Дифтерия

дифтерия характеризуется

Дифтерия – это острое заболевание инфекционного характера, вызванное коринобактериями дифтерии или иначе — бациллой Леффлера. Заражение происходит при передаче возбудителя воздушно-капельным или, в редких случаях, контактно-бытовым путем. Тяжесть течения зависит от количества выделившегося экзотоксина, который имеет высокую активность при попадании в организм человека. При дифтерии поражаются носоглотка, гортань, кожа и другие органы.

Коринобактерия дифтерии была выделена Леффлером в 19 веке. К данному роду относится четыре биовара (mitis, gravis, minimus и intermedia), каждый из которых имеет определённые морфологические, культуральные и ферментативные характеристики. Тип Gravis выделяется в основном при осложненных формах болезни и высоком риске летальности, он имеет вид короткой полиморфной палочки, которая ферментируется крахмалом. Типы Mitis и Intermedius имеют вид длинных полиморфных палочек, не ферментирующихся крахмалом. Первый тип выделяется преимущественно при легкой форме дифтерии, а второй при промежуточных состояниях (среднетяжелых).

Дифтерийная палочка имеет полюса, которые содержат гранулы и лучше окрашиваются. Оптимальные условия для размножения коринобактерий: температура 37,0 С, среды богатые белком.

Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде. На предметах обихода он может сохраняться до 2 недель, при температуре 100 С гибнет через 1 минуту, уничтожается любыми дезинфицирующими растворами.

Главным патогенным фактором является выделяемый токсигенными штаммами палочки экзотоксин. Также существуют штаммы, которые его не продуцируют и не оказывают болезнетворного действия на организм. Помимо токсина коринобактерии имеют в составе своей клеточной стенки набор антигенов, в основе которых лежат: поли-, пептополисахариды, липидные и белковые соединения. Их попадание в организм провоцирует иммунный ответ и выработку специфических антител.

Эпидемиология

Дифтерия является строгим антропонозом (болеет только человек), поэтому источником инфекции может быть только больной или носитель.

Пути передачи возбудителя – воздушно-капельный (реализуется чаще всего), контактно-бытовой и алиментарный. Болеют дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или имеющие низкую его напряжённость.

Главным путем заражения является попадание возбудителя на слизистые оболочки. Палочка может попасть на конъюнктиву глаз, слизистую полости рта, носа, половые органы. Также входными воротами может стать раневая поверхность. В месте проникновения возбудителя под действием его экзотоксинов и ферментов формируется очаг воспаления.

Токсин дифтерийной палочки вызывает коагуляцию тканей и последующий их некроз. Развивается гиперемия, повышается проницаемость стенок сосудов и стаз крови в капиллярах.

Выделяющийся через стенки сосудов экссудат содержит лейкоциты, фибриноген и макрофаги скапливается в месте проникновений возбудителя и, под действием тромбопластина из поврежденных тканей, трансформируется в фибрин. Образовавшаяся на многослойном эпителии пленка плотно фиксируется (носоглотка, зев), в то время как с однослойного эпителия слизистой (гортань, трахея и бронхи) она снимается без затруднений. При легкой форме дифтерии пленки вовсе могут не образовываться и присутствуют лишь катаральные явления.

Распространение возбудителя с током лимфы и крови обусловливает развитие признаков интоксикационного синдрома, регионарных отеков и лимфаденита. При тяжелом течении инфекции возможно резкое развитие отека миндалин, небных дужек, голосовых связок и клетчатки шеи, что приводит к нарушению дыхания (истинный круп). Выход токсина в кровь (токсинемия) нарушает микроциркуляцию во внутренних органах и приводит к развитию дегенеративных нарушений. В первую очередь поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы. Может происходить перерождение клеток сердца с развитием миолиза, возможно жировое перерождение и развитие диффузного склероза миофибрилл, а также клеток проводящей системы (по ним проводится нервные импульсы), что может привести к жизнеугрожающему состоянию – аритмиям, признаком которых являются ощущения перебоев в работе сердца. В нервной системе поражаются миелиновые и шванновские оболочки нервов, что приводит к паренхиматозному невриту.

Воздействие токсина на рецепторы происходит в два этапа:

  • Обратимая фаза – токсин нейтрализуется образовавшимися антителами, и клетка остается жизнеспособной;
  • Необратимая фаза- количества антител недостаточно для деактивации токсина, происходит цитолиз пораженной клетки;

Важным моментом в развитии токсических форм заболевания является наличие перенесенных ранее заболеваний, так как это прямо влияет на сенсибилизацию организма к дифтерийной палочке. Антитоксический иммунитет не всегда является гарантом защиты от повторного заражения дифтерией. Защитным эффектом обладает титр антител не ниже 1:40. Защитный иммунитет сохраняется около 10 лет после перенесенной болезни, чем тяжелее степень болезни, тем менее длительным будет антитоксический иммунитет, поэтому по прошествии времени нужна ревакцинация.

Классификация дифтерии

Выделяют локализованные и распространенные формы дифтерии. Это может быть дифтерия ротоглотки – локализованная – катаральная, островчатая и точечная, распространённая– плёнчатая.

Отдельно выделяют токсическую форму дифтерии ротоглотки.

Дифтерия носа и дифтерия гортани также являются локализованными формами болезни.

К распространенным формам относят дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп типа А), дифтерия гортани, трахеи и бронхов (распространённый круп типа Б).

Также встречается дифтерия кожи (раневой поверхности), слизистой глаз, ушей, ЖКТ, половых органов и комбинированная форма.

Клиника дифтерии

Инкубационный период длится около недели. Общими симптомами для всех видов заболевания являются:

  • общетоксические симптомы (недомогание, повышение температуры, головная боль);
  • наличие фибринозных налётов, которые в первые сутки заболевания имеют вид полупрозрачной или паутинообразной плёнки, легко снимающиеся, но быстро появляющиеся вновь, в последующем они становятся плотными, белого или бело-серого цвета, не снимающиеся с поверхности;
  • воспалительная реакция в области входных ворот инфекции – гиперемия, выраженный отёк окружающих тканей, при этом степень отёка соответствует размерам налёта (чем больше дифтеритические плёнки, тем больше отёк);
  • регионарный лимфаденит (лимфатические узлы рядом с поражённой областью значительно увеличиваются в размерах, иногда достигая 6 см, умеренно болезненные).

Дифтерия ротоглотки — локализованная

Болеют привитые люди. Начало болезни острое с появления признаков интоксикации — незначительной гипертермии (не выше 38 С), недомогания, снижения аппетита. Дифтерия глотки характеризуется наличием налёта на задней стенке глотки. При осмотре ротоглотки миндалины отёчные, гиперемированы. Налёты появляются на 24-36 час заболевания. Такой вид дифтерии почти не отличается от ангины, вызванной другими бактериями, поэтому часто диагноз дифтерия не верифицируется. Может пройти самостоятельно без лечения за семь дней.

Дифтерия ротоглотки — распространенная форма

Чаще всего встречается у детей, которые не были привиты. Начало заболевания острое, интоксикация выражена умеренно. Дифтерия глотки распространяется на окружающие ткани, возможны налёты и отёк нёба, дужек. Температура первые 2 дня 38 С- 39 С, а к 4 дню снижается до субфебрильной, либо до нормы. Налет сохраняется до 10-14 дня в отсутствие лечения, а при введении сыворотки до 5-8 дней.

Дифтерия дыхательных путей

Распространенный вид дифтерии дыхательных путей — дифтерия носа. Болезнь протекает в трех формах – катаральная, пленчатая и катарально-язвенная. Чаще всего проявляется в виде образования налетов в носовых ходах, распространяющихся на гайморовы пазухи. Возможно развитие отека жировой клетчатки в области щек, шеи и под глазами. Все вышеперечисленные проявления сопровождаются выраженной интоксикацией.

Дифтерия кожи

В редких случаях возбудитель попадает в организм через поврежденные кожные покровы (через раны, участки экзематозного поражения и пр.). В области поражения образуется участок инфильтрации и отек, который длительно сохраняется и в итоге покрывается фиброзной пленкой. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов и отек жировой клетчатки.

Источник: http://vysypanie.ru/infekcionnye-zabolevaniya/difteriya/chto-za-bolezn.html

Дифтерия (Diphtheria) — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущес­твенно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибри­нозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом инток­сикации и частым развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Исторические данные. Упоминания об этой инфекции встречаются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи 1-11 вв. н. э. описывали болезнь под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь», «петля удавленника». В XIX в. французский ученый Р. Bretonneau назвал данную инфекцию «дифтерит» (от греч. diphtherion — пленка); А. Trousseau предложил термин «дифтерия», сохранившийся до наших дней.

Возбудителя дифтерии открыл Т. Klcbs в 1883 г. Выделил культуру в чистом виде F. Leffler в 1884 г. В 1888 г. Roux и Jersen извлекли экзоток­син дифтерийного возбудителя, а в 1894 г. Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку (АПДС).

В изучении дифтерии можно выделить несколько этапов.

1-й этап — с древности до создания антитоксической противодиф­терийной сыворотки. Он характеризовался высокими показателями заболеваемости и летальности: летальность составляла 70-80%, а при токсической форме заболевания достигала 100%.

2-й этап — со времени получения АПДС до открытия Ramon диф­терийного анатоксина (1923 г.), предложенного для активной иммунизации. В результате введения в практику специфической терапии на­блюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200-300 случаев на 100 000 населения.

3-й этап с момента введения активной иммунизации против дифтерии до настоящего времени.

В 1930-1932 гг. в СССР профессором Н. Ф. Здродовским была впервые проведена массовая иммунизация против дифтерии. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950-1960-е гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87-93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970-х гг. отмечались только спорадические случаи. В 1965-1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией. С 1978 г., в связи с недостаточным вниманием к

Диаграмма 17. Заболеваемость на 100 000 населения и летальность дифтерии в СПб-Петрограде-Ленинграде (1914-1960 гг.)

