Дифтерия

дифтерия диагностика лечение

При дифтерии, как и при любом другом заболевании, при несвоевременном лечении или отсутствии терапии возникают определенные осложнения.

Специфические осложнения дифтерии ротоглотки

Инфекционно-токсический шок (ИТШ). Развивается при тяжелых формах дифтерии ротоглотки уже в первые дни заболевания, а также при прогрессирующем утяжелении состояния больных со среднетяжелыми токсическими формами в более поздние сроки. Стадии развития шока определяются по критериям, общим для ИТШ любой другой этиологии.

Миокардит. Самое частое осложнение токсических форм дифтерии. Сроки развития миокардита определяют его тяжесть. Наиболее тяжело протекают ранние миокардиты (с 4-го дня болезни), сроки развития поздних растягиваются на 3-4 недели. Ранними признаками являются биохимические изменения в крови в виде появления кардиоспецифических ферментов (КФК, ACT, ЛДГ) и УЗИ-признаков отека миокарда, нарушения его сократительной способности, дилятации желудочков. Они предшествуют ЭКГ-изменениям и клиническим проявлениям миокардита.

Полирадикулоневриты. Характеризуются развитием вялых парезов и параличей, атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Первые проявления обусловлены поражением черепно-мозговых нервов, находящихся в зоне максимальной концентрации токсина. Эти поражения чаще всего проявляются гнусавостью голоса, поперхиванием во время еды, вытеканием жидкости через нос (9-10 пара ч.м.н.), параличом аккомодации, развитием дальнозоркости (n.ciliaris), косоглазием, птозом (n.abducens), ассиметрией лица (n.facialis).

Вовлечение в патологический процесс одного-двух нервов расценивается как легкая форма, она длится 2-3 недели, не оставляя последствий. Распространенному полирадикулоневриту (тяжелое течение) свойственна определенная последовательность неврологических проявлений: парез мягкого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно появляются корешковые боли, болезненность по ходу нервных стволов и парезы ног. Вслед за этим формируются восходящие парезы мышц рук, шеи, спины, грудной клетки, глотки, гортани, дыхательной мускулатуры, включая диафрагму, что влечет за собой развитие дыхательной недостаточности, которая является основной причиной смерти у этой категории больных. Длительность течения тяжелых полиневритов может составлять до полугода, остаточных явлений — до года.

Узнать больше

Токсический нефроз чаще встречается при тяжелых токсических формах дифтерии ротоглотки. Проявляется изменением осадка мочи: умеренными лейкоцитурией, эритроцитурией, появлением гиалиновых и зернистых цилиндров; альбуминурией. При этом удельный вес мочи не изменен, гипертензионный и отечный синдромы отсутствуют. Длительность сохранения этих изменений составляет 2-3 недели, в большинстве случаев течение доброкачественное, однако, при отягощенном преморбидном фоне возможен исход в почечную недостаточность.

Симптомы дифтерии дыхательных путей

При изолированной дифтерии дыхательных путей изменений в ротоглотке, увеличения подчелюстных лимфоузлов, отека клетчатки шеи нет. Дифтерия дыхательных путей называется крупом (с латин. «каркать»). Круп чаще встречается в детской практике, однако, не исключается его развитие и у взрослых. Он может протекать только с поражением гортани (локализованный круп), распространяться на трахею (распространенный круп), бронхи, иногда даже на бронхиолы и альвеолы (нисходящий круп).

Тяжесть течения крупа зависит от распространенности процесса. Критерием тяжести крупа является степень дыхательной недостаточности. Для локализованного дифтерийного крупа характерна умеренная интоксикация, постепенное и последовательное развитие стадий стеноза гортани: катаральной (дисфонической), стенотической (диспноической), асфиксической.

Катаральная стадия продолжается 1 -2 дня, у взрослых может удлиняться до 7 дней. Для катаральной стадии типично постепенное начало с появления осиплости голоса, сухого упорного кашля, приобретающего все более грубый, «лающий” характер. Сопровождается повышением температуры, недомоганием, у детей — капризами, беспокойством.

Стенотическая стадия захватывает последующие 2-3 суток. Кашель и голос становятся все более глухими, затем беззвучными. Развиваются приступы удушья (затрудненного на вдохе дыхания): вдох становится удлиненным, сначала с нежным свистом, а затем слышным на расстоянии, позже присоединяются затруднение и свист на выдохе. Больной стремится занять вертикальное положение с опорой на руки, фиксацией пояса верхних конечностей, с открытым ртом, выдвинутой вперед нижней челюстью, раздувающимися крыльями носа.

При вдохе втягиваются податливые участки грудной клетки, лицо багровеет, появляются акроцианоз, парадоксальный пульс (снижение, выпадение пульса на вдохе). Вначале приступы длятся несколько минут и заканчиваются кашлем с сильным потоотделением, отхождением пленок и вязкой мокроты. В отсутствии трахеотомии приступы удушья могут удлиняться. Нарастание беспокойства больного, появление страха смерти, свидетельствует о переходе в асфиктическую стадию.

Беспокойство сменяется изнеможением, дыхание становится все менее шумным, частым, поверхностным, нарастают бледность, цианоз («свинцовая бледность»), выступает липкий пот, температура тела падает, взор мутнеет, зрачки расширяются. В конечной стадии появляются судороги и наступает смерть, иногда тихая, незаметная для окружающих.

При распространенном и особенно нисходящем крупе, явления стеноза уходят на задний план, что делает диагностику особенно трудной, на первый план выступают одышка, бледность, апатия, адинамия, сердечная слабость. Клиническая картина напоминает таковую при тяжелой пневмонии, однако при перкуссии грудной клетки очагов притупления перкуторного звука не выявляется, притом, что дыхание над всей поверхностью легких сильно ослаблено или вообще не проводится.

Дифтерия носа

Чаще встречается в комбинации с другими по локализации формами. Различают нетоксические формы: катаральную, катарально-язвенную, пленчатую. Они проявляются слабой интоксикацией, затруднением носового дыхания из-за отечности слизистой носа, наличием сукровичного отделяемого, фибринозных наложений преимущественно на перегородке, нижних раковинах (при пленчатой форме). Быстро развивается мацерация кожи в области крыльев носа и верхней губы.

Поначалу поражение носит односторонний характер, характеризуется длительным течением. При распространении зоны поражения на слизистую оболочку придаточных пазух заболевание может перейти в токсическую форму. Токсическая форма дифтерии носа проявляется выраженным отеком слизистой носоглотки с невозможностью носового дыхания, мягких тканей носа, околоорбитальных областей, увеличением и болезненностью лимфатических шейных узлов, отеком клетчатки шеи. Развивается лихорадочная реакция, слабость, бледность кожных покровов, сердечно-сосудистые расстройства.

Дифтерия глаза (конъюнктивальная дифтерия)

Редко бывает моноформой, обычно сочетается с дифтерией носа. Протекает в катаральной, пленчатой и токсической формах. Первичное поражение носит односторонний характер. Катаральный конъюнктивит не имеет опорных признаков, диагностируется лабораторно. При пленчатой форме на гиперемированной легко ранимой конъюнктиве формируется фибринозный налет, появляется отечность век, блефароспазм, серозно-геморрагическое, а затем гнойным отделяемое. При токсической форме дифтерии глаза начало заболевания острое, выражен интоксикационный синдром, отделяемое с конъюнктивы обильное, имеет серозно-геморрагический характер, выражен отек век, параорбитальных областей, носа, щеки. Пленчатый, в тяжелых случаях пленчато-геморрагический конъюнктивит, кератоконъюнктивит, панофтальмит (возможна потеря органа зрения).

