Дифтерия

дифтерия диагностика

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae или палочки Леффлера, не токсигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин по своим свойствам относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Под воздействием токсина нарушается синтез белков во внутренних органах больного, что приводит к структурным и функциональным нарушениям, демиелинизация нервных волокон – к параличам и парезам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы C.diphtheriae, инфицированные бактериофагом (р-фаг), несущим ген tox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Передача бактериофагом гена tox нетоксигенным штаммам C.diphtheriae, обитающим в носоглотке и накопление их в популяции, может сопровождаться развитием вспышки дифтерии.

Наиболее таксономически близкими к виду C.diphtheriae являются C.ulcerans и C.рseudotuberculosis, природные патогены крупного и мелкого рогатого скота, лошадей. Кроме того, на слизистой ротоглотки и носа часто встречается палочка Гофмана (C.pseudodiphtheriticum), не обладающая патогенностью и токсигенностью для человека. Поэтому основной задачей лабораторной диагностики дифтерии является выявление токсигенных штаммов дифтерии и дифференцировка возбудителя дифтерии от других коринебактерий, нормальных обитателей носо- и ротоглотки. Все микроорганизмы рода Corynebacterium – грамположительные полиморфные палочки, не образующие спор, хорошо растущие в аэробных условиях при 37°С. При окраске метиленовым синим в клетках C.diphtheriae отмечается внутриклеточная исчерченность, что объясняется наличием зерен волютина. Окраска по Граму не используется из-за вариабельности окрашивания клеток. По форме колоний и некоторым биохимическим свойствам C.diphtheriae подразделяются на культурально-биохимические варианты – gravis, mitis, intermedius, однако все они обладают способностью вырабатывать дифтерийный токсин. Тяжесть течения заболевания не связана с биохимическим вариантом C.diphtheriae. Токсигенные штаммы дифтерии более чувствительны к антибиотикам, чем не токсигенные.

Показания к обследованию

  • Профилактическое обследование – выявление источников инфекции, группы населения с повышенным риском заболевания; наблюдение за циркуляцией токсигенных штаммов в популяции; лица, поступающие в детские дома, школы интернаты, специализированные учреждения для детей и взрослых;
  • обследования по эпидемическим показаниям – лица с подтвержденным контактом с больным дифтерией или при эпидемии дифтерии в данной местности;
  • диагностические исследования – при подозрении на заболевание дифтерией (тонзиллит, назофарингит или ларингит который протекает с налетами псевдомембранозного характера).

Дифференциальная диагностика. Заболевания, сопровождающиеся тонзиллитом (инфекционный мононуклеоз, ангины стрептококковой, стафилококковой этиологии и др.).

При культуральных исследованиях возбудитель C.diphtheriae дифференцируется от других коринебактерий, в первую очередь C.pseudodiphtheriticum, C.ulcerans, C.pseudotuberculosis.

Материал для исследований

  • Мазок из ротоглотки и носа, при подозрении на дифтерию редких локализаций (глаз, рана, ухо и т.д.) – материал с пораженных участков, а также с миндалин и носа – культуральные исследования, обнаружение специфического фрагмента гена tox;
  • сыворотка крови – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает посев клинического материала с изучением токсигенных свойств на среде для определения токсигенности и биохимической идентификацией возбудителя, обнаружение АГ (дифтерийного токсина), выявление специфических АТ к дифтерийному токсину, обнаружение специфического фрагмента гена tox.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики и особенности интерпретации их результатов. Микроскопические исследования выполняют только для идентификации выделенной культуры. Микроскопия биологического материала не проводится.

Для посева используют материал соответствующих локализаций. Изучение токсигенных свойств на среде для определения токсигенности выполняют при использовании метода встречной иммунодиффузии токсина и антитоксических АТ в плотной питательной среде. При отсутствии линий преципитации на среде для определения токсигенности через 48 ч инкубации культура признается не токсигенной. Для биохимической идентификации используется тест с цистиназой (среда Пизу), определение уреазной и сахаролитической (сахароза, глюкоза, крахмал) активности.

  • при обнаружении специфических линий преципитации на среде для определения токсигенности через 24–48 ч, положительной пробе на цистиназу, отрицательной пробе на уреазу, характерных культуральных и биохимических свойств дается заключение о выделении токсигенного штамма C.diphtheriae принадлежащего к культурально-биохимическому варианту gravis, mitis;
  • при отсутствии специфических линий преципитации на среде для определения токсигенности через 48 ч, положительной пробе на цистиназу, отрицательной пробе на уреазу, характерных культуральных и биохимических свойств дается заключение о выделении не токсигенного штамма C.diphtheriae принадлежащего к соответствующему культурально-биохимическому варианту;
  • при наличии линий преципитации на среде для определения токсигенности, идентичных линиям контрольного штамма дифтерии, положительных проб на цистиназу, уреазу, ферментации глюкозы и крахмала, отсутствие ферментации сахарозы, отсутствие редукции нитратов в нитриты, культуру относят к виду C.ulcerans, токсигенный вариант;
  • при выделении дифтероидов ответ выдается отрицательный.