Диаграмма 18. Больничная летальность при дифтерии привитых детей и не­привитых, Ленинград, 1948 г.

проведению прививок и снижением иммунной прослойки населения, произошла активизация эпидемического процесса; в 1993-1994 гг. за­регистрирована эпидемия дифтерии в России. В последующие годы наблюдалось существенное снижение заболеваемости и тяжести данной инфекцией (диаграмма № 17-23).

Диаграмма 19. Тяжесть дифтерии у детей, Ленинград (1928-1964 гг.)

Диаграмма 20. Клинические формы дифтерии у привитых и непривитых детей, Ленинград (1959-1969 гг.)

Этиология. Возбудитель дифтерии относится кроду Corynebacterium, который объединяет несколько сидов микроорганизмов, вызываю­щих заболевания у людей. Однако только Corynebacterium diphtheriae (С. diphtheriae), обладающие токсигенностью, вызывают дифтерию. Патогенными для человека возбудителями рода Corynebacterium также являются: С. enzimaticum, вызывающая абсцедирующую пневмонию: С. pyogenes и С. haemolitic-us — язвенно-некротические фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, уретриты; С. xerosis — вялотекущие конъюн­ктивиты.

Диаграмма 21. Динамика заболеваемости дифтерией среди различных групп населения СПб (1992-2004 ГГ.)

Диаграмма 22. Динамика заболеваемости дифтерией детей различного возраста СПб (1992-2004 гг.)

Диаграмма 23. Тяжесть дифтерии у детей в период 1992-1997 гг. (СПб НИИДИ)

C. diphtheriae — грамположительные палочки, тонкие, длина 1-8мкм, шириной 0,3-0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерий чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (corine греч. булава) за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет а бактериальные клетки — в светло-коричневый. Дифтерийные палочки неподвижные, имеют микрокапсулу, выявляемую при электронно-микроскопическом анализе ультратонких слоев. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор, способствующий адгезии коринебактерий.

Дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам. Дифтерийный токсин — белок с молекулярной массой 62-63 кДа, при мягком гидролизе распадается на две фракции (А и Б).

Токсин А (термолабильная фракция) в культуре ткани вызывает цитототоксический эффект; токсин В (термостабильная фракция) является рецепторносвязывающей частью, способствующей проникновению токсина А в клетку. Способность продуцировать токсин связана с наличием в цитоплазме особого фага (tox*-фага). Имеется предположении что С. diphtheriae могут приобретать токсигенность при заражении tox*-фагами стрептококков и стафилококков. Этот феномен превращении нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные получил на звание лизогенной фаговой конверсии. Однако в естественных условиях лизогенная конверсия фага происходит довольно редко.

В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии, кроме экзотоксина, продуцируют нейрамииидазу, гиалуронидазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет отличат дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

В лабораторных условиях для получения роста коринебактерий ис­пользуют кровяной агар, теллуритовый агар. Среды с добавлением теллурита калия или теллурита натрия (среды Клауберга) являются элек­тивными; через 24-48 ч формируются колонии С. diphtheriae чернот цвета, выделяющиеся на красном фоне среды.

По культурально-биохимическим свойствам дифтерийные палоч­ки подразделяют на три биовара: gravis, mitis, intennedius. Взаимосвязи между тяжестью дифтерии и биоварами возбудителя в настоящее время не отмечаетсятся. Коринебактерии имеют разнообразные серологические рці иіп.і и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 сут., в воде и молоке выживают до 6-20 сут., на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до 6 мес. Возбудители погибают при кипячении в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицин, рифампицин, бензилпепициллина натриевая соль и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной дифтерией человек и носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Особую эпидемическую опасность представляют больные с атипичны­ми формами дифтерии.

Механизм передачи — капельный.

Основной путь передачи — воздушно-капельный (заражение про­исходит при кашле, чихании, разговоре); возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях — пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимчивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03-0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем.

Индекс контагиозности — 10-20%.

Заболеваемость. До введения активной иммунизации против дифте­рии болели преимущественно дети до 14 лет, реже — старшего возраста. При широком охвате детей активной иммунизацией увеличилась заболеваемость среди взрослого населения. Во время последней эпидемии дифтерии в нашей стране заболеваемость регистрировалась во всех возрастных группах (дети раннего возраста, дошкольники, школьники, подростки и взрослые). Причины возникновения эпидемии: низкий уровень охвата прививками детей, особенно первых лет жизни; поздние сроки начала иммунизации; увеличение интервалов между ревакцинациями; нестойкий грунд-иммунитет за счет широкого применения АДС-М анатоксина; низкий уровень привитости взрослого населения; отсутствие настороженности врачей всех специальностей в отношении дифтерии.

Сезонность: наибольшее число случаев заболевания регистрирует в осенне-зимний период.

Периодичность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 5-8лет). В настоящее время они отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.

Летальность составляет 3,8 % (среди детей раннего возраста – до 20%).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, реже — гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина возникают некроз поверхност­ного эпителия, замедление кровотока. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемости стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным при­знаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритический характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость. Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфа­тические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических ослож­нений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

Токсинемия при дифтерии обусловлена специфическим дифте­рийным экзотоксином и продуктами распада окружающих тканей. Фракция В дифтерийного экзотоксина адсорбируется рецепторами клеточных мембран, вызывая образование каналов для проникновения в клетку A-фракции. Именно A-фракция экзотоксина способна вы­теснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Торможение синтеза белка происходит путем инактивации фермента пептидилтрансферазы II, что придает дифтерийному экзотоксину свойства клеточного яда. Происходит нарушение функций различных органов и систем организма (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

У больных с токсической дифтерией уже в ранние сроки заболева­нии (1-3-й день) возможно поражение надпочечников: кратковременная гиперфункция сменяется выраженной гипофункцией с развитием инфекционно-токсического шока.

Наряду с острой надпочечниковой недостаточностью при токсической дифтерии возможна смерть детей на ранних сроках болезни (3-5-й день) в результате остановки сердца. В этих случаях отсутствуют дегенератив­ные изменения мышечных волокон сердца. Вероятными механизмами остановки сердца являются экстракардиальные нарушения — вегетатив­ные (нейроциркуляторная) дистония с преобладанием парасимпатического влияния на сердечную деятельность и трансмембранные наруше­ния распределения ионов (К+, Са2+, Mg2+). В дальнейшем дифтерийный экзотоксин поражает миокардиоциты и сосуды сердца.

В результате действия нейраминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Наиболее часто наблюдаются поражения периферических нервов, имеющие демиелинизирующий характер. В основе про­цесса демиелинизации лежит угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не раз­виваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущую роль играют фибринозные пленки, рефлекторный спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани.

Следовательно, ведущее значение в патогенезе дифтерии имеет экзотоксин, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием. Однако у некоторых больных с выраженным снижением иммунитета в течение 5-6 сут. возможна бактериемия.

Патоморфология. После летальных исходов, наступающих в пер­вые сутки заболевания, на секции обнаруживают обширные некрозы и расстройство кровообращения в корковом слое надпочечников.

При гистологическом исследовании выявляют паренхиматозную дистрофию и выраженный периваскулярный отек миокарда. При летальных исходах, наступивших на 10-12-е сутки болезни, обнаруживают паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. В более поздние сроки заболевания возможно жировое перерождение миокарда с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза.

Изменения в головном мозге гипоксического генеза проявляют некробиозом клеток коры, периваскулярным отеком, а при токсической дифтерии — набуханием мозга.

При тяжелой форме дифтерии в ранние сроки поражаются почки, преимущественно тубулоинтерстициальная ткань. Патогистологические изменения: воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани, дистрофия эпителиальных клеток проксимальных и дистальных канальцев.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут.

Проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX в. ее отдельные клинические формы считались различными заболеваниями. Однако существуют общие признаки, присущие дифтерийному процессу, независимо от его локализации и тяжести болезни.

Дифтерия частой локализации:

Дифтерия редкой локализации:

· наружных половых органов;

По последовательности поражения:

По течению (по характеру):

• с наслоением вторичной инфекции;

• с обострением хронических заболеваний.

Признаки дифтерийного процесса

I. Специфическое для дифтерии фибринозное воспаление клинически проявляется образованием пленки серовато-белого цвета (слоновой кости), возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет до­вольно четкие границы, как бы «наползает» на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму нёбных миндалин, не только выстилая вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Она прочно спаяна с подлежащими тканями (при дифтеритическом воспалении), снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы»). Между предметными стеклами не растирается, тонет в воде.

2. Классические признаки воспаления в месте входных ворот возбудителя выражены незначительно: боль в области местного процесса сильная или умеренная, гиперемия окружающих тканей неяркая, в ротоглотке— застойного характера. Регионарные лимфатические узлы увеличенные в размерах, уплотненные, малоболезненные; спонтанные боли отсутствуют.

3. Лихорадка соответствует тяжести дифтерии, однако нормализа­ции температуры тела отмечается раньше, чем ликвидация местных изменений.

4. Интоксикация соответствует выраженности местного процесса: чем больше фибринозная пленка, тем сильнее признаки интоксикации. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью, подавленностью, адинамией, бледностью кожи.

5. Динамичность дифтерийного процесса: без введения антитоксической противодифтерийной сыворотки налет в первые дни болезни быстро увеличивается в размерах и утолщается. При введении АПДС наблюдается положительная динамика—снижение интоксикации, быстрое уменьшение и исчезновение налетов. При токсических формах, особенно при позднем введении АПДС, может происходить увеличение налета и отека в первые 1-2 сут. после начала специфической терапии.