Дифтерия половых органов

Развивается в результате занесения возбудителя руками из мест его другой локализации. Проявляется гиперемией, отеком, фибринозными пленками на слизистых оболочках крайней плоти, половых губ, влагалища. Процесс может распространяться на промежность, перианальную область, сопровождается серозно-геморрагическими выделениями, мацерацией, дизурическими расстройствами, увеличением паховых лимфатических узлов. Возможны неврологические осложнения в виде парезов нижних конечностей, нарушении функции тазовых органов.

Дифтерия кожи

Как правило, развивается на раневой поверхности кожных покровов. Для нее характерны грязно-серые фибринозные налеты, серозно-геморрагическое, гнойное отделяемое из раны с неприятным запахом, умеренный безболезненный отек вокруг раны, длительное заживление с вялыми грануляциями. Интоксикация незначительная.

Комбинированные формы дифтерии подразумевают сочетание двух и более клинических форм заболевания. Наиболее часто встречаются комбинации дифтерии ротоглотки с дифтерией носа и дифтерией гортани. Тяжесть течения дифтерии при комбинированных формах усугубляется, особенно при сочетанном поражении ротоглотки и гортани. При этом нарушения гемодинамики, связанные с токсическим поражением микроциркуляторного русла, сердечной мышцы, надпочечников, вегетативных ганглиев, проводящей системы сердца, сочетаются с дыхательной недостаточностью из-за нарушения проходимости дыхательных путей. Тем самым тканевая гипоксия и метаболические расстройства развивается особенно быстро, что может явиться причиной развития гипоксического отека мозга, органной недостаточности. Летальность при комбинированной дифтерии ротоглотки и гортани выше, чем при каждой форме в отдельности.

Течение дифтерии у привитых (частично иммунных)

О наличии иммунной защиты можно судить по факту обнаружения в сыворотке крови антитоксических антител (в количественном анализе — не менее 0.03АЕ в 1 мл., по титрам в РИГА 1:40 и выше). Снижение показателей ниже указанных величин может сопровождаться развитием локализованной дифтерии ротоглотки, без тенденции к распространению и развитию токсических форм, заканчивающейся самовыздоровлением. Тем не менее у привитых не исключено отсутствие вакцинального иммунитета, что сопровождается возможностью развития у них типичных клинических форм дифтерии различной локализации и степеней тяжести.

Осложнения. Специфическими, этиологически обусловленными осложнениями дифтерии ротоглотки являются, описанные выше, инфекционно-токсический шок, надпочечниковая недостаточность, миокардиты, полинейропатии, токсический нефроз. При крупе возможны стеноз гортани, обструкция трахеобронхиального дерева фибринными пленками, ведущие к развитию острой дыхательной недостаточности. Неспецифическими бактериальными осложнениями дифтерии являются, чаще всего, трахеобронхиты, брохопневмонии, пневмонии, изредка тонзиллярный или паратонзиллярный абсцессы. Этиологическими факторами при этом могут быть стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка и др. возбудители.

Осложнения небактериальной природы в обострении хронических заболеваний, прежде всего, сердечно-сосудистой системы (ИБС, стенокардия, сердечная недостаточность), эндокринной (сахарный диабет), мочевыводящей (хронические пиелиты, пиелонефриты, ХПН) систем.

Летальность. Самый высокий показатель летальности, приближающийся к 100%, наблюдается при нисходящем крупе вследствие обструкции бронхов, бронхиол, иногда альвеол и развития в связи с этим дыхательной недостаточности, не корректируемой трахеотомией. Описаны лишь единичные случаи, когда при бронхоскопии удавалось восстановить проходимость крупных бронхов. При гипертоксической дифтерии ротоглотки летальность от ИТШ также имеет показатель, приближающийся к 100%, даже при раннем введении пациенту противодифтерийной антитоксической сыворотки. При остальных формах дифтерии исход заболевания зависит от сроков начала и адекватности дозировок сывороточной терапии, своевременности проведения трахеотомии. В ряде случаев летальный исход может быть обусловлен ятрогенными факторами (анафилактический шок на введение ПДС, рефлекторная остановка сердца, артериальное кровотечение при проведении трахеотомии и т.п.).

Диагностика

Клинико-эпидемииологическими признаками при дифтерии могут служить принадлежность больного к группе риска по профессиональному или социальному факторам, контакт с больными дифтерией, ангинами, ларинготрахеитами за 2-10 дней до настоящего заболевания. Неоспоримыми клиническими признаками дифтерии ротоглотки является острое развитие заболевания с болей в горле, кратковременного повышения температуры, увеличение миндалин за счет отека, отек мягких тканей ротоглотки, наличие фибринозных налетов на миндалинах и за их пределами, регионарный лимфаденит, безболезненный отек клетчатки шеи (возможно головы, грудной клетки).

В ретроспективной диагностике дифтерии ротоглотки имеют значение проявления миокардита, нейропатии после перенесенной ангины. Клиническая диагностика дифтерии гортани особенно затруднительна, т.к. изменений в ротоглотке при этом нет (если это не комбинированная форма). Имеет значение этапность развития дифтерии гортани: умеренная интоксикация, стойкая афония, «лающий» кашель, приступы удушья, сопровождаемые отделением пленок — слепков-отпечатков, и другие нарастающие признаки стеноза гортани. Ларингоскопическим подтверждением может служить обнаружение фибринозных налетов на голосовых связках. Нисходящий круп можно заподозрить при выявлении нарушенного газообмена при отсутствии рентгенологических признаков пневмонии.

Специфическими методами диагностики дифтерии являются бактериологический и серологический. Бактериологическая диагностика состоит в выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации на основании морфологических, культуральных, биохимических, токсигенных свойств. Для исследования берут сами фибринозные налеты, мазки из носо-ротоглотки, отделяемое из гортани и трахеи, полученные при ларингоскопии, бронхоскопии, трахеотомии, отделяемое с конъюнктив, носовых ходов, половых органов, раневой поверхности. При любой по локализации форме дифтерии обязательным является мазок из зева и носа. Бактериологическое исследование занимает 48 часов.

Серологическое исследование на наличие антитоксических антител проводится до начала сывороточной терапии в первые 5 дней от начала заболевания. Определение антител возможно в биопробе на животных, ИФА и в РИГА с антигенным диагностикумом. Отсутствие антител в защитных титрах при наличии клинических признаков заболевания подтверждает диагноз дифтерии. Иммунологическая диагностика основывается на выявлении дифтерийного токсина в сыворотке крови методами ИФА, РИГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, методом нейтрализации антител. Из молекулярно-генетических методов используется ПЦР.

Инструментальные методы исследования (риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия) при обнаружении фибринозных налетов являются дополнительными методами в установлении протяженности процесса, выраженности стеноза и обструкции и тем самым тяжести течения дифтерии гортани.

Дифференциальная диагностика

Принципиальное значение имеет дифференциальная диагностика в ангинозном периоде дифтерии, т.к. при этом еще в отсутствии результатов лабораторной диагностики обосновывается или отвергается назначение больному специфической антитоксической терапии.

Локализованную дифтерию следует дифференцировать с фолликулярной и лакунарной ангинами. Для стафило- и стрептококковых ангин характерно соответствие (параллелизм) между выраженностью местных проявлений тонзиллита и симптомами интоксикации на протяжении всего заболевания. Отек миндалин и слизистой ротоглотки отсутствует, за счет этого структура миндалины сохранена, лакуны выполнены налетом сметанообразной консистенции, который не выступает над поверхностью миндалин, легко снимается и растирается шпателем, нет кровоточивости и эрозий на месте снятого с лакуны налета. Подчелюстные лимфоузлы отчетливо болезнены.