При посеве возбудитель C.diphtheriae дифференцируется от других коринебактерий, в первую очередь C.pseudodiphtheriticum, C.ulcerans, C.pseudotuberculosis. Для выявления дифтерийного токсина используют методы РНГА или ИФА. Это исследование не является обязательным в практических бактериологических лабораториях, однако может использоваться как дополнительное для выдачи предварительного ответа. Метод также позволяет определить относительное (условное) количественное содержание токсина в исследуемой пробе.

Для выявления специфических АТ используют методы РПГА и РНГА. Метод РПГА используется для изучения напряженности противодифтерийного иммунитета. Условно-защитным титром АТ принят титр 1:20.

У больных определение титра АТ к АГ дифтерийной палочки в сыворотке крови методом РНГА проводится в двух пробах крови, собранных в начале заболевания и через 7–10 дней. Нарастание титра АТ в 3–4 раза во второй сыворотке относительно первой свидетельствует о перенесенной инфекции. Исследование используется преимущественно для ретроспективной диагностики дифтерии.

Обнаружение гена токсигенности (tox) методом ПЦР – наиболее быстрый и надежный метод лабораторной диагностики, однако он не дает информацию о способности микроорганизма к экспрессии дифтерийного токсина. Описаны случаи нетоксигенных штаммов дифтерии, несущих в себе

Источник: http://www.cmd-online.ru/vracham/spravochnik-vracha/difteriya/

Äèôòåðèÿ — îñòðîå èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå, âûçûâàåìîå äèôòåðèéíîé ïàëî÷êîé (Corynebacterium diphtheriae), õàðàêòåðèçóþùååñÿìåñòíûì ôèáðèíîçíûì ïîðàæåíèåì ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê ðîòî- è íîñîãëîòêè (diphthera – ïëåíêà), à òàêæå òÿæåëîé èíòîêñèêàöèåé ñ ïîðàæåíèåì ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé, íåðâíîé ñèñòåìû è íàäïî÷å÷íèêîâ. Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà äèôòåðèè îñóùåñòâëÿåòñÿ â ñîîòâåòñòâèè ñî ñõåìîé 14.

Ñõåìà 14.Ìèêðîáèîëîãè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà äèôòåðèè

Ìèêðîñêîïè÷åñêèé ìåòîä â íàñòîÿùåå âðåìÿ ôàêòè÷åñêè íå ïðèìåíÿåòñÿ èç-çà åãî íèçêîé èíôîðìàòèâíîñòè â ñâÿçè ñ ñóáúåêòèâèçìîì ó÷åòà è âûïîëíÿåòñÿ òîëüêî ïî òðåáîâàíèþ ëå÷àùåãî âðà÷à. Ìèêðîñêîïèè ïîäâåðãàþò ìàçêè, îêðàøåííûå ïî Ãðàìó, ìåòèëåíîâûì ñèíèì, ïî Íåéññåðó (äëÿ âûÿâëåíèÿ âêëþ÷åíèé âîëþòèíà). Äèôòåðèéíûå ïàëî÷êè (Corynebacteriumdiphtheriae) ïðè îêðàñêå ïî Íåéññåðó ñîäåðæàò ïîëÿðíî ðàñïîëîæåííûå òåìíî-ñèíèå, ïî÷òè ÷åðíûå, âêëþ÷åíèÿ âîëþòèíà è ðàñïîëàãàþòñÿ â âèäå ðèìñêèõ öèôð V èëè Õ, òîãäà êàê ñõîäíûå ñ íèìè äèôòåðîèäû è ëîæíîäèôòåðèéíûå áàêòåðèè (Corynebacteriumpseudodiphtheriae) çåðåí âîëþòèíà íå èìåþò è ðàñïîëàãàþòñÿ â âèäå ÷àñòîêîëà. Ðàçðàáîòàí òàêæå ìåòîä ïðÿìîãî ôëþîðîõðîìèðîâàíèÿ äèôòåðèéíûõ ïàëî÷åê êîðèôîñôèíîì, îêðàøèâàþùèì âêëþ÷åíèÿ âîëþòèíà â êðàñíî-êîðè÷íåâûé öâåò, à öèòîïëàçìó â çåëåíûé èëè æåëòûé öâåò, ÷òî ïîçâîëÿåò ïîâûñèòü ýôôåêòèâíîñòü áàêòåðèîñêîïè÷åñêîãî ìåòîäà.

