Дифтерия

дифтерия этиология клиника лечение эпидемиология

Инфекционные заболевания детского возраста, особенности лечения и ухода
Лекция № 4
Тема «Дифтерия, скарлатина. Особенности ВИЧ – инфекции у детей»

учебные: обучаемый должен знать эпидемиологию, симптоматику, лечебно-диагностические и профилактические мероприятия при дифтерии и скарлатине у детей; особенности течения ВИЧ-инфекции у детей.

Задачи: знать определение дифтерии и скарлатины; называть возбудителей этих заболеваний; знать эпидемиологию дифтерии и скарлатины; классифицировать дифтерию; описывать клинику дифтерии, скарлатины и особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей; знать лечебно-диагностические и профилактические мероприятия, проводимые под руководством врача в очаге дифтерии и скарлатины.

развивающие: обучаемый должен демонстрировать познавательный интерес и формирование клинического мышления;

воспитательные: обучаемый должен осознавать ответственность правильных действий медицинского работника в условиях эпидемического процесса.

Структура лекции:

  1. Дифтерия: определение, этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.
  2. Скарлатина: определение, этиология, эпидемиология, клиника, классификация, осложнения, лечение, профилактика.
  3. Особенности ВИЧ – инфекции у детей.

Литература, ссылки Интернет:

  1. Учебник «Сестринское дело в педиатрии» В.Д. Тульчинская 2013г. стр. 199-206, 263-266.
  2. Учебник « Педиатрия с детскими инфекциями» А.М. Запруднов. 2013г. стр. 434-444, 473-477.
  3. Дополнительные источники:

— интернет сайт: medico.ru

— интернет сайт: babiblog.ru

Контрольные вопросы для самопроверки усвоения лекции студентами:

  1. Какие существуют пути передачи дифтерии и скарлатины?
  2. Каковы особенности фибринозной плёнки при дифтерии?
  3. Какие существуют диагностические критерии скарлатины?
  4. В чем заключаются противоэпидемические мероприятия в очаге дифтерии и скарлатины?
  5. Каковы основные клинические проявления ВИЧ – инфекции у детей?

ДИФТЕРИЯ, СКАРЛАТИНА. ОСОБЕННОСТИ ВИЧ – ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
1. Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной плёнки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Этиология: возбудитель из рода коренебактерий, грамм отрицательная палочка – бацилла Леффлера. При температуре ниже 0 0 С хорошо сохраняется. Лучший рост при температуре 37,0 0 С, при температуре 42,0 0 С – рост микроорганизмов прекращается, при температуре 58,0 0 С – погибают. Бацилла Леффлера чувствительна к действию дезинфицирующих средств, хорошо переносит высушивание.

Эпидемиология: источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Больной заразен в последний день инкубационного периода и особенно в период разгара заболевания.

Путь передачи инфекции воздушно – капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности бацилл на предметах обихода (игрушки, книги, бельё и т.д.), возможна передача инфекции контактно – бытовым путем. Не исключен и пищевой путь передачи (через молоко и молочные продукты, кремы). Наибольшее число больных регистрируется в период с сентября – по февраль.

Клиника: определяется локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки зева, реже носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражение слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относится к редким локализациям.

Классификация:

  1. По локализации:

— дифтерия зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, кожи и т.д.

  1. По распространенности налётов:

— локализованная форма;

Общим симптомом для дифтерии любой локализации, является воспалительный процесс с образованием фибринозной плёнки в месте внедрения возбудителя, Эта плёнка возвышается над поверхностью слизистой оболочки, цвет её в первые дни серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки – серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая, пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Чем больше размет фибринозной плёнки, тем более выраженная интоксикация.

Инкубационный период 2-12 дней.

Дифтерия зева (90-95 % всех случаев дифтерии).

Различают следующие формы дифтерии зева:

а) Локализованная форма: фибринозные налеты располагаются только в области небных миндалин. Начало заболевания острое, боль при глотании, интоксикация незначительная, температура 37,8-38,0 0 С, пульс частый. В зеве небольшой отек, легкая гиперемия миндалин и небных дужек. Пленка появляется к концу 1-х – начало 2-х суток от момента заболевания. Налёт может быть в виде точек, в виде небольших островков, или сплошь покрывать миндалины. Отмечается умеренная отечность и болезненность региональных лимфоузлов.

б) Распространенная форма: налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, задней стенки глотки. Заболевание начинается остро: интоксикация умеренно выраженная, боль в горле, недомогание, снижение аппетита, расстройство сна, головные боли, температура 38,0-39,5 0 С. Своевременное введение противодифтерийной сыворотки приводит к исчезновению симптомов интоксикации к 3-4 дню болезни. Если сыворотка вводится позднее, нередко происходит дальнейшее распространение налётов и повышение степени интоксикации. Может появиться отек шейной клетчатки в области региональных лимфоузлов, что соответствует уже токсической форме дифтерии.

в) Токсическая форма: начало острое или бурное с повышением температуры до 39,0-40,0 0 С и выраженной интоксикацией. Ребенок жалуется на боль в горле, кожа бледная. Налёты появляются через 12-15 часов от начала заболевания и распространяются вплоть до твердого неба. Появляется специфический сладковато – приторный запах изо рта. Региональные лимфоузлы увеличены, болезненны, иногда достигают размера куриного яйца. Важнейшим признаком токсической формы дифтерии является отёк подкожной клетчатки на шее. Отечные ткани тестоватой консистенции, безболезненные, при надавливании на отек ямки не образуется.

В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают:

— субтоксическая форма: отек шейной клетчатки ограничивается областью региональных лимфоузлов;

— токсическая дифтерия I степени: отек шейной клетчатки достигаете середины шеи;

— токсическая дифтерия II степени: отек до ключиц;

— токсическая дифтерия III степени: отек клетчатки ниже ключиц.

Характерен внешний вид больного с дифтерией зева: резкая бледность, одутловатость лица, полуоткрытый рот, губы сухие в трещинах, голос невнятный с носовым оттенком, дыхание храпящее. Пульс частый, слабый, АД снижено.

Течение: зависит от сроков начала лечения. При своевременном введении противодифтерийной сыворотки, симптомы интоксикации постепенно исчезают, налеты отторгаются к 6-8 дню, исчезает отёк шеи. После отторжения налётов остается поверхностный некроз. При поздно начатом лечении, болезнь прогрессирует, нередко закачивается смертью от миокардита, или полирадикулоневрита.

Осложнения: миокардит, полирадикулоневрит, нефрит, острая сердечнососудистая недостаточность, периферические параличи.

— специфическая терапия: введение противодифтерийной сыворотки (доза измеряется в АЕ – антитоксическая единица)

Источник: http://zubstom.ru/docs/index-16341.html?page=2

ЛЕКЦИЯ № 2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

Этиология. Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи – воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

Классификация. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления. При локализованной форме дифтерии начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  патогенность дифтерии

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп). Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы. Вводят преднизолон. Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия. При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика. Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

Источник: http://med.wikireading.ru/7536

Äèôòåðèÿ — îñòðîå èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå, õàðàêòåðèçóåòñÿ âîçäóøíî-êàïåëüíûì ìåõàíèçìîì ïåðåäà÷è, ñ-ìè èíòîêñèêàöèè è ìåñòíûì ôèáðèíîçíûì âîñïàëåíèåì.