При скарлатине обращают внимание гиперемия лица в сочетании с бледностью носогубного треугольника, появление мелкой пятнисто папулезной сыпи в конце первых суток от начала заболевания. Изменения в ротоглотке проявляются яркой гиперемией слизистой оболочки с четкой границей между мягким и твердым небом, признаками фолликулярной или лакунарной ангины, значительно болезненным региональным лимфаденитом (возможно периаденитом), в тяжелых случаях возможны некрозы и фибринозный налет на миндалинах (даже с ограниченным распространением на дужки). В клинической картине скарлатины превалирует общетоксический синдром, который может сопровождаться выраженным нейротоксикозом, сердечно-сосудистой недостаточностью.

При ангине Симановского-Венсана обнаруживается одностороннее, безболезненное, глубокое кратерообразное некротическое поражение миндалины, грязный зеленоватый налет с гнилостным запахом, регионарный лимфаденит не выражен. Одновременно может быть развитие гингивитов и стоматитов.

Сифилитическое поражение ротоглотки при вторичном сифилисе сопровождается образованием сифилидов (периваскулярных инфильтратов в подсосочковой зоне эпителия), напоминающих нежный фибринозный налет. Сифилиды чаще локализуются на одной миндалине, дужке, могут распространяться на гортань, что сопровождается охриплостью голоса, могут локализоваться на коже. Эта стадия сифилиса сопровождается развитием полиаденита и не сопровождается интоксикацией, болями в горле. Имеет длительность течения в несколько недель.

Ангинозная форма туляремии проявляется язвенно-некротическими изменениями в области миндалин с последующим (через несколько дней) развитием крупного, умеренно болезненного, без признаков отека окружающих мягких тканей лимфаденита (бубона). Заболевание имеет длительное течение. Изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, лимфомоноцитозом.

Химические и термические ожоги слизистой ротоглотки могут имитировать распространенную дифтерию ротоглотки вследствие формирования сероватых налетов на ожоговой поверхности, но при этом плотность и массивность фибринозного налета никогда не достигает степени дифтерийного. Как правило, поражение ротоглотки в этих случаях сопровождается ожогом слизистой ротовой полости и пищевода, что вызывает боль во рту, слюнотечение, дисфагию, умеренное увеличение подбородочных лимфоузлов без признаков отека подкожной клетчатки. Большое значение в диагностике имеют правильно собранный анамнез и жалобы пациента, поскольку симптомы интоксикации и повышение температуры в дебюте заболевания отсутствуют.

Токсические формы дифтерии ротоглотки средней тяжести чаще всего требуют проведения дифференциального диагноза с тонзиллярными и паратонзиллярными абсцессами. Сходство с дифтерией придает отек слизистой в области дужек, мягкого неба, а просвечивающий через напряженную, истонченную, блестящую слизистую гной может быть принят за выпот фибрина. Изменения в ротоглотке сопровождаются регионарным лимфаденитом, периаденитом.

В анамнезе выявляются перенесенная не адекватно леченная ангина, повторное ухудшение состояния с нарастанием болей в горле при глотании, а затем спонтанная пульсирующая односторонняя боль в горле, высокая интермитирующая лихорадка, выраженный резко болезненный аденит с периаденитом. Увеличивающееся в объеме выбухание в области мягкого неба не сопровождается формированием фибринозного налета на миндалинах и за их пределами, нарастающая боль вызывает тризм. В гемограмме нейтрофильный гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ. Сомнения разрешаются получением гноя при проведении пункции в месте выбухания мягкого неба.

Флегмона шеи может вызвать подозрение на токсическую дифтерию из-за выраженного отека и ассиметрии шеи, а также тяжелого общего состояния больного. При этом отек деревянистой плотности, болезненный, иногда с геморрагическим пропитыванием, фибринозные налеты в ротоглотке отсутствуют. Температура интермитирующая с ознобами и потами, в гемограмме нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом до юных форм.

Наибольшее сходство с токсической дифтерией ротоглотки имеет флегмона подъязычного, поднижнечелюстного и подбородочного пространства (ангина Людвига), т.к. имеет острое начало с увеличения подчелюстных лимфоузлов, отека клетчатки шеи, с распространением его на лицо и грудную клетку, который в дальнейшем примет деревянистую плотность, покроется багровосинюшными пятнами. В полости рта плотная инфильтрация подъязычного пространства, фибринозный выпот, отеке распространением на ротоглотку, сужением просвета зева. Общее состояние тяжелое, вплоть до развития сепсиса и шока.

Дифтерию гортани чаще всего приходится дифференцировать с ларинготрахеитами другой этиологии (парагрипп, грипп, корь, коклюш, ОРВИ), грибковыми поражениями, онкологическими заболеваниями гортани, инородными телами дыхательных путей, заглоточным абсцессом.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  что является надежным средством профилактики дифтерии

«Ложный круп” при гриппе, парагриппе, кори, коклюше и ОРВИ развивается в период разгара заболевания, на фоне высокой температуры, интоксикации, когда вполне сформировались другие признаки заболевания и характерная гемограмма. Ложный круп развивается остро, без предшествующей стойкой афонии, иногда при полной звучности голоса. В его лечении эффективны откашливающие, спазмо-, бронхо-, муколитические, десенсибилизирующие и седативные средства, отвлекающая терапия. Приступ затрудненного дыхания заканчивается отхождением слизистой мокроты. При ларингоскопии выявляется картина катарального подсвязочного ларингита.

Грибковое и герпетическое поражение гортани возникает на фоне иммуносупрессии после перенесенных заболеваний, леченных антибиотиками, цитостатиками, гормонами. Как правило, оно сочетается с поражением слизистой оболочки ротовой полости — везикулезным, афтозным стоматитами, болями во рту, слюнотечением. Развитие заболевания постепенное, не доходящее до выраженного стеноза и асфиксии.

Онкологические заболевания гортани сопровождаются, прежде всего, медленным нарастанием стеноза. Инородные тела дыхательных путей являются результатом аспирации, что чаще встречается в детской, психиатрической практике, у алкоголиков. Развитие острое, предшествующих стенозу повышения температуры и интоксикации нет. Голос не изменен. Кашель и удушье возникают одновременно, приступообразно. Заглоточный абсцесс чаще возникает после перенесенной ангины или травмы задней стенки глотки (укол рыбной, куриной костью). Начинается с повышения температуры, болей в горле и затруднения глотания, голос становится глухой с носовым оттенком.

Лечение дифтерии

Общие для всех клинических форм дифтерии принципы лечения

I. Госпитализация больных дифтерией является обязательной независимо клинической формы и тяжести течения заболевания. На догоспитальном этапее перед транспортировкой больных с дифтерией дыхательных путей и с жсическими формами дифтерии ротоглотки показано парентеральное введение преднизолона в дозе 90-120 мг (в рамках десенсибилизирующей, ротивоотечной и противошоковой терапии).

II. Режим больных дифтерией определяется, прежде всего, состоянием Гемодинамики, неврологическим статусом. Больным тяжелыми токсическими формами дифтерии постельный режим назначается сроком на 30-45 дней, среднетяжелыми токсическими формами на 20-30 дней, больным Нетоксическими формами дифтерии ротоглотки, а также дифтерией гортани назначается постельный режим сроком 7-14 дней, даже при самых легких формах дифтерии постельный режим назначается не менее чем на 5 дней. При появлении первых признаков миокардита больные переводятся на строгий постельный режим. Развитие тяжелой полинейропатии также требует строгого постельного режима.

III. Диета больных токсическими формами дифтерии в ангинозном периоде должна быть жидкой, полужидкой, небольшими порциями ввиду затрудненного и болезненного глотания. Нарушение глотания при развитии нейропатии требует назначения зондового кормления. По мере заживления эрозий в ротоглотке и восстановления глотания больные последовательно переводятся на диеты № 4, 13, 15.