Áàêòåðèîëîãè÷åñêèé ìåòîä-îñíîâíîé ìåòîä äèàãíîñòèêè äèôòåðèè. Èññëåäóåìûé ìàòåðèàë çàñåâàþò íà îäíó èç ñïåöèàëüíûõ ïèòàòåëüíûõ ñðåä äëÿ êóëüòèâèðîâàíèÿ äèôòåðèéíûõ ïàëî÷åê, íàèáîëåå ÷àñòî íà ñðåäó Êëàóáåðãà (ÌÏÀ ñ ãëè­öåðèíîì, äåôèáðèíèðîâàííîé êðîâüþ è òåëëóðèòîì íàòðèÿ, çàäåðæèâàþùèì ðîñò ñîïóòñòâóþùåé íåïàòîãåííîé ìèêðîôëîðû). Íà ñðåäå Êëàóáåðãà Corynebacterium diphtheriae îáðàçóåò 2 òèïà êîëîíèé:

à) ñåðîâàòî-÷åðíîãî öâåòà ñ ðàäèàëüíîé èñ÷åð÷åííîñòüþ ïîâåðõíîñòè, íàïîìèíàþùèå öâå­òîê ìàðãàðèòêè èëè ðîçåòêó (áèîâàð gravis);

á) ÷åðíûå, êðóãëûå, âûïóêëûå êîëîíèè êîëîíèè çà ñ÷åò âîññòàíîâëåíèÿ òåëëóðèòà (áèîâàð mitis).

 ìàçêå èç òèïè÷íîé äëÿ äèôòåðèéíîé ïàëî÷êè êîëîíèè îáíàðóæèâàþò ãðàìïîëîæèòåëüíûå ïàëî÷êè áóëàâîâèäíîé ôîðìû, ðàñïîëîæåííûå â âèäå ðèìñêèõ öèôð V èëè Õ, ñîäåðæàùèå çåðíà âîëþòèíà (ðèñ. 16). Îñòàâøóþñÿ ÷àñòü êîëîíèè ïåðåñåâàþò íà êðîâÿíîé ÌÏÀ äëÿ âûäåëåíèÿ ÷èñòîé êóëüòóðû.

Ðèñ. 16. Âîçáóäèòåëü äèôòåðèè — Corynebacteriumdiphtheriae. Îêðàñêà ïî Íåéññåðó. Ðàñïîëîæåíèå â âèäå ðèìñêèõ öèôð V èëè Õ, âêëþ÷åíèÿ âîëþòèíà ïî ïîëþñàì. õ900

Èäåíòèôèêàöèþ âûäåëåííîé êóëüòóðû ïðîâîäÿò ñ ó÷åòîì, ïðåæäå âñåãî, êëþ÷åâûõ ñâîéñòâ (òîêñèãåííîñòü, íàëè÷èå öèñòèíàçû). Òîêñèãåííîñòü îáû÷íî îïðåäåëÿþò ñ ïîìîùüþ ðåàêöèè ïðåöèïèòàöèè â ãåëå («÷àøå÷íûé» ìåòîä). Äëÿ ýòîãî â ÷àøêó Ïåòðè ñ ïèòàòåëüíîé ñðåäîé (ÌÏÀ, 15—20 % ëîøàäèíîé ñûâîðîòêè, 0,3 % ìàëüòîçû, 0,03 % öèñòèíà) íàêëàäûâàþò ïîëîñêó ôèëüòðîâàëüíîé áóìàãè, ïðîïèòàííóþ àíòè­òîêñè÷åñêîé ïðîòèâîäèôòåðèéíîé ñûâîðîòêîé (5000 ÀÅ/ìë), ÷àøêó ïîäñóøèâàþò 30 ìèíóò â òåðìîñòàòå, ïîñëå ÷åãî çàñåâàþò øòðèõàìè èññëåäóåìûå êóëüòóðû ïåðïåíäèêóëÿðíî ïîëîñêå áóìàãè.  êà÷åñòâå êîíòðîëÿ èñïîëüçóþò òîêñèãåííóþ êóëü­òóðó. Ïîñåâû èíêóáèðóþò â òåðìîñòàòå ïðè 37 0 Ñ â òå÷åíèå 18-20 ÷àñîâ. Ïðè íàëè÷èè òîêñèãåííîñòè â ìåñòàõ ñîåäèíåíèÿ òîê­ñèíà ñ àíòèòîêñè÷åñêèìè àíòèòåëàìè â ïèòàòåëüíîé ñðåäå îáðàçóþòñÿ áåëûå ëèíèè ïðåöèïèòàòà, íàïîìèíàþùèå óñèêè. Äëÿ îïðåäåëåíèÿ òîêñèãåííîñòè äèôòåðèéíûõ áàêòåðèé òàêæå ðàçðàáîòàíû ÈÔÀ è ÏÖÐ.

Öèñòèíàçó ó âûäåëåííûõ êóëüòóð (ïðîáà Ïèçó) îïðåäåëÿþò ïóòåì ïîñåâà ìåòîäîì óêîëà ïåòëè èññëåäóåìîé êóëüòóðû íà öèñòèíîâûé ÌÏÀ ñ àçîòíîêèñëûì ñâèíöîì. Ïîñåâû ïîìåùàþò íà ñóòêè â òåðìîñòàò ïðè 37 0 Ñ. Ïðè íàëè÷èè öèñòèíàçû â ñðåäå îáðàçóåòñÿ ïî÷åðíåíèå (îáðàçîâàíèå ñóëüôèäà ñâèíöà) ïî õîäó óêîëà, âîêðóã êîòîðîãî ïîÿâëÿåòñÿ êîðè÷íåâîå îáëà÷êî.