Ýò-ÿ: âîçáóäèòåëü – òîêñèãåííàÿ äèôòåðèéíàÿ ïàëî÷êà corinobacterium diphtheriae, ðîä corinobacterium,

ôîðìà ïðÿìàÿ èëè èçîãíóòàÿ ïàëî÷êà, íåðåäêî ñ áóëàâîâîäíûì âçäóòèåì íà êîíöå, ãð.+. Ðàçëè÷àþò 3-5 òèïîâ êàðèíîáàêòåðèé, -«- gravis, -«- mitis, -«- intermedius

Ðàçëè÷àþò òîêñèãåííûå è íåòîêñèãåííûå âèäû, íåòîêñèãåííûå íå âûçûâàþò çàáîëåâàíèå. Îñíîâíûå ïðîÿâëåíèÿ ñâÿçàíû ñ äåéñòâèå äèôòåðèéíîãî ýêçîòîêñèíà, êîòîðûé ñïîñîáåí ïîäàâëÿòü ñèíòåç êëåòî÷íîãî áåëêà. Âèðóëåíòíîñòü âîçáóäèòåëÿ îïðåäåëÿåòñÿ ñïîñîáíîñòüþ ê àäãåçèè.

Ýïèäåìèîëîãèÿ: èñòî÷íèê èíôåêöèè: 1) ÷åëîâåê – áîëüíîé ìàíèôåñòíîé ôîðìîé áîëåçíè; 2) ðåêîíâàëèñöåíò; 3) áàêòåðèîâûäåëèòåëü;

ïóòü ïåðåäà÷è: âîçäóøíî-êàïåëüíûé; âîçìîæíî çàðàæåíèå ÷åðåç èíôèöèðîâàííûå ïðåäìåòû è ïèùåâûå ïðîäóêòû.

Ïàòîãåíåç: Âõîäíûå âîðîòà – ñëèçèñòûå îáîëî÷êè è ïîâðåæä¸ííàÿ êîæà. Ïîä âîçäåéñòâèåì ýêçîòîêñèíà ïðîèñõîäèò íåêðîç ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, à çàòåì èçúÿçâëåíèÿ, ïðè ýòîì êðîâÿíîñòíûå ñîñóäû ðàñøèðÿþòñÿ, êðîâîòîê çàìåäëÿåòñÿ è óâåëè÷èâàåòñÿ ïðîíèöàåìîñòü ñòåíîê ñîñóäîâ.  ðåçóëüòàòå îáðàçóåòñÿ ýêñóäàò, ñîäåðæàùèé ôèáðèí, L, ìàêðîôàãè, ýð, îáðàçóåòñÿ ïë¸íêà, ïëîòíî ñïàÿííàÿ ñ ïîäêîæíûìè òêàíÿìè, â êîòîðîé ðàçìíîæàþòñÿ corinobacterium diff., âûäåëÿÿ ïðè ýòîì ýêçîòîêñèí. Èç êàæäîãî î÷àãà äèôòåðèè òîêñèí ïî êðîâåíîñíûì è ëèìôàòè÷åñêèì ñîñóäàì ïîñòóïàåò â ðàçëè÷íûå îðãàíû, ñâÿçûâàÿñü ïðè ýòîì ñî ñïåöèôè÷åñêèìè R-ìè (îáóñëàâëèâàÿ õàðàêòåðíûå ïðîÿâëåíèÿ áîëåçíè). Ïîðàæàþòñÿ: íåðâíàÿ ñèñòåìà, cor, ïî÷êè, íàäïî÷å÷íèêè, ïå÷åíü.

Òÿæåñòü êëèíèêè îïðåäåëÿåòñÿ ôàêòîðàìè: 1)òîêñè÷íîñòü âîçáóäèòåëÿ; 2)âèðóëåíòíîñòü âîçáóäèòåëÿ; 3)äîçà âîçáóäèòåëÿ; 4)ïðåìîðáèäíûì ñîñòîÿíèåì ìàêðî-îðãàíèçìà; 5) áûñòðîòîé âûðàáîòêè ìàêðî-îðãàíèçìîì àíòèòîêñèíîâ.

Êëàññèôèêàöèÿ: 1)äèôòåðèÿ ðîòîãëîòêè (÷àùå âñåõ); 2) — äûõàòåëüíûõ ïóòåé; 3) — ãëàçà; 4) — êîæè; 5) — ïîëîâûõ îðãàíîâ.

Äèôòåðèÿ ðîòîãëîòêè äåëèòñÿ íà ôîðìû: 1) ëîêàëèçîâàííàÿ (3 êëèíè÷åñêèõ âàðèàíòà); 2) ðàñïðîñòðàí¸ííàÿ; 3) òîêñè÷íàÿ.

I. Ëîêàëèçîâàííàÿ 1)êàòàðàëüíûé âàðèàíò – íàë¸òîâ â ðîòîãëîòêå íåò, îòìå÷àþòñÿ òîëüêî êàòàðàëüíûå âîñïàëåíèÿ, â îñíîâíîì ìèíäàëèí, DS – óñòàíàâëèâàåòñÿ áàêòåðèîëîãè÷åñêè. 2)îñòðîâ÷àòàÿ ôîðìà – íàë¸òû íà ìèíäàëèíàõ â âèäå îñòðîâêîâ. 3)ïë¸í÷àòàÿ – íàë¸òû ñïëîøü ïîêðûâàþò ìèíäàëèíû, íî íå âûõîäÿò çà èõ ïðåäåëû.

II. Ðàñïðîñòðàí¸ííàÿ ôîðìà – õàðàêòåðèçóåòñÿ ðàñïðîñòðàíåíèåì íàë¸òîâ çà ïðåäåëû ìèíäàëèí – íà ÿçû÷îê, ìÿãêîå è òâ¸ðäîå í¸áî, çàäíþþ ñòåíêó ãëîòêè, îò¸êà ñëèçèñòîé îáîëî÷êè è ðîòîãëîòêè íåò. Èíòîêñèêàöèÿ óìåðåííàÿ.

III. Òîêñè÷íàÿ ôîðìà.

 çàâèñèìîñòè îò òÿæåñòè òå÷åíèÿ ðàçëè÷àþò:

1)ñóáòîêñè÷íóþ; 2)òîêñè÷íóþ äèôòåðèþ ðîòîãëîòêè I ñò.; 3)-«- II ñò.; 4)-«- III ñò.; 5)ãèïåðòîêñè÷íóþ.

Ïðè ñóáòîêñè÷íîé – êàê ïðè ðàñïðîñòðàí¸ííîé ôîðìå, íàë¸òû çà ïðåäåëû ìèíäàëèíû, ïîêðûâàåò ÿçû÷îê, ìÿãêî¸ í¸áî, èíîãäà òâ¸ðäîå í¸áî è çàäíþþ ñòåíêó ãëîòêè, ïðè ýòîì åñòü îò¸ê ñëèçèñòîé è îò¸êè ðîòîãëîòêè, èíòîêñèêàöèÿ ÿðêî âûðàæåíà.

Ïðè òîêñè÷åñêîé äèôòåðèè ðîòîãëîòêè I ñò — + îò¸ê ïîäêîæíîé êëåò÷àòêè øåè, äî ïîëîâèíû øåè.

Ïðè òîêñè÷íîé äèôòåðèè ðîòîãëîòêè II ñò — + îò¸ê íèæå ïîëîâèíû øåè, äî êëþ÷èöû.