IV. Специфическая детоксикационная терапия с использованием препаратов гетерологичных и гомологичных антитоксических противодифтерийных антител имеет главенствующее значение в лечении дифтерии. Самым распространенным препаратом остается сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПДС), с содержанием в 1 мл не менее 1500 МЕ (международных токсиннейтрализующих единиц). Введение ПДС предусматривает соблюдение следующих требований:

1. Максимально раннее введение ПДС на основании клинической диагностики. При подозрении на токсическую дифтерию ротоглотки и дифтерию гортани сыворотка вводится немедленно. При подозрении на локализованные формы дифтерии ротоглотки возможно динамическое наблюдение в условиях стационара.

2. Предварительное выявление возможной сенсибилизации к лошадиному белку на основе проведения кожно-аллергических проб. Первая проба предусматривает внутрикожное введение в предплечье 0,1 мл ПДС в разведении 1:100 с учетом реакции через 20 мин, вторая проба предусматривает подкожное введение в плечо 0,1 мл неразведенной ПДС с учетом реакции через 40 мин. Проба на сенсибилизацию к лошадиному белку считается отрицательной, если после подкожного введения через 40 мин диаметр гиперемии не превышает 1 см.

При локализованных формах дифтерии положительные результаты проб исключают введение лечебной дозы ПДС. При токсических формах дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани наличие положительных результатов кожно-аллергической пробы не отменяет необходимости введение ПДС. Введение лечебной дозы сыворотки при этом осуществляется внутривенно (возможность при необходимости быстро прекратить инфузию), под защитой глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов в условиях реанимационного отделения, готового к проведению противошоковой терапии.

3. Выбор адекватной дозы ПДС и кратности ее введения с учетом формы, сроков заболевания, тяжести течения. Необоснованное завышение дозы сыворотки, длительное повторное ее введение приводит к учащению иммунных осложнений дифтерии, более тяжелому их течению, развитию сывороточной болезни, повышению летальности.

При комбинированных поражениях доза сыворотки увеличивается на 20-30 тыс. МЕ. Сыворотка, как правило, вводится однократно, что гарантирует защитный уровень антитоксических антител. Показанием к повторному введению ПДС в той же или половинной дозе через 8-12-24 часа является прогрессирование местных изменений (нарастание отека мягких тканей, распространение фибринозного налета).

Опыт лечения больных во время последней эпидемии дифтерии в РФ показал несомненное преимущество использования в целях специфической детоксикации противодифтерийного донорского иммуноглобулина и свежезамороженной иммунной противодифтерийной донорской плазмы. Применение их позволяет избежать аллергических осложнений на введение гетерологичного белка. В настоящее время широкое использование этих препаратов ограничено отсутствием их промышленного производства

V. Патогенетическая терапия тяжелых форм дифтерии включает:

  • неспецифическую детоксикацию с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. При тяжелых токсических формах дифтерии ротоглотки показано проведение экстракорпоральной детоксикации с использованием плазмофереза с замещением 70-100% объема собственной плазмы криогенной донорской, в том числе — иммунной.
  • гемодинамическую поддержку с использованием катехоламинов (допамин, норадреналин, адреналин, добутамин);
  • респираторную поддержку (ингаляция кислорода, при необходимости проведение ИВЛ);
  • заместительную терапию кортикостероидами (преднизолон, дексаметазон) в целях коррекции надпочечниковой недостаточности, десенсибилизации, поддержания гемодинамики.
  • коррекцию гемостаза в зависимости от стадии развития ДВС-синдрома.

VI. Антибактериальная терапия направлена на элиминацию возбудителя дифтерии и вторичной бактериальной флоры, отягощающей течение основного заболевания. Чаще всего прибегают к назначению препаратов пенициллинового ряда и цефалоспоринов в среднетерапевтических дозировках по 5-10 дней на курс.

VII. Десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами (при необходимости применение глюкокортикоидов), уменьшает риск развития осложнений сывороточной и антибактериальной терапии.

VIII. Симптоматическая терапия предполагает использование обезболивающих, жаропонижающих, седативных средств, местное применение антисептических растворов для полоскания горла, средств, стимулирующих репарацию слизистых оболочек (солкосерил, актовегил, масел облепихи и шиповника и т.д.).

Лечение дифтерии гортани помимо всех вышеперечисленных принципов терапии, имеет свои особенности, направленные на улучшение проходимости дыхательных путей. В катаральной стадии крупа прибегают к паровым ингаляциям растворов соды, отвара ромашки, настоя эвкалипта, глюкокортикоидов в аэрозоли, парентеральному назначению эуфиллина, эфедрина, мочегонных, антигистаминных препаратов, при необходимости — глюкокортикоидов. Необходимо динамическое наблюдение за больным с целью своевременного выявления показаний к экстренному инструментальному (интубация) или оперативному вмешательству (коникотомия, трахеостомия) на стадии стеноза. Показаниями являются нарастающая дыхательная недостаточность в виде учащения и удлинения приступов удушья, изменение частоты и ритма дыхания, нарастание бледности кожи, цианоза, двигательного беспокойства, тахикардии, гипоксемии, гиперкапнии. Следует отметить, что необходимость инструментального или оперативного вмешательства может возникнуть и при тяжелых токсических формах дифтерии ротоглотки ввиду сужения просвета зева из-за выраженного отека мягких тканей и скопления фибрина.

Лечение специфических осложнений дифтерии ротоглотки

I. Лечение ИТШ. Лечебные мероприятия должны быть направлены на нейтрализацию и выведение дифтерийного токсина, устранение гипоксии тканей, связанной с нарушением микроциркуляции под действием токсина, медиаторов воспаления, продуктов распада тканей. Лечение начинают с внутривенного введения ПДС, предваренного однократным внутривенным введением преднизолона 90-120 мг. Дальнейшая гормональная поддержка осуществляется из расчета 5-20 мг/кг массы тела в сутки, гидрокортизона — 20¬75 мг/кг массы тела в сутки. Коррекция гемодинамических и респираторных нарушений проводится по общим принципам противошоковой терапии с использованием инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными растворами, катехоламинов, оксигенотерапии, корректоров гемостаза (СЗП, ингибиторы протеаз, гепарин и пр.).

II. Лечение дифтерийных миокардитов предусматривает устранение микроциркуляторных и метаболических нарушений в миокарде, поддержание коронарного кровотока, коррекцию нарушений ритма и проводимости.’ Используется инфузионная терапия с применением поляризующей глюкозо¬калиевой смеси с инсулином, антиагрегантов, антикоагулянтов, кортикостероидных гормонов, препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, цитохром С, антиоксиданты и др.) оксигенотерапия, нестероидные противовоспалительные препараты.

Купирование болевых приступов, связанных с ишемией миокарда, осуществляется препаратами нитроглицерина. Для улучшения атриовентрикулярной проводимости широко используется М- холинолитический эффект атропина, по показаниям прибегают к установке искусственного водителя сердечного ритма. Следует ограничить назначение сердечных гликозидов в виду их угнетающего действия на проводящую систему миокарда. Соблюдение строгого постельного режима обязательно.

III. Лечение дифтерийной полинейропатии при легком течении ограничивается назначением витаминов группы «В”. При среднетяжелом и тяжелом течении применяется нестероидная противовоспалительная терапия, препараты, улучшающие нервную проводимость (стрихнин, прозерин, галантамин). Учитывая иммунный компонент в развитии неврологических осложнений, назначается терапия глюкокортикостероидами, отмечен хороший терапевтический эффект от плазмафереза.

В ряде случаев определяющее значение имеет правильно организованный уход за больным, направленный на предупреждение аспирации, развития пневмоний, пролежней, кахексии, мышечных контрактур. При развитии пареза мускулатуры глотки показано зонзондовое питание. Дыхательная недостаточность, обусловленная парезом дыхательной мускулатуры, коррегируется ингаляцией кислородно-воздушной смеси, в тяжелых случаях требуется длительная, постоянная ИВЛ. В восстановительном периоде применяют лечебный массаж, гимнастику, физиотерапевтические процедуры.