Âûäåëåííóþ êóëüòóðó èäåíòèôèöèðóþò è äèôôåðåíöèðóþò îò ñõîäíûõ ñ íåé íåïàòîãåííûõ êîðèíåáàêòåðèé ïî áèîëîãè÷åñêèì ñâîéñòâàì (òàáë. 16). Äëÿ îïðåäåëåíèÿ óðåàçû ïåòëþ èññëåäóåìîé êóëüòóðû âíîñÿò â ïðîáèðêó, ñîäåðæàùóþ ñïèðòîâûé ðàñòâîð ìî÷åâèíû è èíäèêàòîð ôåíîëîâûé êðàñíûé. Ïðîáèðêó âûäåðæèâàþò 30 ìèíóò â òåðìîñòàòå ïðè 37 0 Ñ, ïðè íàëè÷èè óðåàçû ñîäåðæèìîå ïðîáèðêè îêðàøèâàåòñÿ â êðàñíûé öâåò.

Ïðè âûäåëåíèè íåòîêñèãåííîé êóëüòóðû ñòàâÿò ðåàêöèþ àããëþòèíàöèè ñ ïðîòèâîäèôòåðèéíîé ñûâîðîòêîé äëÿ âûÿâëåíèÿ âèäîâîãî àíòèãåíà Corynebacterium diphtheriae.

Ñåðîëîãè÷åñêèé ìåòîä –ÐÀ, ÐÍÃÀ ñ öåëüþ îïðåäåëåíèÿ àíòèòåë â ïàðíûõ ñûâîðîòêàõ êðîâè áîëüíûõ äèôòåðèåé.

Òàáëèöà 16.Áèîëîãè÷åñêèå ñâîéñòâà êîðèíåáàêòåðèé

Источник: http://studopedia.ru/10_139690_laboratornaya-diagnostika-difterii.html

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызванное Corynebcterium diphtheria (палочка Лефлера), проявляющееся воспалением ротоглотки с образованием фибриновых плёнок в виде белого налёта и с тяжёлой сопутствующей общей интоксикацией.

Возбудитель значительно устойчив во внешней среде: при стандартных условиях (до 15 дней), стоек к действию низких температур (до 5 месяцев в осенне-зимнее время), в воде и молоке сохраняется до 3 недель. При обработке дезрастворами (хлор) и кипячении гибнет в течении минуты.

Причины дифтерии

Источником заразы является больной человек или носитель токсигенных штаммов (вид возбудителя, вызывающего заболевание), их кол-во возрастает до 40% на территориальных очагах заражения. Есть носительство не токсигенных штаммов (дифтероидов), т.е они не опасны для окружающих. Пути заражения: воздушно-капельный, контактно-бытовой (через предметы обихода), пищевой. Сезонность – осенне-зимняя, но бывает и периодичность эпидемий, а не отдельных вспышек, это происходит из-за халатного отношения к вакцинопрофилактике как со стороны медперсонала, так и со стороны населения, и объясняется это увеличением числа лиц, утративших антитоксический иммунитет, приобретаемый во время вакцинации и/или ревакцинации. Причины заражения:

• нарушение вакцинопрофилактики – это основная причина эпидемических вспышек
• нарушение со стороны иммунной системы
• относительная устойчивость возбудителя во внешней среде.

Симптомы дифтерии

Строение и свойства возбудителя всегда предопределяет динамику течения заболевания, осложнения и исход, также на основе этих знаний создают вакцины и назначают лечение. Также и в случае с дифтерией – у неё порядком 12 патогенных (вызывающих симптомы) факторов, за счёт которых она является чрезвычайно опасным инфекционным заболеванием в плане частых осложнений и высокой смертности.

Основные симптомы дифтерии будут определяться этапно (внедрение, размножение, распространение возбудителя):

От момента заражения, до первых клинических проявлений проходит от 2-10 дней (инкубационный период) – по истечению этого срока резко появляютс симптомы(стёртая форма бывает редко). В дни инкубационного периода происходит проникновение и размножение возбудителя в месте входных ворот (ротоглотка, дыхательные пути, глаза, половые органы и микроповреждения кожи), чаще это ротоглотка. В этот период бактерия дифтерии, попадая на клетки эпителия слизистого слоя, начинает вызывать разобщение клеток тканей между собой и, блокируя SIgA (секреторный иммуноглобулин А) путём подавления синтеза их белковых фракций – т.е идёт повреждение линии первой защиты. Параллельно начинает действовать экзотоксин (а именно некротоксин) – он умертвляет ткани, вызывая отёк тканей с выпотом экссудата (межклеточной жидкости), этот экссудат начинает превращаться в фибрин под действием некротических веществ от погибших эпителиоцитов, фибрин пластом ложится на ткани, причём, отделить его от тканей практически невозможно, т.к выпотевание экссудата идёт с глублежащих слоёв и преобразование его в фибрин происходит также. Внешне это проявляется, как нарастание желтоватого налета на слизистых.