Дифтерия ротоглотки (зева) наиболее часто встречающаяся форма (99% случаев) как до введения активной иммунизации, так и в последующие годы.

Классификация дифтерии ротоглотки

· токсическая I степени;

· токсическая II степени;

· токсическая III степени;

Клиническая картина. Типичная форма дифтерии ротоглотки.

В зависимости от распространенности фибринозных налетов, выражен­ности лихорадки и интоксикации различают локализованную (легкую)( распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии ротоглотки.

Локализованная форма дифтерии ротоглотки характеризуется на­личием фибринозных налетов, расположенных на нёбных миндалинах а не распространяющихся за их пределы. В зависимости от размеров фибринозного налета различают островчатую форму (налеты расположены в виде островков между лакунами) и пленчатую форму (налеты полностью покрывают нёбные миндалины).

Островчатая форма сопровождается незначительной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль). Температура тела нормальная или повышена до 37,5 °С, возможна боль в горле.

В ротоглотке слабая или умеренная гиперемия, незначительное увеличение размеров нёбных миндалин. Появляются налеты в виде то­чек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, в виде «сеточки» или «паутинки», неплотные, легко снимаются. К концу первых суток налеты уплотняются, возвышаются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности небных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах, практически безболезненные. При использовании в лечении АПДС налеты исчезают через 1-2 сут.; продолжительность заболевания составляет 5-6 дней.

Пленчатая (тонзиллярная) форма характеризуется выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 37,6-38,0 °С. Отмечается боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в ротоглотке имеет застойный характер. На поверхности нёбных миндалин в 1-2-е сутки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть небных миндалин или всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличены в размерах до 1,5-2 см, при пальпации малоболезненные. При введении АПДС выраженность симптомов интоксикации уменьшается уже через сутки, миндалины очищаются от налетов через 2-3 сут.; длительность заболевания составляет 7-9 сут.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется распространением фибринозных налетов за пределы нёбных миндалин на дужки, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки, язычок, слизистые оболочки полости рта.

Температура тела повышается до 39 °С и более. Отмечаются вялость, адинамичность, бледность кожи, головная боль. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах (до 2-2,5 см), слегка болезненны при пальпации. Отек в ротоглотке и на шее отсутствует. При своевременном лечении АПДС налеты исчезают через 5-6 сут. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются в течение более длительного срока — до 10-14 сут., возможно ухудшение состояния и переход заболевания в токсическую форму.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется выраженным синдромом интоксикации, распространенными фибринозим налетами, сладковато-приторным запахом изо рта, наличием отека зева и подкожной клетчатки шеи, развитием специфических осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Различают субтоксическую, токсическую I, II, III степени, гипертоксическую, геморрагическую и гипертоксическую молниеносную формы токсической дифтерии ротоглотки.

Характерно острое или острейшее начало болезни с повышений температуры тела до 39-40 °С. Выражен синдром интоксикации, периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией. Отмечаются бледность кожи, анорексия, вялость, озноб, головная боль, повторная рвота, боли в животе. Дети жалуются на боль при глотании (чаще умеренную, иногда сильную).

При осмотре ротоглотки выявляют яркую (темно-красного цвета гиперемию слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого нёба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-е сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф нёбных миндалин, распространяются на нёбные дужки, мягком нёбо, язычок, в тяжелых случаях — на твердое нёбо. Гиперемия в ротоглотке на 2-3-и сутки заболевания приобретает цианотичный оттенок, отек достигает максимума. Выраженный отек и фибринозные налеты приводят к нарушению дыхания, которое становится затрудненным шумным, храпящим (фарингеальный стеноз, или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней заболевания наблюдается значительное увеличение размеров, уплотнение и болезненность регионарных лимфатических узлов без изменения цвета кожи (лимфоузлы пальпируются в отечной подкожной клетчатке, как «камешки в подушке»).

Важнейшим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2-3-и сутки болезни.

Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:

· субтоксическую форму — отек в ротоглотке и в области регионарных лимфатических узлов;

· токсическую I степени — отек до середины шеи;

· токсическую II степени — отек, спускающийся до ключиц;

· токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Наиболее тяжелой формой токсической дифтерии ротоглотки является гипертоксическая, которая протекает в виде геморрагической или молниеносной.

Гипертоксическая геморрагическая форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II — III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем — самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4-7-е сутки болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипертоксическая молниеносная форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40-41 °С, появляются многократная рвота и судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В ротоглотке выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными, как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотензия, олигурия. Смерть наступает в 1-2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Катаральная форма характеризуется незначительным увеличением размеров и гиперемией нёбных миндалин; типичный признак дифтерии — фибринозный налет — отсутствует.

Бактерионосительство коринебактерий подразделяют на:

· транзиторное (однократное обнаружение возбудителя);

· кратковременное (в течение 2 нед.);

· носительство средней продолжительности (1 мес.):

· затяжное (от 1 до 6 мес.);

· хроническое (более 6 мес.).

Продолжительное носительство коринебактерий выявляют у детей с патологией ЛОР-органов (хронические тонзиллиты, аденоидиты, сину­ситы, отиты). Носительство формируется при неполноценности антимикробного иммунитета, но сохранении антитоксического иммунитета на фоне изменения биоценоза слизистых оболочек ротоглотки и носа.

По тяжести дифтерию ротоглотки подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Легкие формы — преимущественно локализованные;

Среднетяжелые — преимущественно распространенные;

Тяжелые — как правило, токсические.

Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и проведении рациональной патогенетической терапии симпто­мы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько уве­личиваться. Через 3 сут. с момента начала терапии налеты набухают, становятся рыхлыми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6-8-м суткам болезни. По­сле отторжения налетов на нёбных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АПДС) налеты могут сохраняться 2-3 нед., распространять в носоглотку и гортань — развиваются комбинированные формы диф­терии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.

Дифтерия гортани. Поражение может быть первичным — при первичной локализации процесса в гортани; вторичным — при распростра­нении дифтерийного воспаления из ротоглотки или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (дифтерийный ларинго-трахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией ротоглотки, гортани и носа).

Первичная и изолированная дифтерия гортани встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из ротоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).

В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия гриппозного кашля). Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Ведущие клинические проявления — сухой, резкий, грубый, лающий кашель и осиплость голоса. Слизистые оболочки ротоглотки, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Другие катаральные проявления отсутствуют, нарушения дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода — 1-3 сут. (чем младше, ребенок, тем короче период). Явления дисфонии постепенно нарастают, и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, дыхание становится шумным, затрудненным. Заболевание переходит в следующий период — стенотический.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  можно ли пить после прививки от дифтерии

Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный «старческий» кашель). Стеноз без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует. Афония при дифтерии гортани стойкая, со­храняется на протяжении всего стенотического периода.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани.

I степень стеноза характеризуется затрудненным дыханием с шумным, удлиненным вдохом (инспираторная одышка) только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Длительность — 18-24 ч.

II степень стеноза — дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и области эпигастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность — 8-12 ч.

III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу (симптом Бейо) и нарастание явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем наблюдается ложное успокоение больного, появляется холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность — 3-5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развиваются общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи. Длительность — 20-40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4-6 дней после исчезновения стеноза).

Наиболее частым осложнением дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степе­ни, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV степени.

Дифтерия носа. Первичное поражение носа дифтерийной природы чаще возникает у детей раннего возраста, преимущественно у непривитых: вторичное вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки носа отмечается в любом возрасте.

Типичная дифтерия носа (первичная локализация) начинается постепенно. Температура тела остается нормальной или умеренно повышается. Ведущим признаком при поражении носа является затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), появление серозных, а затем серозно-сукровичных выделений из носа, чаще из одной ноздри. Через 3-4 сут. в процесс вовлекается слизистая оболочка другой половины носа. При риноскопии выявляются набухание и гиперемия слизистой оболочки; на носовой перегородке можно обнаружить пленки, язвочки, корочки (пленчатая форма).

Пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, в придаточные пазухи и гортань (распространенная форма). Возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма).

Тяжесть клинических проявлений дифтерии носа при вторичной локализации зависит от места первичной локализации и характера патологического процесса. В случаях первичного поражения ротоглотки, гортани с последующим переходом дифтерийного процесса на слизистую оболочку носа наблюдается ухудшение общего состояния боль­ных.

Атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная) очень трудны для диагностики. Возникают чаще у детей старшего возраста, характеризуются затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий. Клинически проявляются преиму­щественным поражением одной половины носа, выделениями серозно­го характера (при катаральной форме) и серозно-сукровичного (при катарально-язвенной форме). На коже преддверия носа и верхней губы возникают мацерация, трещины, корочки.

Дифтерия редкой локализации (дифтерия глаза, наружных половых органов, кожи, уха, внутренних органов).

Классификация дифтерии глаза

По последовательности поражения:

Дифтерия глаза характеризуется, как правило, односторонним пора­жением. Возможно первичное поражение (изолированная форма) — при непосредственном попадании возбудителя в глаз, и вторичное — при распространении патологического процесса из ротоглотки, носа, горта­ни (комбинированная форма).

Типичные формы. При крупозной форме наблюдаются незначи­тельная интоксикация, субфебрильная температура тела. Заболевание может начинаться с поражения одного глаза, через 3-4 сут. в процесс вовлекается второй глаз. Кожа век гиперемированная, отечная (более выражен отек верхнего века). Конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс, не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме. На конъюнктиве образуются фибринозные начеты, ко­торые легко снимаются; из глаза отмечается серозно-кровянистое отде­ляемое. При своевременном введении АПДС отек быстро ликвидирует­ся, через 3-5 сут. исчезают пленки.