IV. Лечение неспецифических бактериальных осложнений дифтерии (бронхиты, трахеобронхиты, пневмонии) проводится антибактериальными препаратами широкого спектра действия, с учетом чувствительности к ним выделенных возбудителей нозокомиальных инфекций.

V. Санация бактерионосителей. Назначают антибиотики широкого спектра действия (рифампицин, тетрациклины, макролиды) в среднетерапевтических дозах недельным курсом, проводится витаминотерапия. Применяют полоскание горла антисептиками, УФО, лазеротерапию на область миндалин. Показана санация очагов хронической инфекции в ЛОР-органах. Амбулаторное лечение здоровых носителей токсигенных штамов разрешается в закрытых коллективах численностью не более 300 человек при условии их полного охвата прививками, наличия ежедневного медицинского наблюдения, бактериологического контроля 1 раз в 2 недели.

Правила выписки и диспансерное наблюдение. Выписка из стационара переболевших производится после клинического выздоровления и двух отрицательных результатов бактериологического исследования мазка из ротоносоглотки, проведенного с двухдневным интервалом и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибактериальной терапии.

Выписка бактерионосителей проводится после проведения аналогичного бактериологического контроля. Реконвалесценты с поздними неврологическими и кардиологическими осложнениями дифтерии при наличии двух отрицательных результатов бактериологического исследования на носительство возбудителя, могут быть переведены в профильные специализированные отделения. Реконвалесценты дифтерии и бактерионосители подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ по месту жительства. Проводится их ежемесячный клинический осмотр, бактериологическое исследование, проводятся общие анализы крови и мочи, ЭКГ.

Реконвалесценты, перенесшие среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии, подлежат вакцинации АД-М или АДС-М-анатоксином через 6 месяцев после выздоровления с последующей ревакцинацией через 6-9 месяцев.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/49036/

Дифтерия является очень опасным инфекционным заболеванием, которое характеризуется воспалительным процессом верхних дыхательных путей. Данное заболевание поражает нос и горло, в более редких случаях кожу. Относительно часто дифтерия распространяется на сердце, нервную систему и почки.

Дифтерия — причины

Данное заболевание передаётся от больного либо здорового бактерионосителя с помощью воздушно-капельных путей. В более редких ситуациях дифтерия передаётся через инфицированные предметы. Количество токсина, которое образовалось в очаге инфекции, определяет тяжесть заболевания, а также вероятность летального исхода. Данный вид токсина одновременно с кровью переносится по всему организму.

Дифтерия — симптомы

Дифтерия в большинстве случаев начинается с незначительного повышения температуры тела, а также выделения из очагов воспаления. Самой опасной формой данного заболевания является дифтерия глотки, которая, в свою очередь, сопровождается образованием фиброзных плёнок серого оттенка, расположенные непосредственно в слизистой оболочке. Когда размеры плёнок начинают увеличиваться, то у человека затрудняется дыхание. Где-то через неделю после инфицирования, токсин начинает проявляться и на удалённых от очага органах. Что касается младенцев, то у них поражается носовая полость.

Одной из особенностей данного заболевания является тот факт, что отсутствует высокая температура и боль в горле. Гипертоксическая дифтерия отличается высокой температурой тела, которая может достигать 40 градусов. Также может наблюдаться рвота, расстройство сознания, судороги.

Стоит отметить, что при тяжёлых формах заболевания может наступить летальный исход уже в течение пары дней по причине развития токсического шока. При сложных миокардах может произойти внезапный летальный исход.

Дифтерия — диагностика

Обычно диагностика дифтерии осуществляется на основе клинической картины. Более лёгкие формы заболевания диагностировать значительно сложнее. Непосредственно вся сложность заключается в том, что по признакам легкая дифтерия очень сильно напоминает ОРЗ и ангину. Поэтому, если подозревается дифтерия, осуществляется бактериологическое исследование мазка из зева. Сам материал для анализа берётся с помощью ватных тампонов и переносится на специальную питательную среду в течение нескольких часов. Крайне рекомендуется провести обследование не только больному человеку, но и всем, кто с ним контактировал.

Дифтерия — лечение

Больного дифтерией обязательно нужно изолировать, при этом он должен соблюдать постельный режим. Что касается физических нагрузок, то они должны быть строго ограничены. На сегодняшний день самым верным способом терапии введение специального антитоксина (противодифтерийной сыворотки). Но стоит знать, что такой метод терапии будет эффективным только тогда, когда сыворотка вводится в течение первых нескольких часов болезни. Доза такой сыворотки полностью зависит от формы заболевания. Она может вводится, как внутривенно, так и внутримышечно.

Если наблюдаются тяжёлые формы болезни, то целесообразным будет двух или трёхкратное проведение плазмафереза. Одновременно с противодифтерийной сывороткой могут назначаться специальные антибактериальные препараты. Помимо всего прочего, с целью дезинтоксикации гемодинамических нарушений врачом назначается плазма, альбумин, полийонные растворы. Если нарастает дыхательная недостаточность, проводится трахеостомия. Выздоровление наступает не ранее двух недель, при этом в обязательном порядке должны отсутствовать абсолютно все симптомы заболевания.

Источник: http://zhenskoe-mnenie.ru/themes/health/difterija-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie/

Для цитирования: Ющук Н.Д., Кулагина М.Т. Дифтерия: клиническое течение, диагностика и лечение // РМЖ. 1997. №4. С. 1

В статье рассматриваются морфологические, культуральные и токсические свойства возбудителя дифтерии — Corynebacterium diphtheriae. Приводятся данные об эпидемиологии и патогенезе дифтерии. Подробно описаны различные формы дифтерии, выделяемые в зависимости от локализации и распространенности патологического процесса и выраженности токсических и геморрагических проявлений; детально рассмотрены осложнения этого заболевания; содержатся рекомендации по дифференциальной диагностике, лечению больных дифтерией и бактерионосителей.

The paper outlines the morphological, cultural, and toxic properties of the diphtheria carrier Corynebacterium diphtheriae. Diphtheria epidemiological and pathogenetic findings are presented. Various types of diphtheria which are identified by their location and dissemination of a pathological process and the magnitude of toxic and hemorrhagic manifestation, as well as complications of this disease are described in details. The paper gives recommendations on the differential diagnosis, treatment of patients with diphtheria and bacterial carriers.

Н.Д. Ющук, М.Т. Кулагина.