Фибриновый налёт при дифтерии

До появления бело-жёлтого фибринового налёта (плёнок) на миндалинах, других симптомов нетнет, но после – острое начало, сопровождающееся катаральными проявлениями (повышение температуры до 38-39, недомогание, умеренные боли в горле при глотании, умеренное увеличение подчелюстных лимфоузлов, отёк миндалин).

Образование этой плёнки является «визитной карточкой» дифтерии, но опасность состоит в том, что такая же фибриновая плёнка может вызывать поражение трахеи с нижележащими бронхами, вызывая аспирацию (закупорку дыхательных путей) и летальность в этом случае очень высока, т.к плёнка с трахеи и бронхов часто отходит легче из-за особенностей строения эпителия. Симптомы в этом случае нарастают стремительнее, к концу 4 суток может наступить смерть, если не предпринять реанимационных мероприятий, и на первый план выходит последовательно сменяющийся характер кашля: осиплость голоса с последующим его исчезновением — грубый кашель — лающий кашель — беззвучный, с присоединением шумного дыхания.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  сколько нельзя мочить прививку от дифтерии

По мере распространения возбудителя, не зависимо от формы заболевания (поражение миндалин, трахеи с бронхами или сочетанных поражений), происходит распространение возбудителя и его токсинов по крови, поражая органы мишени (миокард, почки, периферические нервы, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников) – вызывая соответствующие симптомы и осложнения со стороны этих органов.

Диагностика дифтерии

Диагноз «Дифтерия» прежде всего клинический, т.е зачастую достаточно осмотра ротоглотки. Дополнительные лабораторные методы необходимы при атипичном течении и для определения штаммов, при вопросе о снятии диагноза.

Лабораторные методы:

• Бактериологический (взятие мазка с ротоглотки на границе здоровой ткани и фибриновых плёнок) – этот метод эффективен в течении 2-4 часов от момента взятия материала и с помощью него выделяют возбудителя и определяют его токсические свойства. После этого анализа так и пишут, есть возбудитель или нет.

Возбудитеи дифтерии под микроскопом

• Серологический – для определения IgG и M, которые указывают на напряжённость иммунитета, определение антитоксических антител и антибактериальных антител (с помощью РНГА). Для более точного определения противодифтерийного иммунитете, лучше использовать ИФА, т.к он указывает больше на чувствительность/напряжённость иммунитета, как для поствакцинального, так и для естественного. Также для дифференциации между ними – определяют, естественный это иммунитет, или поствакцинальный. Определение IgG и M будет говорить об остроте процесса: G- недавно перенесённое заболевание, M- остропротекающее.

• Генетический метод – ПЦР, для определения ДНК возбудителя.

Также необходима и диагностика осложнений:

• При подозрении кардита: ЭКГ, фонокардиография, УЗИ сердца; Исследование активности лактатдегодрогиназы, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы.

• При подозрении нефроза: ОАМ, ОАК , биохимическое исследование крови (определение креатинина и мочевины), УЗИ почек.

Лечение дифтерии

1. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Чем раньше её назначают, тем меньше осложнений. Особенно она эффективна в первые 4 дня от начала симптомов или ещё лучше при подозрении на заражение после контакта с больным дифтерией.
2. Антибиотики из группы макролидов, аминопеницеллинов, цефалоспоринов 3 поколения. Курс лечения антибиотиков в течении 2-3 недель
3. Местное лечение: интерфероновая мазь (иммуномодулятор), хемотрипсиновая мазь, неовинтин. Эти препараты применяют до исчезновения фибринового налёта.
4. Антигистаминные средства (кетотифен, цитиризин)
5. Симптоматическое лечение (в зависимости от того, какой поражён орган или система)
6. Жаропонижающие
7. Поливитамины
8. Мембранопротективные антиоксиданты (стабилизаторы мембран, защищающие их от свободнорадикального окисления)
9. Дезинтоксикационная терапия путёмв ведения жидкостных сред (реополиглюкин)
10. Гемосорбция, плазмоферез, ГКС (глюкокортикостероиды – гормональная терапия). Пункты 8-10 применяются в стационарах, реанимациях или палатах интенсивной терапии.

Режим питания и реабилитация при дифтерии

Строгий постельный режим в течении 3 недель, после этого необходимо встать на учёт к кардиологу для выявления поздних осложнений. Щадящий режим питания, со снижением применения гипераллергенных продуктов.

Осложнения дифтерии

Миокардит, токсический нефроз, парез мягкого нёба, генерализованные полиневропатии, инфекционно-токсический шок, отёк головного мозга, пневмонии.