Ïðè òîêñè÷íîé äèôòåðèè ðîòîãëîòêè III ñò — îò¸ê íèæå êëþ÷èöû è äàæå â ñðåäîñòåíèè.

Ïðè âñåõ òð¸õ ôîðìàõ – îò¸ê ñëèçèñòîé ðîòîãëîòêè è ÿðêî âûðàæåííûé ñëåä èíòîêñèêàöèè.

Ãèïåðòîêñè÷íàÿ ôîðìà. – êðàéíÿÿ ñòåïåíü âûðàæåííîñòè âñåõ ñèìïòîìîâ.

Êëàññèôèêàöèÿ äèôòåðèè äûõàòåëüíûõ ïóòåé:

1. êðóï (äèôòåðèÿ ãîðòàíè) ëîêàëèçîâàííûé;

2. äèôòåðèÿ ãîðòàíè è òðàõåè – êðóï ðàñïðîñòðàí¸ííûé;

3. äèôòåðèÿ ãîðòàíè, òðàõåè, áðîíõî⠖ íèñõîäÿùèé êðóï;

4. äèôòåðèÿ íîñà.

Îòäåëüíàÿ ôîðìà áàêòåðèîâûäåëèòåëüñòâî, íåò êëèíèêè.

I. Ðåêîíâàëèñöåíòíàÿ ôîðìà – âîçíèêàåò ïîñëå ïåðåíåñåíèÿ äèôòåðèè.

II. Çäîðîâàÿ èëè ñóáêëèíè÷åñêîå áàêòåðèîâûäåëèòåëüñòâî.  çàâèñèìîñòè îò äëèòåëüíîñòè âûäåëÿåòñÿ äèôòåðèòíûå ïàëî÷êè ðàçëè÷íûå âèäû íîñòèòåëüñòâà: 1)òðîíçèòîðíîå – 7-15 äí.; 2)ñðåäíåé ïðîäîëæèòåëüíîñòè – îò 15 äî 30 äí.; 3)çàòÿæíîå – áîëåå 1 ìåñ.

Õàðàêòåðíûå îòëè÷èÿ äèôòåðèòíîé ïë¸íêè:

1. ä. ïë. ïëîòíî ñïàÿíà ñ ïîäëåæàùåé òêàíüþ;

2. ïðè íàñèëüñòâåííîì îòäåëåíèè ä. ïë. îáíàæàþòñÿ êðîâîòî÷àùèå ïîâåðõíîñòè è ïë¸íêà âíîâü îáðàçóåòñÿ íà òîì æå ìåñòå;

3. â îòëè÷èè îò ãíîéíîãî íàë¸òà ïîìåù¸ííàÿ â âîäó ïë¸íêà íå ðàñïàäàåòñÿ è òîíåò.

Ïðè ëîêàëèçîâàííîé äèôòåðèè ðîòîãëîòêè:

íà÷àëî: îñòðî, òåìïåðàòóðà áûñòðî ðàñò¸ò äî 38 è áîëåå, óâåëè÷èâàþòñÿ ñèìïòîìû èíòîêñèêàöèè: ñëàáîñòü, ðàçáèòîñòü, ãîëîâíàÿ áîëü, óõóäøåíèå àïïåòèòà. Õàðàêòåðíî: ïîÿâëÿþòñÿ áîëè â ãîðëå, êîòîðûå áûñòðî óñèëèâàþòñÿ, ìèíäàëèíû îò¸÷íûå, ãèïåðåìèðîâàíû, ïîêðûâàþòñÿ ñåðî-áåëûì èëè æåëòîâàòûì íàë¸òîì, óìåðåííî óâåëè÷èâàþòñÿ è ñòàíîâÿòñÿ áîëåçíåííû ïðè ïàëüïàöèè ï/÷åë. ë/ó. Ïðè îòñóòñòâèè ëå÷åíèÿ: íàë¸òû íà ìèíäàëèíàõ ñîõðàíÿþòñÿ 6-7 äí., à ëèõîðàäêà íå áîëåå ÷åì 3 äí.

Òîêñè÷íûå ôîðìû: â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ó «àëêîãîëèêîâ», ÷òî îáúÿñíÿåòñÿ çíà÷èòåëüíûì óìåíüøåíèåì ñïîñîáíîñòè ê âûðàáîòêå àíòèòåë â îñòð. ïåðèîäå çàáîëåâàíèÿ.

Íà÷àëî: îñòðîå, ñ îçíîáà, óâåëè÷åíèÿ òåìïåðàòóðû äî 39-40 è âûøå. Âûðàæåííûå áîëè â ãîðëå, îñîáåííî ïðè ãëîòàíèè, ëèöî ÷àùå áëåäíîå, áûñòðî ðàçâèâàåòñÿ îò¸ê ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ðîòîãëîòêè, â òÿæ¸ëûõ ñëó÷àÿõ îò¸ê ìèíäàëèí òàê ðåçêî âûðàæåí, ÷òî ìèíäàëèíû ñìûêàþòñÿ äðóã ñ äðóãîì è ñ ìÿãêèì í¸áîì, îò¸ê ÿçû÷êà ñïîñîáñòâóåò åãî îòòåñíåíèþ â ñòîðîíó ãëîòêè; ãèïåðåìèÿ èìååò äèôôóçèîííûé õàðàêòåð;

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  дифтерия кашель

ôèáð. ïë. – áåëåñîâàòîãî èëè ãðÿçíî-áåëîãî öâåòà, ïðîïèòàíà êðîâüþ, ïîêðûâàåò ìèíäàëèíû, í¸áíûå äóæêè, ÿçû÷îê, èíîãäà è òâ¸ðäîå í¸áî, ãîëîñ ïðèîáðåòàåò íîñîâîé îòòåíîê. Îò¸ê ïîäêîæíîé êëåò÷àòêè èëè ìèíäàëèí 1 è 2-õ ñòîðîí. Ðàñïðîñòðàí¸ííîñòü îò¸êà øåè ïîëîæåíî â îñíîâó îïðåäåëåíèÿ ñòåïåíè òÿæåñòè çàáîëåâàíèÿ, òàê êàê âûðàæåííîñòü îò¸êà òåñíî êîððåëèðóåò ñ âûðàæåííîñòüþ èíòîêñèêàöèè.

Ãèïåðòîêñè÷åñêàÿ ôîðìà. Õàðàêòåðèçóåòñÿ áóðíûì ðàçâèòèåì ñèìïòîìîâ èíòîêñèêàöèè, óâåëè÷åíèå òåìïåðàòóðû è íàðóøåíèåì ãåìîäèíàìèêè, ïîÿâëåíèåì òàõè, ñëàáîñòü ïóëüñà, ñíèæåíèå ÀÄ.

Ðàçâèâàåòñÿ ÄÂÑ ñèíäðîì, êîòîðûé âî ìíîãîì îïðåäåëÿåò òÿæåñòü òå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ. Êîæà áëåäíàÿ, àêðîöèíîç. Ïîÿâëÿþòñÿ êðîâîèçëèÿíèÿ â êîæó, ñëèçèñòóþ îáîëî÷êó, êðîâü òå÷¸ò èç äåñ¸í, ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïîëîñòè ðòà, íîñà, ÆÊÒ, ìàòêè. Ìàêñèìàëüíîé âûðàæåííîñòè ñèìïòîìàòèêà íà 2-3 ñóòêè áîëåçíè. Ïîñëå îòòîðæåíèÿ ïë¸íêè îñòàþòñÿ ÿðêî ãèïåðèìèðîâàííàÿ, íåêðîçèòèðîâàííàÿ è ðåçêî áîëåçíåííàÿ ïîâåðõíîñòü. Òîêñè÷íûå ôîðìû áîëåçíè íåðåäêî çàêàí÷èâàþòñÿ ëåòàëüíî.