Кафедра инфекционных болезней ММСИ им. Н.А. Семашко, МоскваN.D. Yushchuk, M..T. Kulagina.Dept. of infections diseases, N. Semaschko Moscow Medical Institute.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae был обнаружен Клебсом в 1883 г. в срезах дифтерийных пленок, а в 1884 г. Леффлер выделил его в чистой культуре. Согласно современной классификации бактерий, род Corynebacterium объединяет несколько видов, вызывающих заболевание у людей. Вид С. diphtheriaе неоднороден по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам, в связи с чем выделяют три биовара: gravis, mitis и intermedius. Свое название биовары получили благодаря предполагавшейся связи с тяжестью клинического течения. Тип gravis (короткие полиморфные палочки, ферментируют крахмал) выделяли преимущественно при тяжелых и осложненных формах дифтерии, сопровождавшихся высокой летальностью. Тип mitis (длинные искривленные полиморфные палочки, не ферментируют крахмал) преобладал при легко протекавших формах, а intermedius занимал промежуточное положение. Такая зависимость была подтверждена в период настоящей эпидемии дифтерии в России. Дифтерийные палочки — прямые или слегка изогнутые, длиной 1 — 8 мкм, шириной 0,3 — 0,8 мкм, полиморфные. Под микроскопом видно, что лучше они окрашиваются по полюсам, где заметно наличие гранул (включений). В мазках коринебактерии располагаются под углом, принимая вид «растопыренных пальцев».
Оптимальная температура роста для С. diphtheriae 37,0 °С.
Возбудители дифтерии хорошо культивируются на средах, содержащих белок. На них неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокие температуры. При кипячении они погибают через 1 мин, губительно на них действуют дезинфицирующие средства (хлорная известь, 1% раствор хлорамина, лизол и др.). В высушенном состоянии сохраняются до 1 мес.
Основным фактором патогенности коринебактерий является экзотоксин. Возбудители, продуцирующие экзотоксин, определяются как токсигенные штаммы. Существуют коринебактерии, не продуцирующие экзотоксин (нетоксигенные штаммы), которые не вызывают заболевания.
Дифтерийный токсин был открыт в 1888 г. Молекулярный состав токсина был расшифрован в 60 — 70-х годах нашего века. Дифтерийный токсин представляет собой белок с мол. массой 62 — 63 кД. При мягком гидролизе распадается на два фрагмента — А и В. По антигенному составу фрагмент А неоднороден. При введении его животным он не обладал токсичностью, а в культуре ткани — цитотоксичностью. В-фрагмент представляет собой термостабильный белок, определяющий токсический эффект. Анализ, проведенный с помощью моноклональных антител к фрагментам А и В токсина, показал, что у людей 80% антител образуется к фрагменту А и только 20% — к фрагменту В. Кроме токсина палочка имеет ряд антигенов клеточной стенки. Основные из них — полисахариды, пептилополисахариды, белки и липиды. Поверхностные антигены клеточной стенки провоцируют типоспецифический антительный ответ, а глубинные — видоспецифический. В поверхностных слоях клеточной стенки возбудителя обнаружен корд-фактор, который способствует адгезии коринебактерий. Наличие антитоксических антител в сыворотке крови переболевших дифтерией было установлено в конце прошлого века.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  температура при дифтерии

Дифтерия — антропозная болезнь. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерий. От больных с тяжелыми формами болезни возбудитель выделяется в большем количестве, чем от людей, перенесших заболевание легко. Однако в эпидемиологическом отношении более опасны больные с легкими и стертыми формами дифтерии, если истинная природа болезни не распознана и больных своевременно не изолируют. В распространении заболевания особая роль принадлежит бактерионосителям, хотя они выделяют возбудителя количественно значительно менее интенсивно, чем больные с манифестными формами. Наиболее опасны бактерионосители, выделяющие микробы длительное время (до 1 мес и более), что чаще наблюдается у пациентов с сопутствующими заболеваниями верхних дыхательных путей и ротоглотки.
Механизм передачи возбудителя воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле).
Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, а также контактно-бытовой — через посуду, полотенце, игрушки и т. д. Известны «молочные» вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.
Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. В дифтеритической пленке он сохраняется в течение 3 — 5 мес, в пыли — до 2 мес, на продуктах питания — до 12 — 18 дней, в капельках слюны, остающихся на стенках стакана, на ручках дверей, на детских игрушках дифтерийные бактерии могут сохраняться 15 дней. Выживаемость коринебактерий на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес, и все это время сохраняются патогенные свойства возбудителя.
Индекс контагиозности при дифтерии составляет 15 — 20%, т.е. при циркуляции возбудителя среди неиммунизированного населения дифтерией заболевают 15 — 20%. Наиболее частый исход инфицирования — бактерионосительство. В период эпидемии гриппа циркуляция токсигенных коринебактерий возрастает в 7 — 15 раз.
На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 70% детей до 2 лет и 70% взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Возбудитель фиксируется в месте внедрения, там же размножается, выделяя экзотоксин. В процессе жизнедеятельности коринебактерии продуцируют и другие биологически активные вещества: гиалуронидазу, нейраминидазу — некротизирующий и диффузионный факторы.
Патологические изменения в организме больного — интоксикация, местный воспалительный процесс, ранние и поздние осложнения — обусловлены повреждающим действием токсина, которое заключается в блокировании синтеза белка клеткой. Под действием токсина повышается проницаемость мембран. В этом ему оказывает содействие другая бактериальная флора, имеющаяся в ротоглотке. Следствием местного воздействия токсина является коагуляционный поверхностный некроз эпителия, в результате чего усиливается проникновение токсических субстанций. Происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. В остром периоде болезни в результате воспалительного процесса повышается концентрация фибриногена в крови. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин. Так образуется фибринозная пленка, являющаяся наиболее характерным признаком дифтерии. Те участки покровных тканей, которые имеют многослойный эпителий (ротоглотка), покрываются трудноснимающейся пленкой. На однослойном эпителии (трахея, гортань) пленки отторгаются легко. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных, элементов. В непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие — токсином, поступающим в кровь. Бактериемия наблюдается крайне редко и не играет роли в патогенезе. Большое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно-сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита с преимущественным поражением миелиновой и шванновской оболочек без существенной заинтересованности осевого цилиндра.
На тяжесть течения дифтерии и исход болезни существенно влияют уровень антитоксического иммунитета у больного, степень токсигенности штамма коринебактерий и доза возбудителя.