Профилактика дифтерии

Неспецифическая профилактика предусматривает госпитализацию больных и носителей дифтерийной палочки. Выздоровевших перед допуском в коллектив обследуют однократно. В очаге за контактными больными устанавливают меднаблюдение в течении 7-10 дней с ежедневным клиническим осмотром однократным бактериологическим обследованием. Их иммунизация проводится по эпидемическим показаниям и после определения напряжённости иммунитета (с помощью серологического метода, представленного выше).

• Применение АКДС-вакцины с 3 месячного возраста троекратно, с интервалом в 1,5 месяца. А потом через год или 1,5 проводят ревакцинацию. При вакцинации и ревакцинации соблюдают противопоказания: если есть противопоказания к применение АКДС (перенесен коклюш, при первичной вакцинации – если она по каким-либо причинам проходит в возрасте 4-6 лет) – тогда применяют АДС-анатоксин.

• АДС-М применяют для плановой возрастной ревакцинации (в 6 лет, 17 лет, и каждые 10 лет для взрослых), для первичной вакцинации непривитых старше 6 лет (делают 2 прививки с интервалом 45 дней, потом ревакцинацю через 9 месяцев и через 5 лет; потом каждые 10 лет). АДС-М применяют для детей с сильными температурными реакциями на АДС и АКДС.

Консультация врача по дифтерии

Вопрос: «Можно ли лечиться самостоятельно?»
Ответ: нет, иначе это может вызвать эпидемию и осложнения со стороны органов-мишеней. К врачу обращаться обязательно, так как похожие налёты могут быть и при других возбудителях, но для их дифференцировки необходим клинический опыт.

Вопрос: «Какие противопоказания к вакцинации и ревакцинации?»
Ответ: при лёгких проявлениях ОРВИ вакцинацию можно проводить после нормализации температуры; при среднетяжёлой и тяжелой форме – через 2 недели после выздоровления. Также нельзя прививать в период обострения хронических заболеваний, необходимо дождаться ремиссии.

Источник: http://medicalj.ru/diseases/infectious/740-difterija-simptomy-lechenie

(diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.

Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.

Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования.

Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была

отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю

прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС♠, АКДС-М♠, АДС-М♠, АД-М♠, а также импортные вакцины — тетракок♠, имовакс полио♠).

Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно обследуют бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума

развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител.

Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида,

лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

  • В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
  • Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
  • Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.

Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.

Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Основные симптомы и динамика их развития

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы:

  • _локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин;
  • _распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

Токсические формы дифтерии

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  прививка от дифтерии можно ли пить алкоголь

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни.

Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1–3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2–3 сут присоединяются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5–6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ ивхода во влагалище.

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, характеризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная__

гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3–7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС- синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром ДН при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки ДН — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови

(ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев.

Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Синдром поражения миокарда

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объёмные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

  • _прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
  • _выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
  • _снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
  • _выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными
  • _развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов.

Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или п экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.).

Методом ЭНМГ можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2–3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Синдром поражения почек

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

  • _развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки болезни;
  • _развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
  • _ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминогликозидов).

При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода.

Синдром неспецифических инфекционных осложнений

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Ятрогенные осложнения

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

  • Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок.
  • Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
  • Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Летальность и причины смерти

При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10–70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения.

Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки,

обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах — отёк мягких тканей шеи.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  прививка от дифтерии взрослым побочные эффекты

Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследования мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.).

После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологические свойства.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.

В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

  • _для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена
  • _при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных лимфатических узлов;
  • _фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии;
  • _при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;
  • _при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;
  • _длительно сохраняющиеся (3–8 сут) налёты после нормализации самочувствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии рото-

Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского– Плаута–Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия.

Показания к консультации других специалистов

При необходимости показаны консультации следующих специалистов:

  • _невролога (парезы черепных нервов, периферическая полинейропатия);
  • _кардиолога (синдром поражения миокарда);
  • _реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность);
  • _оториноларинголога (дифтерия гортани, дифтерийный круп).

Пример формулировки диагноза

A36. Дифтерия ротоглотки, токсическая, степень II, тяжёлое течение (поражение миокарда, полинейропатия). Осложнения: ДН, пневмония.

Показания к госпитализации

Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации и изоляции.

В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол № 10, зондовое или парентеральное питание.

Основное средство лечения — ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни — в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, распространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следуе воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифтерии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе воротку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного введения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 17-37). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20–30 тыс. ME.

Повторное введение сыворотки и повышение дозы приводит к учащению и утяжелению поражения сердца и нервной системы, а также к сывороточной болезни.

Чрезвычайно отрицательно сказывается на состоянии больных введение массивных доз сыворотки (1 млн МЕ и более), так как при этом в организм попадает огромное количество чужеродного белка, который блокирует почки, провоцируе развитие РДС и ИТШ, ДВС-синдрома.