Дифтеритическая форма протекает более тяжело, характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, повышением тем­пературы тела до 38-39 °С. Фибринозные налеты не только располага­ются на конъюнктиве век, но и переходят на глазное яблоко. Налеты плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность. Па глазном яблоке наблюдаются прикорнеальная инъек­ция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), отмечается сужение зрачков. Кожа век отечная, цвета спелой сливы.

При токсической форме отек век может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы (3-4-е сутки), поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующем — гнойным. После отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы. Рубцовые изменения краев век приводят к косметическим дефектам (глаза не полностью прикрываются веками). Часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита. При своевременном введении АПДС, рациональном местном лечении выздоровление наступает к концу 2-3-й недели; зрение не нарушается.

Атипичная форма. Катаральная форма заболевания характеризуется отечностью и гиперемией конъюнктив; фибринозные пленки отсутствуют.

Дифтерия наружных половых органов

Встречается очень редко, чаще возникает у детей раннего возраста как вторичный процесс при дифтерии зева, гортани или носа (комби­нированные формы). Типичными признаками являются отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков).

При типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдаются кровоточивость подлежащих тканей, увеличение размеров и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов.

Локализованная форма характеризуется ограниченным поражением малых половых губ, клитора, крайней плоти.

При распространенной форме воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу про­межности и области вокруг ануса.

Токсические формы сопровождаются отеком подкожной клетчатки:

· при токсической дифтерии I степени отмечается отек подкожной клетчатки промежности;

· при токсической дифтерии II степени отек переходит на бедра;

· при токсической дифтерии III степени отек распространяется на живот.

При токсических формах дифтерии наружных половых органов воз­можно развитие специфических осложнений, свойственных токсической дифтерии ротоглотки. При своевременном введении АПДС через 5-7 дней исчезают симптомы интоксикации и местные изменения.

При атипичных формах наблюдаются катарально-язвенные изме­нения на наружных половых органах.

Дифтерия кожи встречается чаще у детей первого года жизни. Поражения кожи дифтеритического характера возникают у новорожденных в области пупочной ранки, местах опрелостей; у детей старшего возраста — в местах дерматита, ссадин, раневых и ожоговых поверхностей.

Классификация дифтерии кожи

По последовательности поражения:

· токсическая I степени (отек диаметром 2,5-3 см);

· токсическая II степени (отек диаметром 3-4 см);

· токсическая III степени (отек диаметром более 4 см).

Типичные формы. При пленчатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38 °С, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксической форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов отмечается умеренная гиперемия кожи, характерно увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

При токсической форме дифтерии кожи интоксикация более выражена, температура тела выше, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.

Атипичные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуют вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС).

Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).

Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II—III степени является инфекционно-токсический шок.

Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца — токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.

Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) воз­никает в ранние сроки (4-8-е сутки болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума, возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют призна­ки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).

Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й — начале 2-й недели возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусного узла — брадикардию, снижение артериального давления. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P—Q, нарушение проводимости — блокада атриовентрикулярного узла, предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасисто­лы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатин фосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной.

Пациент умирает на 12-17-е сутки от начала заболевания (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5-2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.

Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита протекают менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25-30-с сутки болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.

Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й недели от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4-6 мес.

Неврологические осложнения (дифтерийные нейропатии).

Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-х по 15-е сутки болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого нёба (поражение языкоглоточно­го и блуждающего нервов). У ребенка появляются гнусавость голоса, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Нёбная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникают парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается ресничный нерв) ребенок не различает мелкие предметы па близком расстоянии, не мо­жет читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате по­ражения других нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.

Позднее поражение нервной системы развивается с 16-х по 50-есутки болезни, чаще на 30-35-е сутки. Возникают полирадикулоневриты, ха­рактеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища ребенок не мо­жет держать голову и сидеть.

Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений и парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности — лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого нёба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить на 30-50-е сутки (III порог смерти).

При тяжелых формах дифтерии ротоглотки возможно развитие центральных параличей, которые возникают внезапно па 2-3-й неделе болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич (чаще правой половины тела), причиной чего является тромбоэмболия артерии средней ямки мозга (сильвиевой ямки) (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Осложнения со стороны почек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-е сутки болезни. Для дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Отмечаются изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10-14 сут.

Особенности дифтерии у детей раннего возраста. На первом году жизни дифтерия встречается редко, особенно у новорожденных и детей 3-6 мес. Чаще наблюдается дифтерия носа, гортани, кожи, уха, пупочной ранки и реже — зева (из-за недоразвития нёбных миндалин). Чрезвычайно высок удельный вес тяжелых комбинированных форм. Наи­более частые сочетания: дифтерия гортани и дифтерия зева; дифтерия носа (или носоглотки) и дифтерия зева.

Токсические формы у детей первого полугодия жизни практически не наблюдаются, во втором полугодии встречаются редко, у детей 2-3 лет развиваются часто (50% случаев). Выраженность отека подкожной клетчатки шеи и увеличение размеров лимфатических узлов не всегда соответствуют тяжести процесса. Характерные токсические осложнения развиваются в более ранние сроки, чем у детей старшего возраста.

При дифтерии носа на слизистой оболочке обычно обнаруживают не фибринозные пленки, а катарально-эрозивное поражение, сопровождающееся слизисто-сукровичными выделениями, экскориациями кровянистыми корочками у входа в нос, увеличением размеров заднешейных лимфатических узлов. У новорожденных из-за отека слизистой оболочки носа затруднено сосание.

Дифтерия гортани у детей первого года жизни имеет ряд особенностей. Преобладает распространенное поражение дыхательных путей. Грубый, лающий кашель бывает очень слабым; стенотическое шумное дыхание выражено нерезко (втяжения уступчивых мест грудной клетки невыраженные); афония отмечается не всегда. Характерна быстрая динамика симптомов стеноза гортани: в течение 1-1,5 сут. может развиться асфиксия. Рано присоединяется пневмония, часто возникают гнойные отиты и лимфадениты. Летальность высокая.

Дифтерия у привитых. Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируется локализованная форма дифтерии ротоглотки (97.4% случаев), которая не имеет тенденции к распространению; осложнения развиваются редко. Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).

Опорно-диагностические признаки дифтерии:

· наличие фибринозной пленки;

· незначительная выраженность классических признаков воспаления;

· характерная динамика температуры тела;

· параллелизм интоксикации и местного процесса;

Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:

· токсический отек нёбных миндалин и подкожной клетчатки шеи;

· распространение налетов за пределы нёбных миндалин — на нёб­ные дужки, язычок, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глот­ки;

· выраженная интоксикация в первые дни болезни;

специфический сладковато-приторный запах изо рта;

· развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностические признаки дифтерии гортани:

· грубый, лающий кашель;

· постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (каш­ля — до беззвучного, голоса — до афонии);

· температура тела субфебрильная или нормальная;

· симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;

· катаральный синдром отсутствует;

· характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стенотического (I—IV степень стеноза);

· постепенное и параллельное развитие симптомов.

Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализа­ции процесса и в области регионарных лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика. Ведущим методом является бактериологический. Забор материала проводится с места локализации дифте­рийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды), и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллуритовые среды. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биокара (gravis, mitis, intremedius) выде­ленных коринебактерий получают только через 48-72 ч.

Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерии.

Для ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнару­жить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1 —2 ч.

Серологическая диагностика дифтерии основана на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специ­фических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественно­го и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышен­ная СОЭ (выраженность гематологических изменений коррелирует с тяжестью болезни).

Дифференциальная диагностика дифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференци­ровать с тонзиллитами другой этиологии (стрептококковой, стафило­кокковой, грибковой), ангиной Симановского — Раухфуса (язвенно­пленчатой), некротической ангиной (табл. 6).

Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференциро­вать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекцион­ным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др. (табл. 7).

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения размеров лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в те­чение длительного времени. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аденоидита), отмечается прогрессирующее увеличение раз­меров лимфатических узлов, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы нёбных миндалин, легко снимаются. Отек ротоглотки и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болез­ни выражена гепатоспленомегалия, в крови — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10 %).

Эпидемический паротит характеризуется увеличением размеров околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные в размерах слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляются болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных с эпидемическим паротитом нёбные миндалины не изменены.

Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифферен­цировать с медиастинитом (особенно передним), который возникает, как правило, у детей с поражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует интоксикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пульсирующая боль за грудиной, усиливающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляются расширение границ притупления и пастозность в области грудины, припухлость и болезненность мягких тканей боковой поверх­ности шеи, яремной области.

Дифтерию гортани необходимо дифференцировать с поражениями гортани другой этиологии (вирусной, вирусно-бактериальной), инородными телами в дыхательных путях, эпиглоттитом.

Дифтерию носа приходится дифференцировать с поражениями другой этиологии, чаще бактериальной (стрептококковой, стафилококковой).

Дифтерию глаз следует дифференцировать с другими конъюнктивитами, в первую очередь аденовирусной этиологии.

Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные с ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно с токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исключая резкие движения).

Таблица 6. Дифференциальная диагностика локализованной формы дифтерии ротоглотки

Источник: http://xn--80ahc0abogjs.com/57_patologicheskaya-fiziologiya_797/difteriya-68254.html

Просмотров
2283

Медицинский справочник → Дифтерия

– острая инфекционная болезнь с воздушнокапельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции – в зеве, носу, гортани, трахее, реже в других органах – и интоксикацией.

Этиология и патогенез Дифтерии

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны.

Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы, виды и течение Дифтерии

Инкубационный период – от 2 до 12 дней.

В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Катаральная (атипичная) форма заболевания проявляется субфебрилитетом, болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, небольшим увеличением регионарных лимфатических узлов.