Ëîêàëèçîâàííàÿ ôîðìà: íåéòðîôèëüí ñäâ. ïðè óìåðåííîì óâåëè÷åíèè èëè ïðè íîðìàëüíîì ñîäåðæàíèè L, íåáîëüøîì óâåëè÷åíèè ÑÎÝ.

Òîêñè÷åñêàÿ: öèòîç, íåéòðîô. ñäâ.- ÿðêî âûðàæåíû, çíà÷èòåëüíîå óâåëè÷åíèå ÑÎÝ, òðîìáîöèòîïåíèÿ, óìåíüøåíèå àãðåãàöèè òðîìáîöèòîâ è ñíèæåíèå ôóíêöèîíàëüíîé àêòèâíîñòè òðîìáîöèòîâ, óâåëè÷åíèå àêòèâíîñòè ÀËÒ, ÀÑÒ, ÙÔ.

Êëèíèêà äèôòåðèè äûõàòåëüíûõ ïóòåé:

Òðèàäà ñèìïòîìîâ: ñèïëûé ãîëîñ; ãðóáûé ëàþùèé êàøåëü; øóìíîå ñòåíîòè÷åñêîå äûõàíèå ñ âòÿæåíèåì ïîäàòëèâûõ ìåñò ãðóäíîé êëåòêè.

Íàèáîëåå ÷àñòûå ïðè÷èíû ñìåðòè ïðè äèôòåðèè äûõàòåëüíûõ ïóòåé – àñôèêñèÿ.

Îñëîæíåíèÿ – â òå÷åíèè 45 äíåé ïîñëå âûçäîðîâëåíèÿ (ïðè òîêñè÷íûõ ôîðìàõ):

1) ìèîêàðäèò – õàðàêòåðèçóåòñÿ íàðóøåíèåì ñîêðàòèòåëüíîé ñïîñîáíîñòè ìèîêàðäà, äåëàòàöèÿ æåëóäî÷êîâ, îò¸ê ìèîêàðäà, â êðîâè ïîâûøåíèå ÊÔÊ è ÀÑÒ, âûÿâëÿþòñÿ èçìåíåíèÿ íà ÝÊÃ.  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ óõóäøàåòñÿ îáùåå ñîñòîÿíèå áîëüíûõ: ïîÿâëåíèå áëåäíîñòè, àäèíîìèè, àíîðåêñèÿ, ãëóõîñòü cor òîíîâ, òàõè, áûñòðî ðàñøèðÿþùàÿñÿ ãðàíèöà cor, àðèòìèÿ.

2) èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêèé øîê/

3) äèôòåðèòíàÿ ïîëèíåéðîïàòèÿ – õàðàêòåðèçóåòñÿ ïîðàæåíèåì ïåðèôåðè÷åñêîé íåðâíîé ñèñòåìû, ïîÿâëÿþòñÿ âÿëûå ïîðåçû ñ àòðîôèåé ìûøö îñëàáëåíèå ñóõîæèëüíûõ ðåôëåêñîâ, óìåíüøåíèå ÷óâñòâèòåëüíîñòè, êîðåøêîâûå áîëè, íåðåäêî ïîðåç ìÿãêîãî í¸áà, íàðóøåíèå ãëîòàíèÿ, ïîñòóïëåíèå ïèùè â íîñ.

4) òîêñè÷åñêèé íåôðîç – ïîÿâëåíèå àëüáóìèí-, L-, Ýð-, ö- óðåÿ.  òÿæ¸ëûõ ñëó÷àÿõ ä. ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü.

5) ïîðàæåíèå íàäïî÷å÷íèêî⠖ â îñíîâå ëåæèò ðàññòðîéñòâî êðîâîîáðàùåíèÿ, âîçíèêàþò êðîâîèçëèÿíèÿ è íåêðîç ÷àñòè êë. êîðû íàäïî÷å÷íèêîâ.

6) îò¸ê ìîçãà ãèïîêñè÷åñêîãî õàðàêòåðà.

7) îñëîæíåíèÿ, îáóñëîâëåííûå âòîðè÷íîé áàêòåðèîëîãè÷åñêîé ôëîðîé: ïíåâìîíèÿ, áðîíõèàëüíàÿ ïíåâìîíèÿ.

— äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé: à.-áàêòåðèîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå (ìàòåðèàë äëÿ èññëåäîâàíèÿ – ôèáðèíîçíûå íàë¸òû è ïë¸íêè ñ î÷àãîâ ïîðàæåíèÿ, ñëèçü è îòäåëåíèå ðàíû, ñëèçü ñî ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê îðãàíîâ).

Ñåðîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ: ÐÍÃÀ, ÐÏÃÀ ñ äèôò. òîêñèíîì.

Äèàãíîñòè÷åñêèé: íàðàñòàíèå òèòðà ÐÏÃÀ â 2-4 ðàçà, ýòó ðåàêöèþ ìîæíî ñòàâèòü íà÷èíàÿ ñ ïåðâûõ äíåé áîëåçíè, à äàëåå ÷åðåç 7-14 äíåé.

178.248.85.147 © studopedia.ru Íå ÿâëÿåòñÿ àâòîðîì ìàòåðèàëîâ, êîòîðûå ðàçìåùåíû. Íî ïðåäîñòàâëÿåò âîçìîæíîñòü áåñïëàòíîãî èñïîëüçîâàíèÿ. Åñòü íàðóøåíèå àâòîðñêîãî ïðàâà? Íàïèøèòå íàì | Îáðàòíàÿ ñâÿçü.

Îòêëþ÷èòå adBlock!
è îáíîâèòå ñòðàíèöó (F5)

î÷åíü íóæíî

Источник: http://studopedia.ru/1_91801_difteriya-etiologiya-patogenez-klinicheskaya-kartina-naibolee-chastie-oslozhneniya.html

Êðàòêîå îïèñàíèå

Äèôòåðèÿ — îñòðîå èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ òîêñè÷åñêèì ïîðàæåíèåì ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé è íåðâíîé ñèñòåì, ìåñòíûì âîñïàëèòåëüíûì ïðîöåññîì ñ ïîÿâëåíèåì òèïè÷íûõ ôèáðèíîçíûõ ïëåíîê.

Âîçáóäèòåëü — äèôòåðèéíàÿ ïàëî÷êà, îòíîñèòñÿ ê ðîäó êîðèíåáàêòåðèé, õàðàêòåðèçóåòñÿ ñåðîëîãè÷åñêîé íåîäíîðîäíîñòüþ, ïîäðàçäåëÿåòñÿ íà òðè êóëüòóðàëüíî-áèîõèìè÷åñêèõ òèïà, íà äâå ðàçíîâèäíîñòè — òîêñèãåííûå è íåòîêñèãåííûå. Ïàëî÷êè ìîãóò äëèòåëüíî ñîõðàíÿòüñÿ â âûñóøåííîì ïàòîëîãè÷åñêîì ìàòåðèàëå ïðè òåìïåðàòóðå íèæå 0 °Ñ.  äåçèíôèöèðóþùèõ ðàñòâîðàõ ïîãèáàþò áûñòðî.