При средней тяжести и тяжёлых формах, а также при дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированные препараты (ампиокс♠) — в средних терапевтических дозах в течение 5–8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжёлых случаях показан плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов целесообразно только по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у больных тяжёлыми формами болезни выражена иммуносупрессия и существует высокая вероятность развития бактериальных осложнений.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия.

При прогрессировании стеноза — интубация трахеи или трахеотомия. При нисходящем крупе оперативное лечение малоэффективно, его необходимо дополнять санационной бронхоскопией для удаления плёнок.

При миокардите необходим полный покой. Применяют триметазидин, мельдоний, пентоксифиллин. При полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, профилактика вторичной инфекции.

При лечении тяжёлой дифтерии необходимо решить следующие задачи:

  • _доза и способ введения ПДС;
  • _лечение гиповолемии и ДВС-синдрома;
  • _антимедиаторное воздействие;
  • _нормализация метаболизма;
  • _устранение различных видов гипоксии (ИВЛ);
  • _дезинтоксикационная терапия;
  • _обеспечение энерготрат (полноценное питание);
  • _рациональная антимикробная терапия;
  • _иммунокорригирующая терапия.

Прогноз при раннем введении ПДС благоприятный. Летальный исход чаще__

Источник: http://alexmed.info/2017/05/30/6366/

Диагностика дифтерии основана на клинических данных с последующим подтверждением диагноза бактериологическим исследованием. Лабораторная диагностика дифтерии включает в себя ряд исследований, основным из которых является микробиологическое.

  • Зачастую для постановки диагноза бывает достаточно тщательно собранного анамнеза заболевания и осмотра ротоглотки. Всякая задержка при установлении диагноза и назначения адекватного лечения увеличивает вероятность неблагоприятного исхода заболевания.
  • Выделение культуры возбудителей с последующим определением у выделенных возбудителей токсикогенности является основным и единственным методом микробиологической диагностики дифтерии. Предварительный результат получается через 24 часа, через 48 часов получается результат исследования дифтерийных палочек на токсикогенность, через 72 часа определяется биовар возбудителя.
  • Микроскопическое исследование при дифтерии нерационально.
  • Серологическая диагностика основана на определении роста титра антибактериальных антител. Результаты получаются на 2-й неделе заболевания.
  • При диагностике дифтерии применяется генетический метод (ПЦР), позволяющий определить ДНК бактерий.
  • Реакция латекс агглютинации относится к экспресс-методам. Результат получается уже через два часа.
  • Иммунофлуоресцентный анализ результативен. Однако его проведение должно осуществляться только высококвалифицированным персоналом.

Рис. 1. Пленка грязно-белого цвета и выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи — «бычья шея» — классические признаки дифтерии.

Микробиологическая диагностика дифтерии

Микробиологическое исследование является основным методом лабораторной диагностики дифтерии.

Методика посева на питательные среды

В каких случаях проводится бактериологическое исследование

Бактериологическое исследование проводится в следующих случаях:

  • с целью диагностики дифтерии зева, носа и глотки у взрослых и детей,
  • с целью выявления возможного бактерионосительства у лиц, которые поступают в детские дошкольные учреждения и специализированные учреждения для взрослых,
  • с целью выявления заболевания среди контактирующих лиц.

Материал для исследования

Материал для исследования (мазок на дифтерию) собирается натощак или спустя 2 часа после еды. Для исследования используются дифтерийные пленки или кусочки тканей, расположенных по соседству, отделяемое из мест поражения и носоглоточная слизь.

Методика забора материала

Забор материала (мазок на дифтерию) осуществляется ватным тампоном. Корень языка прижимается шпателем. Ватным тампоном необходимо коснуться слизистой оболочки миндалин на границе пленки, дужек и задней стенки глотки. Далее тампон опускается в стерильную пробирку, не касаясь ее стенок.

В течение первых 3-х часов должен быть отправлен в лабораторию. При невозможности произвести посев в ближайшие 3 — 4 часа, забор материала осуществляется стерильным ватным тампоном, который смачивают в 5% растворе глицерина в изотоническом растворе хлорида натрия или 2% растворе теллурита калия.

Забор материала (мазок на дифтерию) осуществляется двумя ватными тампонами, один из которых используется для посева, другой — для микроскопии.

При подозрении на дифтерию необходимо оповестить сотрудников лаборатории, чтобы собранный материал был посеян на соответствующие среды (кровяной агар, среда Леффлера или теллуритовая среда).

Культивирование бактерий дифтерии

Посев осуществляется на питательные среды (кровяной агар, среда Леффлера или теллуритовая среда). Теллурит в большой концентрации подавляет рост сопутствующей микрофлоры.

Рис. 2. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах — кровяном агаре и теллуритовой среде.

При росте бактерий на кровяном агаре колонии приобретают беловатую окраску, они непрозрачные, округлые, выпуклой формы, 1 — 2 мм в диаметре, чаще маслянистой консистенции.