К типичным формам дифтерии зева относятся локализованная, распространенная и токсическая.

При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на небных миндалинах (пленчатая форма). Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек подкожной клетчатки шеи отражает степень интоксикации. При субтоксической форме заболевания он односторонний, при токсической – двусторонний.

При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39-40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани (локализованная форма заболевания), а иногда и трахеи (распространенная форма).

Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1-2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность.

Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки.

Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена – цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-ой неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно.

Миокардит – одна из причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими порезами и параличами мягкого неба, наружных мышц глаза, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют порезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводящей системы сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Подтверждением диагноза служит выделение токсигенных дифтерийных палочек.

Дифференциальный диагноз Дифтерии

Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Неотложная медицинская помощь при острой дифтерии включает в/м введение 2 млн ЕД бензилпенициллина (при задержке эвакуации вводят повторно через 4 ч), парентеральное введение преднизолона (при локализованной форме болезни – 30 мг, при распространенной – 60 мг, при токсической – 90-240 мг), при токсической дифтерии и отрицательной аллергической пробе на чужеродный белок – применение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (при субтоксической дифтерии – 40 000 ME, при токсической дифтерии I степени – 60 000 ME, II степени 80 000 ME, III степени 100 000 ME). Сыворотку вводят по Безредке, половину дозы – в/в, остальное количество – в/м.

При дифтерии зева в/м вводят 90 мг преднизолона, при развитии дыхательной недостаточности проводят кислородотерапию, вводят литическую смесь (1 мл 1% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора аминазина); при развитии асфиксии необходима интубация, при невозможности ее выполнения – трахеостомия.

При развитии инфекционно-токсического шока показана соответствующая терапия (в/в капельно вводят полиглюкин, 5% раствор глюкозы, в/м – преднизолон, при отсутствии эффекта к терапии добавляют вазопрессоры).

Лечение в условиях стационара включает, в первую очередь, введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл.).

При легких формах дифтерии сыворотку вводят, как правило, однократно (при отсутствии эффекта в течение 24 ч возможно повторное ее введение в половинной дозе), при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) – многократно с интервалом 12 ч. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1:100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин – всю лечебную дозу. Сыворотку отменяют после исчезновения налетов в зеве (гортани).

Применяют бактерицидные, антибиотики (бензилпенициллин по 2 млн каждые 4 ч, гентамицин но 80 мг 2 раза в сутки в/м или рифампицин по 300 мг в сутки внутрь в течение 5 дней).

При токсических формах с целью дезинтоксикации проводят также неспецифическую патогенетическую терапию: в/в вводят 5% раствор глюкозы, полиионные растворы (общий объем – до 1,5-2 л в сутки), 10% раствор альбумина (400 мл в сутки), преднизолон (120-300 мг в сутки).

Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 38 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин – не вызывают глубокий сон). Ослаблению, стеноза гортани способствует назначение глюкокортикоидов, антигистаминных средств. Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса.

Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики.

При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеалыгой) интубации или нижней трахеостомии.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пероральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения — 7 дней.

Активная иммунизация – основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины – через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДСМ-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных палочек (детям и взрослым) разрешается посещать детские учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  кашель дифтерия

Источник: http://nourriture.ru/content/meditsinskiy-spravochnik/difteriya/

Дифтерия — острое антропонозное (им болеют только люди) инфекционное заболевание, с преимущественно воздушно-капельным путем передачи, вызываемое палочкой Клебса-Леффлера, которое проявляется развитием фибринозно-некротического воспаления в месте входных ворот на слизистых оболочках и кожных покровах, синдромом интоксикации, в случаях тяжелого течения признаками токсического поражения сердца, надпочечников, периферической нервной системы, почек.

Этиология (возбудитель и причины)

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium, представленного большой группой микроорганизмов, обозначаемых как коринеформные бактерии или дифтероиды. По морфологическим свойствам Corynebacterium diphtheriae представляет собой палочку с закругленными утолщенными концами (за счет наличия зерен волютина), что обусловило родовое название. Однако, в культуре проявляет выраженный полиморфизм (кокковидные, колбовидные, сегментовидные, нитевидные и др. формы).

Может образовывать L- и фильтрующиеся формы. Спор, капсул не образует, неподвижна, на поверхности имеет фимбрии, токсигенные штамы имеют микрокапсулу, в состав которой входит корд-фактор. По Граму окрашивается положительно, зерна волютина выявляются при окраске по Леффлеру или Нейссеру. Факультативный анаэроб, хорошо растет в присутствии кислорода при 37°С. Чаще для культивирования используются кровяные среды с теллуритом, к действию которого резистентны дифтерийные бактерии, но чувствительна сопутствующая флора.

Антигенная структура неоднородна. Выделяют О- и К-антигены. Видовая специфичность обусловлена поверхностными термолабильными К-антигенами (нуклеопротеиды, белки), на основании их выявления проводится серологическое типирование C.Diphtheriae (около 58 серовариантов). По морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам выделяют 3 основных биовара: gravis, mitis, intermedius.

Узнать больше

Факторы вирулентности возбудителя прежде всего обеспечивают ему способность адгезироваться на эпителиальных покровах слизистых оболочек (гораздо реже на раневой поверхности кожи) и колонизировать их. К ним следует отнести фимбрии, поверхностные К- антигены, корд-фактор, а также наличие таких ферментов как протеазы, гиалуронидаза, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, которые участвуют в преодолении защитного барьера пристеночной слизи.

Кроме того, ферменты своим участием в расщеплении гликопротеидов слизи обеспечивают бактерии энергетическим сырьем и тем самым стимулируют их рост и размножение на поверхности эпителия. Инвазивными свойствами C.Diphtheriae не обладает. Основным фактором вирулентности C.Diphtheriae, ответственным за все клинические проявления заболевания, является термолабильный экзотоксин белковой природы.

Штаммы C.Diphtheriae, не образующие токсин, заболевания дифтерией не вызывают. Способность к токсинообразованию связана с наличием у токсигенных штаммов C.Diphtheriae (независимо от биоварианта) tox гена, кодирующего структуру токсина. Приобретение tox гена обусловлено лизогенизацией бактерии умеренным фагом. Кроме синтеза токсина, tox ген обеспечивает устойчивость бактерии к действию литических фагов и фагоцитозу. Дифтерийный экзотоксин состоит из двух фрагментов: высокомолекулярного дерматонекротизина и низкомолекулярного гистотоксина. По механизму действия оба фрагмента едины, но токсическая активность у гистотоксина выше. Нативный гистотоксин как все бактериальные токсины состоит из двух субъединиц (фрагмент В — проводник, фрагмент А — собственно токсин).

Фрагмент “А” внутри клетки-мишени проявляет ферментативные свойства, является инактиватором трансферазы, обуславливающей удлинение полипептидной цепи на рибосоме. Т.е. экзотоксин проявляет свойства цитотоксина, нарушая внутриклеточный синтез белка, что вызывает некроз чувствительных клеток. Мишенью токсину служит всякая эукариотическая клетка, но наиболее выражен некротизирующий эффект прежде всего в отношении эпителиоцитов, затем эндотелиоцитов, кардиомиоцитов, клеток миелиновых оболочек периферических нервов, коры надпочечников, канальцевого эпителия почек.

Токсическая активность дифтерийного экзотоксина превалирует над его иммуногенностью. В высохшей фибринной пленке при комнатной температуре возбудитель сохраняет жизнеспособность до 7 месяцев, на предметах обихода в течение 1-2 недель, в пыли — до 5 недель, в молоке, воде — около 3 недель. Дезинфектанты и антисептики в обычных концентрациях вызывают гибель возбудителя в течение 1 (этанол) -10 (хлорамин, фенол) минут, кипячение убивает микроба через минуту.

Эпидемиология

Дифтерия — антропонозная инфекция. Резервуаром является человек: больной с любой клинической формой дифтерии, реконвалесцент, а также “здоровый” бактериовыделитель токсигенной C.Diphtheriae. Наибольшей интенсивностью выделения обладают больные, но эпидемическая значимость носителей больше и усиливается в период сезонного подъема ОРВИ, т.к. интенсивность выделения C.Diphtheriae при ОРВИ-респираторном синдроме у носителей возрастает. Длительность носительства вариирует от 1 -2 недель до нескольких месяцев.

Основной путь передачи — воздушно-капельный, однако не исключается контактный путь передачи через предметы обихода (использование общей посуды, салфеток, носовых платков, сигарет), и алиментарный через инфицированные продукты (молоко, мороженое). Восприимчивость к дифтерии у неиммунных лиц высокая в любой возрастной группе.

Пассивный (материнский), иммунитет сохраняется у детей первого года жизни до 3 мес. Среди взрослых профессиональный риск заражения дифтерией имеют работники детских учреждений, медицинские работники, лица, занятые в сфере общественного питания. Группами риска тяжелого течения заболевания являются иммуносупрессированные лица с хроническими заболеваниями ЛОР-органов, системы органов дыхания, сахарным диабетом, системными заболеваниями и др., хроническими интоксикациями (бытовая и профессиональная интоксикация химическими соединениями, хронический алкоголизм), лица, ведущие асоциальный образ жизни (БОМЖи). Именно эти категории лиц обеспечивали высокий процент тяжелых форм заболевания и летальности во время последней эпидемии дифтерии в России.

Антибактериальный постинфекционный иммунитет носит преимущественно местный характер, не стоек, не обеспечивает надежную защиту от повторного заражения. Специфическая профилактика направлена на снижение тяжелых — токсических форм дифтерии и ее последствий и достигается использованием АД-анатоксина (дифтерийный анатоксин — экзотоксин, детоксицированный формальдегидом и адсорбированный гидроокисью алюминия). Он входит в качестве составляющего компонента в ассоциированные вакцины.