Клиническое течение

В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов — комбинированная дифтерия. Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. Клинические формы дифтерии ротоглотки крайне разнообразны и зависят от характера и распространения фибринозной пленки, степени отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженности интоксикации.
Критериями тяжести процесса являются выраженность симптомов поражения ротоглотки и величина отека региональной кожной клетчатки. Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены. Очевидно, что критерии, по которым определяется степень тяжести болезни, субъективны, условны и зависят от срока появления и выраженности симптоматики и от опыта врача.
По существующей классификации дифтерии ротоглотки выделяют следующие формы: локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени тяжести и гипертоксическую.
Локализованная дифтерия ротоглотки — наиболее частая форма. Она особенно трудна для диагностики, поскольку ее клиническая картина сходна с таковой при тонзиллитах другой этиологии. Трудность диагностики усугубляется присутствием кокковой гноевидной флоры.
Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38 °С, хотя на 2-й день болезни может быть более высокая температура. В это же время появляются и другие признаки интоксикации: головная боль, выраженная слабость, может быть обморочное состояние. С первых часов болезни появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации слегка болезненны, иногда умеренно увеличены. Лихорадочный период длится не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин дифтерия ротоглотки подразделяется на островчатый, пленчатый, тонзиллярный варианты. Ряд клиницистов выделяют катаральную форму дифтерии, при ней налеты на миндалинах отсутствуют. Слизистая оболочка ротоглотки при локализованной форме дифтерии умеренно гиперемирована, как правило, гиперемированная область имеет вид узкого ободка, окаймляющего пленку. Слизистая оболочка миндалин отечна, рельеф сглажен. Пленка располагается преимущественно на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями («плюс»-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте пленка имеет вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом пленка покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка на миндалинах без лечения сохраняется 6 — 7 дней.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки отличается от локализованной лишь распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин распространяется, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой оболочки ротоглотки умеренный. Тонзиллярные лимфатические узлы слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки у взрослых встречается нечасто (не более чем в 5% случаев).
Легкие и среднетяжелые формы дифтерии ротоглотки, к которым относятся локализованная и распространенная, характеризуются также выраженной бледностью кожного покрова, тахикардией, склонностью к гипотонии.
Токсическая дифтерия ротоглотки вслед за локализованной развивается редко, чаще заболевание с самого начала протекает в токсической форме.
Для успешного лечения токсической дифтерии непременным условием являеся ранняя диагностика (в идеале — 1-е сутки заболевания).
Токсическая дифтерия начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии. Иногда может быть боль в животе.
С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм).
Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, далее в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек.
Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах.
При токсической дифтерии рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо.
Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.
При субтоксической дифтерии ротоглотки интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов. Иногда при субтоксической форме отек подкожной клетчатки вокруг лимфатических узлов не выражен, но определяется значительный отек слизистой оболочки ротоглотки с распространением дифтеритической пленки с миндалин на дужки и язычок.
При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы.
Наиболее тяжелыми (злокачественными) формами токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическая.
Гипертоксическая дифтерия протекает молниеносно. Начинается бурно, с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок.
Геморрагическая форма развивается медленнее и характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений. Налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения. Значительно снижается число тромбоцитов, нарушаются деформабельность и архитектоника эритроцитов.
Дифтерия дыхательных путей. Следующая по частоте локализация дифтеритического воспаления — дыхательные пути и особенно гортань. Дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей известно под названием «истинный круп». В зависимости от распространения процесса различают локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Чаще дифтерийный круп протекает в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть изолированным. У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение.
У взрослых дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.
Дифтерия носа как самостоятельная форма болезни у взрослых встречается редко. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах.
Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и особенно токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.
У иммунонекомпетентных взрослых возможно развитие дифтерии глаз, как правило, в комбинации с дифтерией ротоглотка или носа. Различают локализованную форму дифтерии глаз, которая клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенную, для которой характерно развитие кератоконъюктивита, и токсическую, проявляющуюся панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.
К редким локализациям дифтерии относится поражение кожи. Дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, панариций, флегмона).
Осложнения дифтерии могут быть специфическими, т. е. обусловленными воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени), и неспецифическими, развивающимися вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).
Инфекционно-токсический шок развивается на 2-е сутки от начала болезни при гипертоксической форме и на 3 — 4-е сутки при токсической дифтерии III степени тяжести. Летальный исход наступает от последствий прогрессирующего шока и ДВС-синдрома, более выраженных в одном из шоковых органов: при явлениях отека и набухания головного мозга, острой недостаточности надпочечников, почек, отека легких. Самым частым осложнением тяжелых форм дифтерии является токсическое поражение сердца, традиционно определяемое как миокардит.
Дифтерийный токсин обусловливает специфическое нарушение метаболизма миокарда, сопровождающееся воспалением. В результате снижается сократительная способность миокарда, нарушаются проводимость и возбудимость. Указанные изменения наиболее рано выявляются с помощью эхокардиографии и определения уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы, ГБД).
Патологические изменения на ЭКГ нередко предшествуют клиническим проявлениям. ЭКГ-изменения свидетельствуют о тяжелом диффузном и очаговом поражении миокарда и проводниковой системы сердца. Повышение активности лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, трансаминаз коррелирует с глубиной поражения сердечной мышцы. Клинически это проявляется прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, тахикардией. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, что является в ряде случаев причиной летального исхода. У части больных развивается клиническая картина кардиогенного шока — резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики.
Наличие указанной триады является прогностически неблагоприятным признаком. Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и тем выше риск летального исхода. При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес.
Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 — 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 — 2 до 1,5 — 3 мес.
Частое осложнение токсической дифтерии — токсический нефроз. Он выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи). Обнаруживаются альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи. Как правило, АД не повышается, отеков не бывает. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Иногда развивается острый пиелонефрит, но чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 — 3 нед, а нередко и раньше.
Полирадикулоневропатия — осложнение, которое появляется позже других. Однако при легких формах болезни и как первая фаза при тяжелых может развиться монопарез черепных нервов. Легкие парезы у больных локализованной или распространенной дифтерией выявляются не ранее 2-й недели (чаще позже) от начала болезни и продолжаются 2 -3 нед. Монопарез у больных токсической дифтерией возникает раньше, на 2-й неделе, и обычно представляет собой первую фазу распространенной невропатии.
Дифтерийная невропатия — результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Она характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. В тяжелых случаях возможно развитие летального исхода вследствие паралича межреберной мускулатуры и диафрагмы.
Прогноз болезни значительно ухудшается в случае присоединения пневмонии.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  сп профилактика дифтерии

Проведение дифференциальной диагностики дифтерии без указания формы может быть причиной грубых диагностических ошибок. Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами кокковой и вирусно-бактериальной этиологии. Распространенную дифтерию ротоглотки следует дифференцировать, помимо ангин, со стоматитом, ожогом, токсическую форму — с перитонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, заболеванием крови, эпидемическим паротитом.

Предварительный диагноз основывается, главным образом, на клинических данных и определяет решение вопросов о госпитализации и изоляции больного, необходимости лечения противодифтерийной сывороткой (ПДС) или возможности наблюдения за больным без серотерапии. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение диагноза обязательно. Выявленные в эпидемических очагах больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную этиологию.

Все больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий подлежат госпитализации. Главным в лечении всех форм дифтерии, кроме бактерионосительства, является нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС. При подозрении на локализованную дифтерию можно отсрочить введение ПДС до уточнения диагноза при условии наблюдения за больным в стационаре. Если же высказывается предположение о токсической дифтерии, введение ПДС должно быть начато безотлагательно. Доза ПДС определяется тяжестью болезни. Введение ее осуществляется внутримышечно (в/м) или внутривенно (в/в). В/в введение (30 — 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

В 1995 г. Минздрав РФ рекомендовал следующие дозы ПДС (в тыс. МЕ):

локализованная дифтерия ротоглотки, носа,
половых органов, глаз, кожи 15 — 30 в/м
распространенная дифтерия ротоглотки 30 — 40 в/мсубтоксическая дифтерия 50 — 60 в/м
токсическая дифтерия I степени тяжести 60 — 80 в/м
II ‘ ‘ 80 — 100 в/в или в/м
III ‘ ‘ 100 — 120 в/в или в/м
гипертоксическая 120 — 150 в/в или в/м
круп локализованный 15 — 20 в/м
круп распространенный и нисходящий 30 — 40 в/м

Следует отметить, что ВОЗ рекомендует вводить ПДС в дозе, не превышающей 60 000 МЕ при самых тяжелых формах дифтерии (минимальная доза при легкой форме 5000 — 10 000 МЕ).
Однократное введение сыворотки в указанных дозах гарантирует защитный уровень антитоксических антител в течение длительного времени.
При локализованной и распространенной формах дифтерии кроме ПДС показаны десенсибилизирующая терапия, а также аскорбиновая кислота в течение 3 — 5 дней. Рекомендовано полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором.
Назначение антибактериальных средств не оказывает существенного влияния на течение болезни. При токсической дифтерии одновременно с введением ПДС назначают антибиотики в течение 5 — 7 дней, оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микрофлору, утяжеляющую течение болезни. С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту, кортикостероиды (преднизолон) из расчета 2,5 — 5 мг на 1 кг массы тела в сутки парентерально до восстановления глотания, а затем внутрь по 30 — 40 мг с последующим снижением дозы в течение 7 — 10 дней. При токсической форме положительный эффект в плане детоксикации дает плазмаферез с эксфузией плазмы от 60 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой. Перспективным методом патогенетической терапии является лазертерапия.
Лечение осложнений дифтерии предусматривает назначение соответствующейие патогенической терапии.

Лечение бактерионосителей. Особое значение имеет выявление и лечение хронической пат патогенетической терапии.
Леченологии ЛОР-органов. При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики широкого спектра действия (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 — 7 дней). Целесообразно орошение ротоглотки октенисептом. При упорном носительстве применяют вакцину кодивак, созданную в НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского. Взрослым вакцина вводится подкожно в область лопатки: в I-й день — 2 дозы (6 мг), на 2 — 3-й день — 1 доза (3 мг), на 10-й день — 1 доза (3 мг). Диспансеризация переболевших осуществляется в поликлинике участковым врачом совместно с инфекционистом.