При росте бактерий на теллуритовых средах колонии серого цвета, выпуклые, края ровные. Через двое суток колонии приобретают темно-серый или черный цвет, они имеют металлический блеск, ровные или фестончатые края, поверхность гладкая или радиально исчерчена.

Идентификация биотипа (разновидности штамма) дифтерии

Идентификации разновидностей штаммов возбудителей дифтерии основана на способности бактерий расщеплять гликоген и крахмал. Для этих целей используется методика «длинного» ряда углеводов.

Принимая во внимание ферментативные признаки возбудителей и структуру колоний при росте на теллуритовых средах, выделяют 4 биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius и Corynebacterium diphtheriae belfanti.

Рис. 3. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Определение токсикогенности дифтерийных палочек

Токсикогенность возбудителей дифтерии определяется после выделения культуры бактерий. Для этих целей используется методика диффузной преципитации в геле и методика определения токсикогенности бактерий в живом организме (на морских свинках).

Методика бактериоскопии

Лабораторная диагностика с применением микроскопии является второстепенным по значимости. Ввиду того, что возбудители дифтерии плохо впитывают красители, окраска по Граму считается не специфичной, однако она позволяет косвенно определить непатогенные коринебактерии, которые в мазке располагаются параллельно друг другу.

При окраске по Нейссеру выявляются характерные для дифтерийных палочек зерна Бабеша-Эрнста, которые располагаются на полюсах клеток, придавая им вид булавы.

В мазках патогенные дифтерийные палочки располагаются под углом друг к другу.

Для выявления зерен Бабеша-Эрнста применяется методика люминесцентной микроскопии. При окрашивании мазков корифосфином в микроскопе можно увидеть желто-зеленые тела бактериальных клеток с оранжево красными зернами волютина.

Рис. 4. Дифтерийные палочки под микроскопом. Окраска по Граму.

Рис. 5. На фото слева ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Они толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу. На фото справа патогенные бактерии. В мазке располагаются под углом друг к другу.

Серологическая диагностика дифтерии

Серологические исследования позволяют обнаружить антибактериальные и антитоксические антитела. Значимым является обнаружение антибактериальных антител, так как содержание антитоксина изменяется в связи с применением с первых дней антитоксической сыворотки. Наиболее распространенными в настоящее время является реакция пассивной гемагглютинации (РНГА и РПГА).

Иммуноглобулины G и M говорят об остроте инфекционного процесса.

Иммуноглобулины G говорят о недавно перенесенном заболевании.

Иммуноглобулины М говорят об остропротекающей дифтерии.

При дифтерии титр антител со временем повышается. Понижение концентрации антител свидетельствует о выздоровлении больного.

Противодифтерийные антитела образуются после вакцинации. В крови привитого человека они циркулируют многие годы.

Диагностика дифтерии с помощью иммунофлуоресцентного анализа

Благодаря применению методики флуоресцирующих антител стало возможным проведение качественного и количественного анализа внутриклеточных и поверхностных антигенов в образцах клеточных суспензий. Антигены визуализируются с помощью специфических антител с флуоресцентными маркерами. Использование данной методики доверяется только высококвалифицированному персоналу.

Диагностика дифтерии с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)

Методика ПЦР применяется для раннего выявления дифтерийных палочек, подтверждения диагноза и в случаях атипичной ангины. Обнаружение гена токсикогенности методом ПЦР является наиболее быстрым и надежным методом лабораторной диагностики дифтерии.

Рис. 6. ПЦР является наиболее быстрым и надежным методом лабораторной диагностики дифтерии.

Диагностика осложнений при дифтерии

  • При токсическом поражении сердечной мышцы отмечаются изменения на электрокардиограмме, фонокардиограмме и УЗИ сердца. Исследуется активность целого ряда ферментов (лактатдегодрогиназа, креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза).
  • Поражение почек при дифтерии проявляется в виде токсического нефроза. При подозрении на это осложнение производится общий анализ крови и мочи, биохимические исследования (определение креатинина, мочевины, остаточного азота), производится УЗИ почек.
  • Токсическое поражение печени протекает с явлениями гипогликемии (снижение уровня глюкозы в крови) и глюкозурии (наличие глюкозы в моче).
  • Развитие анемии связано с гемолизом эритроцитов.

к содержанию ↑

Проба Шика

Наличие или отсутствие противодифтерийного иммунитета устанавливается при помощи внутрикожной пробы Шика, которая проводится с дифтерийным токсином.

В случае отрицательной реакции говорят о невосприимчивости к дифтерии. Реакцию Шика сегодня используют только по эпидпоказаниям. На ее проведение уходит несколько дней. Однако несмотря на это она помогает определить степень восприимчивости к дифтерии лиц, находившихся в контакте с больным и уточнить их иммунный статус.

Рис. 7. Реакция Шика проводится с дифтерийным токсином. Стандартный дифтерийный токсин в дозе 0,2 мл вводится внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулиновым шприцом.

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/difteriya/diagnostika-difterii.html

Ссылка на основную публикацию