В России используются: АКДС — адсорбированная коклюшно-дифтерийно столбнячная вакцина, АДС — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин; АДС-М — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов; АД-М — адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов. Календарь профилактических прививок указанными препаратами следующий: 3-4-5 месяцев — АКДС; 18 месяцев — АКДС; 6 лет — АДС-М; 11 лет — АД-М;16-17 лет — АДС-М; взрослые — АДС-М (АД-М) однократно каждые 10 лет. Кроме указанных препаратов зарегистрированы и разрешены к применению зарубежные вакцины (Пастер- Мерье, Франция): Тетракок (против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита); Д.Т.Вакс (против дифтерии и столбняка у детей до 6 лет); Д.Т.Адюльт ( против дифтерии и столбняка у детей старше 6 лет). В России предложены новые вакцины для одновременной профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, гепатита-В (Бубо-Кок, Бубо-М).

Патогенез. Патологическая анатомия

Инкубационный период от 2 до 10 дней. Преодоление возбудителем неспецифической защиты слизистых оболочек, адгезия и колонизация на эпителии слизистой оболочки носо-ротоглотки (дифтерия носа, ротоглотки), с возможным дальнейшим распространением на слизистую оболочку трахеи и бронхов (комбинированная дифтерия ротоглотки и гортани). Значительно реже возможно первичное, избирательное поражение этих органов (дифтерия гортани — круп, гортани и трахеи — распространенный круп, гортани, трахеи и бронхов — нисходящий круп). При наличии богатой питательной среды с высоким содержанием железа идет интенсивное размножение возбудителя с первоначальной выработкой дерматонекротизина. Истощение запасов железа переключат синтез токсина в русло продукции гистотоксина, патогенный эффект которого проявляется по окончании периода инкубации.

При отсутствии антитоксического иммунитета строгой цикличности в течении заболевания не прослеживается, в частности, период начальных проявлений заметен лишь при легком, среднетяжелом течении заболевания.

Период начальных клинических проявлений (1-2 дня, при тяжелых токсических формах может сокращаться или вообще не проявляется). Продолжается размножение возбудителя, продукция им ферментов и токсинов, их накопление в месте входных ворот. Повреждение покровного эпителия слизистых, эндотелия сосудов микроциркуляторного русла в месте колонизации возбудителя обуславливают некробиотические и микроциркуляторные нарушения в месте входных ворот. Высвобождение медиаторов воспаления, продуктов деструкции эпителия, их всасывание в кровь — развитие общетоксического синдрома.

Разгар заболевания — ангинозный период (заканчивается после отторжения пленок, в зависимости от степени тяжести, при использовании сывороточной терапии через 1-2 недели). Продолжается размножение возбудителя в области входных ворот с расширением площади колонизации. Нарастает синтез гистотоксина. Эффект действия гистотоксина в месте входных ворот: некроз покровного эпителия, несостоятельность сосудистой стенки, эксудация в ткани жидкой части крови, в том числе, фибриногена, его взаимодействие с тканевым тромбопластином, образование фибрина; серозное (в тяжелых случаях серозно-геморрагическое) пропитывание окружающих тканей (прежде всего в месте формирования фибрина, регионарных лимфоузлах, подкожно-жировой клетчатке в области регионарных лимфатических узлов и далее за их пределами).

Фибринозное воспаление на многослойном плоском эпителии носоротоглотки, голосовых связок, эпителии влагалища носит дифтеритический характер. С одной стороны дифтеритическиое воспаление препятствует поступлению коринебактерий и местных медиаторов воспаления в кровоток, поэтому бактериемия не развивается, а начальные общетоксические проявления (в том числе и лихорадка) при дифтерии кратковременны. С другой стороны — под фибринной пленкой создаются оптимальные условия для дальнейшего размножения возбудителя, выработки гистотоксина, последующей токсинемии. Распространенность отека мягких тканей в месте входных ворот косвенно отражает степень токсинемии, тяжесть течения заболевания дифтерией, что положено в основу классификации дифтерии ротоглотки.

Эффекты системного действия гистотоксина в клинических проявлениях токсических форм дифтерии ротоглотки: воздействие на эндотелий сосудистой стенки микроциркуляторного русла, увеличение сосудистой проницаемости, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции, гипоперфузия, гипоксия, энергетическая недостаточность жизненно важных органов, возможность развития инфекционно токсического шока (ИТШ) и геморрагического синдрома.

Цитотоксическое действие на клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев, периферических нервов, канальцевого эпителия почек. Со стороны надпочечников наблюдается: недостаточная продукция глюко-, минералокортикоидов, катехоламинов, нарушение нейроэндокринной регуляции других органов и систем (острая надпочечниковая недостаточность). Со стороны нервных ганглиев и периферических нервов демиелинизация волокон сначала черепно-мозговых, а затем и других нервов (вялые парезы и параличи скелетной мускулатуры и нарушение вегетативной иннервации, прежде всего, сердечно-сосудистой системы).

Со стороны почек: некроз канальцевого эпителия, возможность развития некротического нефроза, ОПН. Со стороны сердца: повреждение лизосом, высвобождение большого количества лизосомальных ферментов, усугубление некробиотических процессов в миокарде. Повреждение митохондрий, блокада кофактора митохондриального окисленияя жирных кислот (карнитина), жировая трансформация миокарда, недостаточное энергетическое обеспечение кардиомиоцитов, нарушение процессов де- и реполяризации мембран, снижение проводимости и сократительной способности миокарда.

Патологию со стороны органов-мишеней, возникающую в ангинозном периоде заболевания, принято называть ранними специфическими осложнениями токсической дифтерии ротоглотки.

Фибринозное воспаление на однослойном цилиндрическом эпителии гортани, трахеи, бронхов носит крупозный характер. Фибринозная пленка при этом отторгается рано, способствуя очищению от возбудителя и ограничению токсинемии, т.о. кардио-, нейро-, нефротоксических проявлений при дифтерии дыхательных путей не развивается. Осложнения возможны из-за развития острой дыхательной недостаточности (закрытия просвета дыхательных путей отечной слизистой, отторгающимися фибринозными пленками-слепками с трахеи и бронхов).

Период реконвалесценции. Идут процессы формирования антитоксического и антибактериального иммунитета, репаративные процессы на пораженных слизистых оболочках и в пораженных органах-мишенях. В этот же период возможно проявление “поздних специфических осложнений дифтерии ротоглотки”, которые в большей степени носят уже иммунопатологический характер, связанный с образованием иммунных комплексов как с гомологичными так и с гетерологичными (в результате введения противодифтерийной лошадиной сыворотки) антитоксическими антителами, а также аутоиммунными реакциями на ткани миокарда, миелиновой оболочки нервных стволов). Длительность осложнений с вовлечением иммуннопатологических механизмов может составлять недели и месяцы.

На фоне уже сформировавшегося антитоксического и нестерильного антибактериального иммунитета возможно наличие реконвалесцентного бактерионосительства.

Патологическая анатомия

Местные изменения на слизистых оболочках представлены дифтеритическим и крупозным воспалением. Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном плоском эпителии, который плотно связан с подлежащей соединительной тканью, в результате чего фибринозный налет долго не отторгается. Крупозное воспаление развивается на призматическом и цилиндрическом секретирующем эпителии, который имеет рыхлое соединение с подлежащей соединительной тканью, что способствует быстрому отделению фибринозного налета (слепком), что создает угрозу обтурации и асфиксии, что характерно для дифтерии гортани, трахеи, бронхов.

Регионарные лимфатические узлы увеличены в размере, полнокровны, с белыми некротическими фокусами или черными очагами кровоизлияния на разрезе. Изменения в сердце представлены кровоизлияниями под эпикардом и поражением миокарда: в острой стадии болезни типичен миолиз, в затяжных случаях — наблюдается жировое перерождение миокарда и обильное развитие соединительной ткани (“дифтерийный тигроид”), изменения в проводниковой системе сердца. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, в ушках и желудочках сердца возможно образование тромбов.

В нервной системе изменения локализуются преимущественно в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего, в тех из них, которые ближе расположены к ротоглотке: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. В них наблюдаются дистрофические изменения, вплоть до цитолиза.

Паренхиматозный неврит характеризуется распадом миелина с сохранением осевых цилиндров. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы, что объясняет обратимость парезов и параличей при дифтерии. В мозговом слое надпочечников — кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — также фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, при тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя.

Симптомы и классификация

І. Дифтерия ротоглотки.

1. Локализованные формы: катаральная; островчатая; пленчатая.

2. Распространенная форма.

3. Токсические формы: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени; гипертоксическая.

II. Дифтерия дыхательных путей.

1. Дифтерия гортани (локализованный круп).

2. Дифтерия гортани, трахеи (распространенный круп).

3. Дифтерия гортани, трахеи, бронхов (нисходящий круп).

III. Дифтерия носа.

2. Пленчатая форма.

IV. Дифтерия редких локализаций.

1. Дифтерия слизистой оболочки рта.

2. Дифтерия пищевода.

3. Дифтерия половых органов.

4. Дифтерия кожи (раны).

V. Комбинированные формы дифтерии.

VI. Дифтерийное бактерионосительство.

1. Бактерионосительство у реконвалесцентов.

2. Бактерионосительство у не болевших дифтерией; у практически здоровых; у больных с заболеваниями ЛОР-органов;

По длительности течения выделяют:

  • транзиторное бактерионосительство (однократное выделение);
  • кратковременное (до 2 недель);
  • средней продолжительности (до 1 месяца);
  • затяжное и рецидивирующее (свыше месяца);
  • хроническое (свыше 6 месяцев).