Источник: http://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Difteriya_klinicheskoe_techenie_diagnostika_i_lechenie/

Этиология и патогенез дифтерии

Этиология, патогенез. Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы дифтерии

Симптомы, течение. Инкубационный период-от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени -до ключицы, при III степени-ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39-40 гр. С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии 1 степени.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1-2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха. потливостью, беспокойством. Если своевременно н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно п^и поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит — одна из причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др. ).

Диагноз дифтерии

Подтверждением диагноза служит выделение токси-генных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение дифтерии

Лечение. Основной метод терапии — возможно наиболее раннее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).

При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) — в течение ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1:100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин — всю лечебную дозу.

При токсических формах с целые дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы; вводят предниэолон, кокарбоксилаэу, витамины. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3-8 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин — не вызывать глубокий сон). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пе-роральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.

Профилактика дифтерии

Профилактика. Активная иммунизация — основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины — через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных папочек (детям и взрослым) разрешается посещать детскиэ учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

Источник: http://www.vsevrachizdes.ru/library/articles/illness/difteriya/

Дифтерия: симптомы, осложнения, диагностика и лечение, столбняк

Дифтерия — серьезное инфекционное бактериальное заболевание, которое вызывает сильное воспаление носа, горла и дыхательной трубки (трахея). Опишем симптомы дифтерии, диагностику и лечение.

Болезнь вызвана бактерией Corynebacterium diphtheriae. Бактерии производят токсины, которые вызывают появление ненормальной мембраны в горле, что может привести к удушью.

Другие опасные осложнения включают паралич и сердечную недостаточность, если токсины распространяются по всему телу. Около 10% людей, подвергшихся дифтерии, умирают от этой болезни.

Дифтерия чрезвычайно редко встречается в большинстве развитых стран из-за широкого использования вакцины против дифтерии. Тем не менее, важно продолжать вакцинацию детей от дифтерии, потому что существует риск того, что инфекция может быть вызвана людьми, которые отправились в развивающиеся страны или приехали из развивающихся стран.

Симптомы дифтерии

  • насморк
  • тяжелое воспаление горла
  • лихорадка
  • в целом чувство недомогания
  • опухшие лимфатические узлы в горле
  • проблемы с дыханием
  • проблемы с глотанием

Дифтерия и кожная инфекция

Иногда дифтерия вызывает кожную инфекцию. Рана болит, воспалена и полна гноя и может быть окружена сероватыми пятнами кожи. Это состояние известно как кожная дифтерия. В развитых странах это довольно редко.

Осложнения дифтерии

  • удушье, поскольку аномальная горловая мембрана препятствует дыханию
  • повреждение сердца, включая воспаление (миокардит) или застойную сердечную недостаточность
  • повреждение почек
  • повреждение нервов

Как распространяется дифтерия

Дифтерия чаще всего распространена, когда кто-то глотает (глотает) или вдыхает кашель или чихает каплями от инфицированного человека. Симптомы появляются между 2 и 10 днями после заражения.

Иногда у человека такой мягкий случай дифтерии, что они не понимают, что они больны. Тем не менее, они все еще заразительны в течение примерно шести недель и могут заражать многих других людей. Здоровый человек, который распространяет инфекционное заболевание, называется «носителем».

Дифтерия — группы высокого риска

  • не иммунизированных людей, инфицированных дифтерией
  • люди, у которых проблемы с иммунной системой
  • люди, живущие в негигиеничных условиях
  • путешественников в определенные районы, такими как Юго-Восточная Азия

Лечение дифтерии

  • госпитализация
  • изоляция для предотвращения распространения инфекции
  • антибиотики, такие как пенициллин, для уничтожения бактерий
  • дифтерийный антитоксин
  • другие лекарства для снижения риска неблагоприятных реакций на вакцину, например, кортикостероиды, адреналин или антигистамины
  • операция по удалению серой мембраны в горле, при необходимости
  • лечение осложнений, например, препараты для лечения миокардита
  • постельный режим в течение примерно шести недель или дольше, в зависимости от тяжести заболевания.

Профилактика дифтерии

Лучшая профилактика от дифтерии — это иммунизация.

Часто мыть руки, особенно перед тем, готовить или есть пищу, получать дополнительную вакцинацию. Все контакты с риском заражения должны также проходить после курс антибиотиков.

Иммунизация против дифтерии

Дифтерийная вакцина содержит ослабленную форму бактериального токсина, называемую токсоидом. Он работает, побуждая организм вырабатывать «антитоксин» — специфическое антитело, которое нейтрализует дифтерийный токсин. Для обеспечения хорошей защиты от дифтерии необходим ряд доз.

Различные вакцины доступны в зависимости от возрастной группы человека:

  • два, четыре и шесть месяцев — в виде дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита В, полиомиелита и вакцины Haemophilus influenzae типа b (Hib)
  • восемнадцатимесячный возраст — бустер в форме дифтерии, столбняка, коклюшной вакцины
  • четыре года — бустер в виде дифтерии, столбняка, коклюша и вакцины против полиомиелита
  • подростки в школе получают бустерную дозу вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша. е.

Взрослая иммунизация против дифтерии

Иммунитет против дифтерии снижается со временем, и могут потребоваться дальнейшие вакцинации. Курс вакцины, содержащей дифтерий, рекомендуется всем, кто никогда не был вакцинирован.

Три дозы вводятся через ежемесячные интервалы времени, а две дополнительные бустерные дозы даются за 10 лет друг от друга. Для взрослых от 50 лет рекомендуется использовать дифтерию, столбняк и коклюш.

Перед проведением иммунизации против дифтерии

Перед иммунизацией убедитесь, что вы сообщите своему врачу или медсестре, если вы (или ваш ребенок):

  • нездоровы в день иммунизации (температура выше 38,5 ° C)
  • имели серьезную реакцию на любую вакцину в прошлом
  • имели тяжелую аллергологию ко всему
  • беременны.

Побочные эффекты дифтерийной вакцины

Иммунизации, содержащие защиту от дифтерии, столбняка и коклюша и других инфекционных заболеваний, эффективны и безопасны, хотя все лекарства могут иметь нежелательные побочные эффекты.

Побочные эффекты от этих комбинированных вакцин являются необычными и обычно умеренными, длительностью один или два дня, но могут включать:

  • локализованная боль, покраснение и отек на месте инъекции
  • иногда, комок инъекции (узелок), который может длиться много недель, но лечение не требуется
  • лихорадка
  • дети могут быть раздражительными, слезливыми, сонными и усталыми.

Если комбинированная иммунизация также содержит вакцину против полиомиелита (вакцина «шестерка в одном» и «четыре в одном»), могут также наблюдаться мышечные боли.

Управление лихорадкой после иммунизации

Общие неблагоприятные события после иммунизации обычно мягкие и временные (встречающиеся в течение первого-двух дней после вакцинации). Конкретное лечение обычно не требуется.

Существует ряд вариантов лечения, которые могут уменьшить побочные эффекты вакцины, включая:

  • Дайте дополнительные жидкости для питья.
  • Не перегружайте детей или взрослых

Управление дискомфортом на месте инъекции

Многие инъекции вакцины могут приводить к болезненности, покраснению, зуду, отеку или жжение в месте инъекции в течение одного-двух дней. Парацетамол может потребоваться для облегчения дискомфорта.

Иногда небольшой, твердый кусок (узелок) в месте инъекции может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев. Это не должно вызывать беспокойства и не требует никакого лечения.

Редкие побочные эффекты иммунизации

Существует очень небольшой риск серьезной аллергической реакции (анафилаксии) на любую вакцину. Вот почему вам рекомендуется оставаться в клинике или медицинской учреждении в течение как минимум 15 минут после иммунизации в случае необходимости дальнейшего лечения.

Источник: http://old-lekar.com/difteriya-simptomy-oslozhneniya-diagnostika-i-lechenie/

Ссылка на основную публикацию