Îñíîâíûì äåéñòâóþùèì íà÷àëîì ÿâëÿåòñÿ äèôòåðèéíûé ýêçîòîêñèí, ïîðàæàþùèé òêàíè íà ìåñòå èìïëàíòàöèè áàêòåðèé íà ñëèçèñòîé îáîëî÷êå èëè â ðàíå. Òîêñèí âûçûâàåò ãèáåëü êëåòîê ñëèçèñòîé-îáîëî÷êè, âûäåëÿþùèõ òðîìáîêèíàçó. Ïðîíèêàÿ â ãëóáü òêàíåé, îí ïîðàæàåò ñîñóäû, ïîâûøàåò èõ ïðîíèöàåìîñòü ñ âûõîäîì ñûâîðîòêè êðîâè â îêðóæàþùèå òêàíè. Òîêñèí ïîðàæàåò âåãåòàòèâíóþ íåðâíóþ ñèñòåìó, â òîì ÷èñëå àïïàðàò, ðåãóëèðóþùèé ðàáîòó ñåðäöà. Ýòî ìîæåò ïðèâåñòè ê ðàííåé ãèáåëè áîëüíîãî â ðåçóëüòàòå ñèìïàòèêîïàðåçà è îñòàíîâêè ñåðäöà, îñîáåííî ïðè ôèçè÷åñêîé íàãðóçêå. Íà 2—4-é íåäåëå çàáîëåâàíèÿ âîçìîæíî ðàçâèòèå ïàðàëè÷åé êîíå÷íîñòåé è ìÿãêîãî í¸áà (ãíóñàâîñòü).  ìûøöå ñåðäöà ïðîèñõîäÿò ãëóáîêèå äåãåíåðàòèâíûå èçìåíåíèÿ (æèðîâîå ïåðåðîæäåíèå) ñ âîçìîæíîé âíåçàïíîé ñìåðòüþ íà 3—4-é íåäåëå áîëåçíè ïðè ñòðåññîâîé ñèòóàöèè, ðåçêîì âñòàâàíèè ñ ïîñòåëè. Ìîãóò ïîðàæàòüñÿ ïî÷êè, ïå÷åíü, íàäïî÷å÷íèêè. Ïðè äèôòåðèè ãîðòàíè îòìå÷àåòñÿ ñêîïëåíèå ïëåíîê íà ãîëîñîâûõ ñâÿçêàõ, îòåê ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê è ïîäñëèçèñòîé îñíîâû, ÷òî ïðè ñïàçìå ìóñêóëàòóðû ñîïðîâîæäàåòñÿ ïîëíîé àñôèêñèåé.

Ýïèäåìèîëîãèÿ

Çàáîëåâàåìîñòü â Ðîññèè ïîä âëèÿíèåì ìàññîâîé ïðîôèëàêòè÷åñêîé âàêöèíàöèè äåòåé íèçêàÿ, â ðÿäå îáëàñòåé íà ïðîòÿæåíèè ìíîãèõ ëåò çàáîëåâàíèÿ äèôòåðèåé íå ðåãèñòðèðóþòñÿ. Íà ôîíå âûñîêîãî óðîâíÿ èììóíèòåòà ó äåòåé íàáëþäàåòñÿ ñäâèã çàáîëåâàíèé íà áîëåå ñòàðøèå âîçðàñòíûå ãðóïïû. Äèôòåðèÿ âñòðå÷àåòñÿ â âèäå ñïîðàäè÷åñêèõ ñëó÷àåâ ó íåïðèâèòûõ èëè íåïîëíîñòüþ ïðèâèòûõ. Çàáîëåâàíèå îòíîñèòñÿ ê ãðóïïå êàïåëüíûõ èíôåêöèé

Êëèíèêà äèôòåðèè îòëè÷àåòñÿ ìíîãîîáðàçèåì ôîðì â çàâèñèìîñòè îò ëîêàëèçàöèè ïîðàæåíèÿ — çåâà, ãîðòàíè, íîñà, ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ãëàç, êîæè, ðàí, îãðàíè÷åííîñòè ïðîöåññà (ëîêàëèçîâàííàÿ è ðàñïðîñòðàíåííàÿ), íàëè÷èÿ èíòîêñèêàöèè (òîêñè÷åñêèå è íåòîêñè÷åñêèå ôîðìû).  ñîâðåìåííûõ óñëîâèÿõ â 85—95 % ñëó÷àåâ âñòðå÷àåòñÿ äèôòåðèÿ çåâà. Ïî ñîâðåìåííîé êëàññèôèêàöèè ðàçëè÷àþò ëîêàëèçîâàííóþ (îñòðîâ÷àòóþ, ïëåí÷àòóþ), ðàñïðîñòðàíåííóþ, òîêñè÷åñêóþ äèôòåðèþ çåâà I, II è III ñòåïåíè, ãèïåðòîêñè÷åñêóþ, ãåìîððàãè÷åñêóþ è ãàíãðåíîçíóþ ôîðìû.

Ïðèçíàåòñÿ ñóùåñòâîâàíèå è àòèïè÷íîé êàòàðàëüíîé ôîðìû. Çàáîëåâàíèå ðàçâèâàåòñÿ ñ ïîäúåìà òåìïåðàòóðû, óìåðåííîãî ïîêðàñíåíèÿ ñëèçèñòîé îáîëî÷êè çåâà, ïîÿâëåíèÿ òèïè÷íûõ ñåðîâàòî-áåëîâàòûõ, ãëàäêèõ, íå ñíèìàþùèõñÿ øïàòåëåì ôèáðèíîçíûõ íàëåòîâ â âèäå îñòðîâêîâ èëè ñïëîøü ïîêðûâàþùèõ ìèíäàëèíû.

Áîëü â ãîðëå ïðè ãëîòàíèè âûðàæåíà ñëàáî. Òîêñè÷åñêàÿ ôîðìà äèôòåðèè çåâà ñîïðîâîæäàåòñÿ îòåêîì ïàðàòîíçèëëÿðíîé è øåéíîé êëåò÷àòêè, âûðàæåííîé èíòîêñèêàöèåé, ïîðàæåíèåì âíóòðåííèõ îðãàíî⠗ ñåðäöà, ïî÷åê, íàäïî÷å÷íèêîâ, ïå÷åíè.

Çåâ ñóæåí èç-çà ðåçêîãî îòåêà ïàðàòîíçèëëÿðíîé êëåò÷àòêè, ìèíäàëèíû ïî÷òè ñìûêàþòñÿ äðóã ñ äðóãîì, ïîêðûòû òèïè÷íûì íàëåòîì. Ñëèçèñòàÿ îáîëî÷êà çåâà è äóæåê öèàíîòè÷íàÿ, ãèïåðåìèðîâàííàÿ.

Òîíû ñåðäöà ïðèãëóøåíû, ÷àñòî âûÿâëÿþòñÿ àðèòìèè, ïàäàåò àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå, ïå÷åíü óâåëè÷åíà.  êðîâè îòìå÷àåòñÿ íåéòðîôèëüíûé ëåéêîöèòîç, àíýîçèíîôèëèÿ.