Инкубационный период 1 -10 дней. Характерными симптомами дифтерии ротоглотки являются: тонзиллит, регионарный лимфаденит, лихорадка, синдром интоксикации. Тонзиллит проявляется болями в горле, увеличением миндалин за счет отека, возможным отеком слизистой ротоглотки, наличием фибринозного налета на миндалинах, возможно за их пределами.

Клиническая характеристика фибринозного налета: выпот фибрина на миндалинах в периоде начальных проявлений дифтерии представляет собой гелеобразную полупрозрачную массу (часто содержит примесь сукровицы), снимаемую шпателем или тампоном, после чего он возобновляется на том же месте. Сформированный на 2-3 дни фибринозный налет блестящий, серо-белый с “перламутровым отливом” выступает над поверхностью слизистой оболочки, визуально воспринимается как “плюс ткань”.

Налет плотно связан (срощен) с подлежащими тканями. При попытке снятия налета проявляется кровоточивость подлежащих тканей. Будучи снятым, не растворяется, тонет в воде, не растирается шпателем, сохраняет конфигурацию (слепок) поверхности, на которой находился. Проявляет признаки отторжения через 12¬24 часа после введения противодифтерийной антитоксической сыворотки.

Регионарный лимфаденит проявляется увеличением подчелюстных лимфатических узлов, умеренной их болезненностью, но безболезненным отеком клетчатки в области лимфоузлов и возможно за их пределами. Лихорадка кратковременна, температура нормализуется раньше, чем исчезают фибринозно-некротические изменения в . ротоглотке. В интоксикационном синдроме обращает на себя внимание быстро прогрессирующая слабость и бледность кожных покровов.

Критерии тяжести течения дифтерии ротоглотки:

  • скорость формирования патологических изменений в ротоглотке;
  • распространенность фибринозного налета и отека слизистой ротоглотки;
  • распространенность отека подкожной клетчатки шеи;
  • выраженность и продолжительность начального интоксикационного синдрома, лихорадки;
  • признаки токсического поражения других органов и систем;
  • наличие геморрагических проявлений.

К легким, наиболее часто встречаемым формам заболевания, относят локализованные и распространенные формы дифтерии ротоглотки. Локализованная катаральная форма не имеет характерных местных признаков дифтерии: проявляется умеренным отеком миндалин 1-2- й степени, кратковременной субфебрильной лихорадкой, умеренным недомоганием. Длительность течения 3-5 дней. Может быть диагностирована только лабораторно.

Локализованная островчатая и пленчатая формы могут иметь острое и подострое начало с повышения температуры в пределах 38°С, сопровождаться умеренной слабостью, разбитостью, снижением аппетита, реже головной болью. Одновременно появляется боль в горле при глотании, однако больные могут принимать пищу. Миндалины увеличиваются не более чем до 2-й степени.

Фибринозная пленка в пределах миндалин формируется на 2-3 день, занимает преимущественно поверхность, обращенную в просвет зева (пленчатая форма) или представлена в виде отдельных участков налетов по всей поверхности миндалин (островчатая форма). Гиперемия дужек, язычка умерено выражены, пальпируются мало болезненные, величиной 1-2 см. лимфатические узлы под углом нижней челюсти.

Специфическая детоксикационная терапия больных этими формами дифтерии, как правило, не проводится, при этом лихорадка и недомогание держатся сего лишь 3-4 дня, в то время как налеты сохраняются неделю, оставляют после отторжения легко ранимую поверхность. Изредка эти формы дифтерии могут давать осложнения в виде моно-, диневритов, поздних миокардитов нетяжелого течения.

Распространенная форма занимает рубежное положение между локализованными и токсическими формами. Характеризуется выходом налетов за пределы миндалин. Это распространение может быть минимальным, едва захватывать дужки и язычок, формироваться постепенно, как при локализованной форме, и тем самым по тяжести и прогнозу приближаться к нетоксическим формам. С другой стороны, быстрое формирование даже мало распространенных налетов, их утолщение, яркая гиперемия и легкая ранимость окружающей слизистой, увеличение, плотность и болезненность лимфоузлов приблизят ее по течению и прогнозу к субтоксической форме.

Кардинальным признаком, отличающим токсические формы дифтерии ротоглотки от нетоксических является наличие отека мягких тканей ротоглотки и отека клетчатки шеи. Эти симптомы раннего периода заболевания положены в основу классификации токсических форм дифтерии ротоглотки по степени тяжести.

К среднетяжелым формам дифтерии ротоглотки относят субтоксическую и токсическую 1-ой степени формы.

Субтоксическая форма: умеренная застойная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отек миндалин не более 2-ой степени, умеренный отек дужек, язычка, частично мягкого неба. Фибринозные налеты на слизистой ротоглотки формируются в течение 1-2-х дней, могут быть пленчатыми на миндалинах или незначительно распространенными на дужки и язычок. Подчелюстные лимфоузлы болезненны, около 3-х см. в диаметре, над ними определяется пастозность клетчатки, не доходящая до середины шеи.

Токсическая форма I степени: отчетливая застойная гиперемия слизистой ротоглотки, отек дужек, язычка, мягкого неба, отек миндалин 2-ой степени, умеренное сужение просвета зева. Лимфатические узлы плотные, болезненные, плохо пальпируются из-за отека мягких тканей над ними. Отек подкожно-жировой клетчатки распространяется до середины шеи.

Среднетяжелые формы дифтерии могут возникать из локализованной и распространенной форм при их дальнейшей трансформации и иметь тем самым подострое начало. В случае первичного развития среднетяжелых токсических форм начало заболевания острое с появления интенсивных болей в горле при глотании (больные отказываются от приема твердой пищи), болезненности в подчелюстной области, повышения температуры тела до 38- 39˚ С на протяжении 3-4-х дней, слабости, анорексии, головной боли. Характерна бледность кожных покровов, тахикардия, тенденция к гипотонии. В целом состояние такого больного оценивается как среднетяжелое.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относят токсическую дифтерию II и III степени.

Токсическая дифтерия II степени: выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, небные миндалины за счет отека увеличены до 2-3 степени, выраженный отек слизистой ротоглотки, просвет зева значительно сужен, налеты плотные, иногда “гофрированные” (из-за быстрой и массивной экссудации фибриногена) с возможным распространением на слизистую твердого неба, щек, дна ротовой полости. Подчелюстные лимфоузлы значительно увеличены, болезненны, окружающая клетчатка отечна, отек плотный, распространяется до основания шеи.

При то кс и ческой дифтерии III степени местные проявления усугубляются еще более выраженным отеком в ротоглотке, из-за чего просвет зева не просматривается, язычок отечный, выдавливается из-за дужек вперед или назад. Анатомические образования ротоглотки становятся плохо различимыми. Грубый фибринозный налет, формирующийся в ограниченном пространстве, принимает причудливые формы и может заполнять все свободное от отека пространство. При этом больные испытывают беспокойство, страх от нехватки воздуха, стремятся принять вертикальное положение.

Подчелюстные лимфоузлы, как правило, невозможно пропальпировать из-за плотного отека, который спускается ниже ключиц, иногда до основания мечевидного отростка, а у “лежачих” больных — на лицо, заднюю поверхность шеи, спину. Массивный отек шеи придает голове откинутое положение. Больные не могут сглатывать даже слюну, с примесью сукровицы она вытекает из открытого рта, от чего больные имеют неопрятный вид, от них исходит неприятный специфический запах. Голос сдавлен, речь смазана (“каша во рту”).

Тяжелые токсические формы развиваются стремительно с выраженных болей в горле (часто больные приводят сравнение — “как бритвой полоснуло”), болей в подчелюстной области. Местные симптомы полностью проявляются к концу вторых суток. Им сопутствуют симптомы тяжелой интоксикации: температура повышается до 39-40˚ С, держится 5-7 дней, нарастают слабость, головная боль, бессонница, рвота, беспокойство, возможно развитие инфекционно-токсического делирия. Определяются крайняя бледность кожных покровов, тахисистолия, гипотония, глухость сердечных тонов, одышка. Со 2-3-го дня от начала заболевания возможно развитие ИТШ, “раннего” миокардита, “ранних” невритов, токсического нефроза с признаками ОПН. В дальнейшем развиваются тяжелые полинейропатии, поздние миокардиты.

Крайне тяжелое течение заболевания характерно для гипертоксической формы дифтерии. Ее отличительной особенностью является очень быстрое нарастание интоксикации, приводящее к развитию ИТШ уже на первые — начало вторых суток заболевания. В это время фибринозные налеты еще отсутствуют, местные проявления дифтерии представлены пока только отеком, гиперемией слизистой ротоглотки, выраженным увеличением и болезненностью лимфоузлов, массивным отеком клетчатки шеи при том. Эта форма сопровождается геморрагическими проявлениями прежде всего в месте входных ворот (геморрагическое отделяемое со слизистой ротоглотки, геморрагическое пропитывание фибринозной пленки, серозно-геморрагическое пропитывание подкожно-жировой клетчатки шеи в области отека), геморрагиями на коже, кровотечениями (развитие ДВС синдрома).

Все формы токсической дифтерии сопровождаются изменением гемограммы: наличием нейтрофильного лейкоцитоза, увеличением СОЭ. Выраженность изменений гемограммы нарастает пропорционально тяжести заболевания.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/49035/

Äèôòåðèÿ — îñòðàÿ àíòðîïîíîçíàÿ èíôåêöèîííàÿ áîëåçíü, âûçûâàåìàÿ êîðèíåáàêòåðèÿìè äèôòåðèè, ïåðåäàâàåìàÿ âîçäóøíî-êàïåëüíûì ïóòåì, õàðàêòåðèçóþùàÿñÿ ìåñòíûì ôèáðèíîçíûì âîñïàëåíèåì, ïðåèìóùåñòâåííî ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê ðîòî- è íîñîãëîòêè, à òàêæå ÿâëåíèÿìè îáùåé èíòîêñèêàöèè è ïîðàæåíèåì ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé, íåðâíîé è âûäåëèòåëüíîé ñèñòåì.