ÑÎÝ ïîâûøåíà, â ìî÷å ïðîòåèíóðèÿ, ïàòîëîãè÷åñêèå ýëåìåíòû. Äèôòåðèÿ ãîðòàíè (ëàðèíãèò) ñîïðîâîæäàåòñÿ ëàþùèì êàøëåì, îñèïëûì ãîëîñîì.

Íà ýòîì ôîíå ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ êðóï — ñòåíîçèðóþùèé ëàðèíãèò (ëàðèíãîòðàõåîáðîíõèò) ñî çíà÷èòåëüíûì ñóæåíèåì ïðîñâåòà ãîðòàíè. Êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû äèôòåðèéíîãî êðóïà ðàçâèâàþòñÿ ïîñòåïåííî.

Ïðè îòñóòñòâèè ñïåöèôè÷åñêîé òåðàïèè ïðîöåññ ïðîãðåññèðóåò. Âûäåëÿþò òðè ñòåïåíè âûðàæåííîñòè êðóïà: I — äèñôîíè÷åñêàÿ — êàòàðàëüíàÿ ñòåïåíü äëèòñÿ 2—4 ñóòîê, ñîïðîâîæäàåòñÿ çàòðóäíåíèåì äûõàíèÿ íà âäîõå, ïîÿâëÿþòñÿ âòÿæåíèÿ ìåæðåáåðíûõ ïðîìåæóòêîâ, ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, ñâèñòÿùèé äûõàòåëüíûé øóì è íàïðÿæåíèå âñïîìîãàòåëüíîé äûõàòåëüíîé ìóñêóëàòóðû.

Ïåðåõîä ïðîöåññà âî II — ñòåíîòè÷åñêóþ — ñòàäèþ, äëÿùóþñÿ îò 2—4 ÷ äî 2— 3 äíåé, ñîïðîâîæäàåòñÿ ïîñòîÿííûì çàòðóäíåíèåì âäîõà è øóìíûì äûõàíèåì. III — àñôèêòè÷åñêàÿ ñòàäèÿ êðóïà ñîïðîâîæäàåòñÿ ðåçêèì áåñïîêîéñòâîì áîëüíîãî.

Ïîÿâëÿþòñÿ öèàíîç ãóá, çàòåì êîíå÷íîñòåé, ëèöà, ïàðàäîêñàëüíûé ïóëüñ, ñóäîðîãè. Ïðè íàðàñòàíèè êèñëîðîäíîé íåäîñòàòî÷íîñòè áîëüíîé ìîæåò ïîãèáíóòü.

Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç

Äèôòåðèþ çåâà íåîáõîäèìî äèôôåðåíöèðîâàòü ñ çàáîëåâàíèÿìè äðóãîé ýòèîëîãèè, ñîïðîâîæäàþùèìèñÿ àíãèíîé: èíôåêöèîííûì ìîíîíóêëåîçîì, àíãèíàìè ñòðåïòî-, ñòàôèëîêîêêåâîé è ôóçîñïèðèëëåçíîé ïðèðîäû, ãðèáêîâûì ïîðàæåíèåì ìèíäàëèí; òîêñè÷åñêóþ ôîðìó äèôòåðèè çåâà — ñ ïàðàòîíçèëëèòîì. Ïðè êàòàðàëüíîé ôîðìå äèôòåðèè çåâà â îòëè÷èå îò àíãèíû íåçíà÷èòåëüíûé ïîäúåì òåìïåðàòóðû, áîëü â ãîðëå ïðè ãëîòàíèè îòñóòñòâóåò. Ìèíäàëèíû íåçíà÷èòåëüíî óâåëè÷åíû. Ãèïåðåìèÿ ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê çåâà è ìèíäàëèí ñëàáî âûðàæåíà. Èçìåíåíèÿ â êðîâè íåçíà÷èòåëüíû ëèáî îòñóòñòâóþò.

 áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ êàòàðàëüíàÿ ôîðìà äèôòåðèè çåâà ÿâëÿåòñÿ ðàííåé ñòàäèåé ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà, êîòîðûé â äàëüíåéøåì ïðè îòñóòñòâèè ñïåöèôè÷åñêîé òåðàïèè ïðîãðåññèðóåò, íà ìèíäàëèíàõ ïîÿâëÿþòñÿ íàëåòû (ïëåíêè). Òàêîå òå÷åíèå ïðîöåññà â çåâå âñåãäà äîëæíî âûçâàòü ïîäîçðåíèå íà äèôòåðèþ. Îñòðîâ÷àòàÿ ôîðìà äèôòåðèè çåâà â çíà÷èòåëüíîé ìåðå íàïîìèíàåò ôîëëèêóëÿðíóþ àíãèíó.  îòëè÷èå îò íåå îñòðîâ÷àòàÿ ôîðìà äèôòåðèè çåâà ñîïðîâîæäàåòñÿ óìåðåííûì ïîäúåìîì òåìïåðàòóðû, íåçíà÷èòåëüíûìè îùóùåíèÿìè â çåâå («÷òî-òî ìåøàåò ïðè ãëîòàíèè»).

Çåâ ñëàáî ãèïåðåìèðîâàí. Íà ìèíäàëèíàõ âèäíû ñåðî-áåëûå íàëåòû â âèäå îñòðîâêîâ. Îíè ïëîòíî ñïàÿíû ñ ïîäëåæàùèìè òêàíÿìè, íå ñíèìàþòñÿ øïàòåëåì, îäíàêî èõ ìîæíî ñíÿòü ïèíöåòîì, ïîñëå ÷åãî íà èõ ìåñòå ïîÿâëÿåòñÿ êðîâîòå÷åíèå. Ïðè îòñóòñòâèè ñïåöèôè÷åñêîé òåðàïèè íàëåòû ðàñïðîñòðàíÿþòñÿ íà âñþ ìèíäàëèíó è çà åå ïðåäåëû.

Ïðè ïëåí÷àòîé äèôòåðèè çåâà íà ôîíå ÷àùå óìåðåííî ïîâûøåííîé òåìïåðàòóðû, íåçíà÷èòåëüíûõ íåïðèÿòíûõ îùóùåíèé ïðè ãëîòàíèè íà ñëèçèñòîé îáîëî÷êå ìèíäàëèí âèäíû ãëàäêèå, áëåñòÿùèå ñåðîâàòî-áåëûå ôèáðèíîçíûå ïëåíêè ñ õîðîøî î÷åð÷åííûìè êðàÿìè, ïîêðûâàþùèå ÷àñòè÷íî èëè ïîëíîñòüþ âñþ ïîâåðõíîñòü. Íàëåòû íå ñíèìàþòñÿ, ïðè ñíÿòèè èõ ïèíöåòîì ïîâåðõíîñòü ïîä íèìè êðîâîòî÷èò. Èçìåíåíèÿ êðîâè ìàëî âûðàæåíû. Ïðè ýòîé ôîðìå ìîãóò óæå îïðåäåëÿòüñÿ èçìåíåíèÿ â ñåðäöå.

Íàëè÷èå íàëåòîâ íà ìèíäàëèíàõ ïðè èíôåêöèîííîì ìîíîíóêëåîçå ÿâëÿåòñÿ íåðåäêîé ïðè÷èíîé ëîæíîãî äèàãíîçà äèôòåðèè çåâà. Èíôåêöèîííûé ìîíîíóêëåîç íà÷èíàåòñÿ îñòðî, ÷àñòî ñî çíà÷èòåëüíîãî ïîäúåìà òåìïåðàòóðû, áîëè ïðè ãëîòàíèè, óâåëè÷åíèÿ ìèíäàëèí ñ ïîÿâëåíèåì íà íèõ áåëåñîâàòûõ íàëåòîâ èëè íåêðîòè÷åñêèõ èçìåíåíèé. Íàëåòû ëåãêî ñíèìàþòñÿ.  ðàñïîçíàâàíèè èíôåêöèîííîãî ìîíîíóêëåîçà èìåþò çíà÷åíèå âûðàæåííûé ëèìôàäåíèò ïåðèôåðè÷åñêèõ ëèìôàòè÷åñêèõ óçëîâ, îñîáåííî øåéíûõ è çàòûëî÷íûõ, íàëè÷èå ãåïàòîëèåíàëüíîãî ñèíäðîìà, óâåëè÷åíèå êîëè÷åñòâà ìîíîíóêëåàðîâ â ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè.

Ôóçîñïèðèëëåçíàÿ àíãèíà (àíãèíà Ñèìàíîâñêîãî — Âåíñàíà) íà÷èíàåòñÿ óìåðåííûì ïîâûøåíèåì òåìïåðàòóðû è íåçíà÷èòåëüíî áîëüþ ïðè ãëîòàíèè. Âûÿâëÿþòñÿ ëåãêàÿ ãèïåðåìèÿ ñëèçèñòîé îáîëî÷êè çåâà è ãðÿçíî-ñåðîâàòî-æåëòûå íàëåòû íà ìèíäàëèíàõ, êîòîðûå ëåãêî ñíèìàþòñÿ. Êàê è ïðè äèôòåðèè çåâà, èçìåíåíèÿ â êðîâè ìàëî âûðàæåíû. Ôóçîñïèðèëëåçíàÿ àíãèíà ÷àùå ïîðàæàåò îäíó ìèíäàëèíó.

Ïðè äèôòåðèè ïëåíêè ðàñïîëàãàþòñÿ íà îáåèõ ìèíäàëèíàõ, îíè èìåþò áëåñòÿùóþ ïîâåðõíîñòü, íå ñíèìàþòñÿ. Ìàçîê íà áàêòåðèàëüíóþ ôëîðó ïðè ôóçîñïèðèëëåçíîé àíãèíå âûÿâëÿåò âåðåòåíîîáðàçíóþ ïàëî÷êó â àññîöèàöèè ñ ðîòîâîé ñïèðèëëîé. Çàáîëåâàíèå ïðîòåêàåò áëàãîïðèÿòíî, ïðè ëå÷åíèè áûñòðî èñ÷åçàþò èçìåíåíèÿ â çåâå. Ïðè ãðèáêîâîì ïîðàæåíèè ìèíäàëèí íåò âûðàæåííîé ãèïåðåìèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, íàëåòû áåëîãî öâåòà, ñíèìàþòñÿ ñ òðóäîì.

Áîëüíîé æàëóåòñÿ íà ìàëîâûðàæåííóþ áîëü ïðè ãëîòàíèè. Íàëåòû ìîãóò áûòü òàêæå íà ñëèçèñòîé îáîëî÷êå ÿçûêà, ùåê, äóæåê.  ìàçêå èç íàëåòà îáíàðóæèâàþòñÿ ãðèáû ðîäà êàíäèäà. Òîêñè÷åñêóþ ôîðìó äèôòåðèè çåâà ïðèõîäèòñÿ äèôôåðåíöèðîâàòü ñ ïàðàòîíçèëëèòîì, äëÿ êîòîðîãî õàðàêòåðíû âûñîêàÿ òåìïåðàòóðà, âûðàæåííàÿ áîëü ïðè ãëîòàíèè, ðîò îòêðûâàåòñÿ ñ òðóäîì.

Íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ìîæåòü áûòü îòåê øåéíîé êëåò÷àòêè, íî èíòîêñèêàöèÿ âûðàæåíà ñëàáî. Ïðè îñìîòðå çåâà — îäíîñòîðîííèé îòåê ïàðàòîíçèëëÿðíîé òêàíè, ìèíäàëèíà êàê áû ïîãðóæåíà â îòå÷íóþ òêàíü, ñëèâàåòñÿ ñ íåé (áåç ÷åòêèõ ãðàíèö), ñëèçèñòàÿ îáîëî÷êà ãèïåðåìèðîâàíà.  êðîâè ëåéêîöèòîç ñî ñäâèãîì ëåéêîöèòàðíîé ôîðìóëû âëåâî äî ïàëî÷êîÿäåðíûõ íåéòðîôèëüíûõ ãðàíóëîöèòîâ, ðåçêî óâåëè÷åíà ÑÎÝ. Ïðè òîêñè÷åñêîé äèôòåðèè îòåê ÷àùå çàíèìàåò ñèììåòðè÷íûå ó÷àñòêè òêàíåé ïîä÷åëþñòíîé îáëàñòè è øåè èëè îïóñêàåòñÿ íèæå.

Áîëü â ãîðëå ïðè ãëîòàíèè íåðåçêàÿ.  çåâå ñèììåòðè÷íàÿ îòå÷íîñòü îáåèõ Ìèíäàëèí, íàëåòû. Ïðè ýïèäåìè÷åñêîì ïàðîòèòå ñãëàæåíà çàóøíàÿ ÿìêà. Ýòî ìåñòî áîëåçíåííî ïðè ïàëüïàöèè, ÷àñòî âûÿâëÿåòñÿ ïðèïóõëîñòü ñëþííûõ îêîëîóøíûõ èëè ïîäíèæíå÷åëþñòíûõ ëèìôàòè÷åñêèõ óçëîâ, ïîëîæèòåëüíûé ñèìïòîì Ìóðñîíà (ãèïåðåìèÿ è îòåê ñîñêà âûâîäíîãî îòâåðñòèÿ îêîëîóøíîãî ïðîòîêà).

Àíãèíà, íàëåòû íà ìèíäàëèíàõ, îòåê ïàðàòîíçèëëÿðíîé êëåò÷àòêè îòñóòñòâóþò. Äàííûå ýïèäàíàìíåçà, ðåçóëüòàòû àíàëèçà êðîâè (ëåéêîïåíèÿ, ëèìôîöèòîç, íîðìàëüíàÿ ÑÎÝ) è ìî÷è (âîçìîæíî ïîâûøåíèå àêòèâíîñòè äèàñòàçû) ïîçâîëÿþò îêîí÷àòåëüíî ïîäòâåðäèòü äèàãíîç ïàðîòèòà è èñêëþ÷èòü äèôòåðèþ.  óñòàíîâëåíèè îêîí÷àòåëüíîãî äèàãíîçà äèôòåðèè çåâà áîëüøîå çíà÷åíèå èìååò óòî÷íåíèå àíàìíåçà, ïîëîæèòåëüíûå ðåçóëüòàòû áàêòåðèîëîãè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé ìàçêà èç çåâà, íèçêèé òèòð ïðîòèâîäèôòåðèéíûõ àíòèòåë â ñûâîðîòêå êðîâè â íà÷àëå çàáîëåâàíèÿ. Äèôòåðèþ ãîðòàíè (äèôòåðèéíûé êðóï) ñëåäóåò äèôôåðåíöèðîâàòü ñ êðóïàìè äðóãîé ýòèîëîãèè (ïðè êîðè, ãðèïïå, äðóãèõ ÎÐÇ è ñòàôèëîêîêêîâîé èíôåêöèè, êîêëþøå è äðóãèõ áàêòåðèàëüíûõ èíôåêöèÿõ), êîòîðûå ðàíüøå îáúåäèíÿëèñü òåðìèíîì «ëîæíûé êðóï».

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  дифтерия мук

Êðóï ïðè óêàçàííûõ çàáîëåâàíèÿõ ðàçâèâàåòñÿ íà ôîíå êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ îñíîâíîãî èíôåêöèîííîãî çàáîëåâàíèÿ ó ïîäàâëÿþùåãî ÷èñëà áîëüíûõ îñòðî (÷àùå ñðåäè íî÷è): ïîÿâëÿþòñÿ ñèìïòîìû ëàðèíãèòà, à çàòåì ïðèñîåäèíÿþòñÿ ïðèçíàêè çàòðóäíåíèÿ äûõàíèÿ. Íåðåäêî ïðîöåññ áûñòðî ïðîãðåññèðóåò è ìîæåò â òå÷åíèå íåïðîäîëæèòåëüíîãî âðåìåíè Ïåðåéòè â àñôèêòè÷åñêóþ ñòàäèþ. Ïðè îáñëåäîâàíèè áîëüíîãî íàõîäÿò ñèìïòîìû òîé èíôåêöèè, íà ôîíå êîòîðîé ðàçâèëñÿ êðóï. Ðàöèîíàëüíàÿ òåðàïèÿ îáû÷íî ïðèâîäèò ê óëó÷øåíèþ ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî.

Êðóï ïðè äèôòåðèè îòëè÷àåòñÿ ìåäëåííî ïðîãðåññèðóþùèì ðàññòðîéñòâîì äûõàíèÿ, ÷àñòî ñî÷åòàþùèìñÿ ñ ïëåí÷àòîé àíãèíîé èëè ðèíèòîì, ïîëîæèòåëüíûì ðåçóëüòàòîì èññëåäîâàíèÿ ìàçêà (èëè ïëåíîê) èç çåâà è ìèíäàëèí íà äèôòåðèéíóþ ïàëî÷êó, îòñóòñòâèåì ýôôåêòà îò îáû÷íûõ ìåòîäîâ ëå÷åíèÿ. Ââåäåíèå ïðîòèâîäèôòåðèéíîé ñûâîðîòêè ïðèâîäèò ê ÿâíîìó óëó÷øåíèþ ñîñòîÿíèÿ.

Ïðîôèëàêòèêà

Ïðîôèëàêòèêó äèôòåðèè ïðîâîäÿò äèôòåðèéíûì àíàòîêñèíîì, âõîäÿùèì â ñîñòàâ êîìáèíèðîâàííûõ ïðåïàðàòî⠗ ÀÊÄÑ, ÀÄÑ, ÀÄÑ-ì. Âàêöèíàöèþ äåòåé ïåðâûõ 4 ëåò ïðîâîäÿò òð¸õêðàòíî ïðåïàðàòîì ÀÊÄÑ, 4—6-ëåòíèì äëÿ ýòîãî èñïîëüçóþò ÀÄÑ ñ äâóêðàòíûì ââåäåíèåì, ïàöèåíòîâ ñòàðøå 6 ëåò îáû÷íî âàêöèíèðóþò ÀÄÑ-ì. Ðåâàêöèíàöèþ ïðîâîäÿò ÷åðåç 9—12 ìåñÿöåâ ïîñëå çàêîí÷åííîãî êóðñà âàêöèíàöèè. Ïîâòîðíûå ââåäåíèÿ ÀÄÑ-ì âûïîëíÿþò â 6, 11, 16 ëåò è äàëåå ÷åðåç êàæäûå 10 ëåò.  ñëó÷àå ïîÿâëåíèÿ çàáîëåâàíèÿ â äåòñêîì êîëëåêòèâå äåòåé, áûâøèõ â êîíòàêòå ñ áîëüíûì, îáñëåäóþò áàêòåðèîëîãè÷åñêè è ðàçîáùàþò íà 7 äíåé. Âûïèñêó âûçäîðàâëèâàþùèõ ïðîâîäÿò ïîñëå äâóêðàòíîãî îòðèöàòåëüíîãî ðåçóëüòàòà áàêòåðèîëîãè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ.

Ýêñòðåííàÿ ãîñïèòàëèçàöèÿ ïðè ïîäîçðåíèè íà äèôòåðèþ. Ïðîòèâîäèôòåðèéíóþ ñûâîðîòêó ââîäÿò êàê ìîæíî ðàíüøå, íå äîæèäàÿñü ëàáîðàòîðíîãî ïîäòâåðæäåíèÿ äèàãíîçà, â/ì èëè â/â â äîçèðîâêå, ñîîòâåòñòâóþùåé êëèíè÷åñêîé ôîðìå áîëåçíè. Ïåðåä ââåäåíèåì ïîëíîé äîçû ïðîâîäÿò êîæíóþ èëè êîíúþíêòèâàëüíóþ ïðîáó íà ãèïåð÷óâñòâèòåëüíîñòü.

Âíóòðèêîæíàÿ ïðîáà: äèôòåðèéíûé àíòèòîêñèí â ðàçâåäåíèè 1:100 ââîäÿò âíóòðèêîæíî, ðåàêöèþ ñ÷èòàþò ïîëîæèòåëüíîé ïðè îáðàçîâàíèè èíôèëüòðàòà â òå÷åíèå 20 ìèíóò ïîñëå èíúåêöèè. Êîíúþíêòèâàëüíàÿ ïðîáà: ïðîòèâîäèôòåðèéíóþ ñûâîðîòêó â ðàçâåäåíèè 1:10 çàêàïûâàþò â ïîëîñòü êîíúþíêòèâû îäíîãî ãëàçà, â äðóãîé ãëàç çàêàïûâàþò 0,1 ìë 0,9% ðàñòâîðà íàòðèÿ õëîðèäà.

Ðåàêöèþ ñ÷èòàþò ïîëîæèòåëüíîé ïðè ïîÿâëåíèè ìåñòíîé ðåàêöèè (çóä, ïîêðàñíåíèå). Âî âñåõ ñëó÷àÿõ (â ò.

÷. è äëÿ íîñèòåëÿ) íàçíà÷àþò àíòèáèîòèêè, íàïðèìåð ýðèòðîìèöèí ïî 40—50 ìã/êã/ñóò (ìàêñèìàëüíî 2 ã/ñóò) â òå÷åíèå 14 äíåé èëè áåíçèëïåíèöèëëèí ïî 100 000—150 000 ÅÄ/êã/ñóò â 4 ââåäåíèÿ â/ì.

Âíèìàíèå! Îïèñàíîå ëå÷åíèå íå ãàðàíòèðóåò ïîëîæèòåëüíîãî ðåçóëüòàòà. Äëÿ áîëåå íàäåæíîé èíôîðìàöèè ÎÁßÇÀÒÅËÜÍÎ ïðîêîíñóëüòèðóéòåñü ó ñïåöèàëèñòà.

Источник: http://farmakosha.com/disease/infekcionnie/difteriya.html

Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera — плёнка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень — надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах — сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз — обратимой и необратимой.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2160/

Ссылка на основную публикацию