Äî ïðîâåäåíèÿ ìàññîâîé èììóíèçàöèè ïðîòèâ äèôòåðèè â Óêðàèíå ïîêàçàòåëü çàáîëåâàåìîñòè ñîñòàâëÿë îò 171 äî 850 íà 100 òûñ. íàñåëåíèÿ â ðàçíûå ãîäû. Ñ 1932ã. çàáîëåâàåìîñòü ðåçêî ñíèçèëàñü.  1976ã. Áûë íàèáîëåå íèçêèé ïîêàçàòåëü (0.02). Ðîñò çàáîëåâàåìîñòè âíîâü îòìå÷àåòñÿ ñ 1981ã. (0.06). Ñ 1991ã. ýïèäïðîöåññ ïðè äèôòåðèè ðåçêî àêòèâèçèðîâàëñÿ.  ñðàâíåíèè ñ 1990 ãîäîì çàáîëåâàåìîñòü âîçðîñëà â 10 ðàç. Ñ ýòîãî ãîäà ñèòóàöèÿ ïî äèôòåðèè íà Óêðàèíå ðàñöåíèâàåòñÿ êàê ýïèäåìèÿ. Çà 5 ëåò (1991-1995 ãã.) çàðåãèñòðèðîâàíî 13934 ñëó÷àåâ äèôòåðèè. Óìåðëî 502 áîëüíûõ. Õàðàêòåðíîé îñîáåííîñòüþ äèôòåðèè â ïîñëåäíèå ãîäû ÿâëÿåòñÿ åå ïðåîáëàäàíèå â áîëüøèõ ïðîìûøëåííûõ ãîðîäàõ è ðåãèîíàõ ñðåäè âçðîñëîãî íàñåëåíèÿ çàáîëåâàåìîñòü âûøå, ÷åì ó äåòåé.  ñâÿçè ñ òåì, ÷òî ñðåäè ëèö, ïîëó÷èâøèõ ïðèâèâêè ïðîòèâ äèôòåðèè ïðîäîëæàþò ðåãèñòðèðîâàòüñÿ ñëó÷àè çàáîëåâàíèé, ïðîãíîç â îòíîøåíèè äèôòåðèè â Óêðàèíå ÿâëÿåòñÿ íåáëàãîïðèÿòíûì.

Èñòîðè÷åñêàÿ ñïðàâêà. Äèôòåðèÿ èçâåñòíà åùå â äðåâíîñòè. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà åå ïîä íàçâàíèåì «åãèïåòñêîé» èëè «ñèðèéñêîé» áîëåçíè, áûëà îïèñàíà â 1 âåêå í.ý. Êëàññè÷åñêîå îïèñàíèå è îáúåäèíåíèå ðàçëè÷íûõ ôîðì áîëåçíè ñäåëàë Áðåòîííî â ïåðâîé ïîëîâèíå Õ1Õ âåêà, óêàçàâ íà òèïè÷íûé ïðèçíàê áîëåçíè — ïëåíêè. Îí äàë åé íàçâàíèå — «äèôòåðèÿ». Âîçáóäèòåëü äèôòåðèè áûë îáíàðóæåí Êëåáñîì â 1883ã. â ñðåçàõ äèôòåðèéíûõ ïë¸íîê.  1884ã. Ëåôëåð âûäåëèë åãî â ÷èñòîé êóëüòóðå, êîòîðîé çàðàçèë ðÿä æèâîòíûõ, êîòîðûå âñêîðå ïîãèáëè. Ëåôëåð ïðåäïîëîæèë, ÷òî ñìåðòü ýêñïåðèìåíòàëüíûõ æèâîòíûõ íàñòóïèëà íå â ðåçóëüòàòå äèññåìèíàöèè áàêòåðèé, à âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ òêàíåé è âíóòðåííèõ îðãàíîâ òîêñè÷åñêîé ñóáñòàíöèåé, ïðîäóöèðóåìîé âîçáóäèòåëåì â ìåñòå åãî ëîêàëèçàöèè (ðàçìíîæåíèÿ) è ðàñïðîñòðàíÿþùåéñÿ ñ òîêîì êðîâè ïî âñåìó îðãàíèçìó.  1888ã. ýòî ïðåäïîëîæåíèå ïîäòâåðäèë Ðó è Èåðñåí.  1884ã. Áåðèíãîì (â Ãåðìàíèè) è îäíîâðåìåííî Ðó (âî Ôðàíöèè), ß.Þ.Áàðäàõîì (â Ðîññèè) áûëà ïîëó÷åíà ïðîòèâîäèôòåðèéíàÿ ñûâîðîòêà.  1902ã. Ñ.Ê.Äçåðæãîâñêèé äîêàçàë âîçìîæíîñòü àêòèâíîé èììóíèçàöèè ÷åëîâåêà ïðîòèâ äèôòåðèè.  1913ã. Áåðèíã ðàçðàáîòàë ìåòîä àêòèâíîé èììóíèçàöèè ñìåñüþ òîêñèíà è àíòèòîêñèíà.

Ýòèîëîãèÿ. Âîçáóäèòåëü äèôòåðèè îòíîñèòñÿ ê âèäó Corinebacterium diphtheria ðîäà Corinebacteriae.

Îòëè÷èòåëüíîé îñîáåííîñòüþ C.diphthtriae ÿâëÿåòñÿ ïîëèìîðôèçì, ïðîÿâëÿþùèéñÿ â ìíîãîîáðàçèè ôîðì êëåòîê. Ýòî ïðÿìûå èëè ñëåãêà âçäóòûå ïàëî÷êè äëèíîé 2-7 ìêì ñ óòîëùåíèÿìè íà êîíöàõ, íåïîäâèæíûå, ãðàìîòðèöàòåëüíûå. Ïðè îêðàñêå ïî Íåéñåðó íà êîíöàõ âûÿâëÿþòñÿ çåðíà âîëþòèíà (òåëüöà Áàáåøà — Ýðíñòà). Ðîä êîðèíåáàêòåðèé âêëþ÷àåò ðÿä âèäîâ, êîòîðûå ÿâëÿþòñÿ ñàïðîôèòàìè, èìåþò ìîðôîëîãè÷åñêîå ñõîäñòâî ñ äèôòåðèéíûìè ïàëî÷êàìè. Èõ íàçûâàþò äèôòåðîèäàìè; èç íèõ ÷àùå âñòðå÷àþòñÿ Corinebacterium Hoffmani, C.xerasis è äð. Ïðè îïðåäåëåííûõ óñëîâèÿõ îíè ìîãóò âûçûâàòü ïîðàæåíèå äûõàòåëüíûõ ïóòåé. Äèôòåðèéíàÿ ïàëî÷êà ÿâëÿåòñÿ àýðîáîì. Ðàñòåò íà ðàçëè÷íûõ ïèòàòåëüíûõ ñðåäàõ.  íàñòîÿùåå âðåìÿ èñïîëüçóþòñÿ ñðåäû ñ òåëëóðèòîì (Êëàöáåðãà Ï, Ãåðìàíà, Òèíåäàëÿ-Ñàäûêîâîé), õèíîçîëüíàÿ ñðåäà Áóãèíà, 5% êðîâÿíîé àãàð. Ïî õàðàêòåðó ðîñòà è íåêîòîðûì áèîõèìè÷åñêèì ñâîéñòâàì ðàçëè÷àþò òðè òèïà äèôòåðèéíîé ïàëî÷êè: gravis, mitis, intermedius. Ñîîòâåòñòâèå ìåæäó òèïàìè âîçáóäèòåëÿ è êëèíè÷åñêèìè ïðîÿâëåíèÿìè èíôåêöèè íå îòìå÷àåòñÿ, îäíàêî òÿæåñòü áîëåçíè è å¸ ïðîÿâëåíèÿ îáóñëîâëåíû ñïîñîáíîñòüþ âîçáóäèòåëÿ ê òîêñèíîîáðàçîâàíèþ. Êîðèíåáàêòåðèè äèôòåðèè ïðîäóöèðóþò âî âíåøíþþ ñðåäó çíà÷èòåëüíîå êîëè÷åñòâî (áîëåå 20) ðàçëè÷íûõ áåëêîâ è ôåðìåíòîâ. Âàæíåéøèì èç íèõ ÿâëÿåòñÿ äèôòåðèéíûé òîêñèí. Èç ôåðìåíòîâ íàèáîëåå èçâåñòíû ãèäðîëàçû, ðàñùåïëÿþùèå ïîëè-, äè- è ìîíîñàõàðèäû, êàòàëàçà, îñîáûé âèä ñóêöèíàòäåãèäðîãåíàçû, öèñòèíàçà, íèòðàòðåäóêòàçà, íåéðàìèíèäàçà (ñèàëèäàçà), íåêðîòèçèðóþùèé è äèôôóçíûé ôàêòîðû.

Äèôòåðèéíûé òîêñèí îòíîñèòñÿ ê ñèëüíîäåéñòâóþùèì áàêòåðèàëüíûì òîêñèíàì è óñòóïàåò áîòóëèíè÷åñêîìó è ñòîëáíÿ÷íîìó òîêñèíàì. Îí ñîñòîèò èç 2-õ ôðàãìåíòîâ: À-òåðìîëàáèëüíûé, Â-òåðìîñòàáèëüíûé.  îñíîâå òîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ ôðàãìåíòà À, ëåæèò ñïîñîáíîñòü ïîäàâëÿòü áèîñèíòåç êëåòî÷íîãî áåëêà, ÷òî ðàññìàòðèâàåòñÿ êàê îñíîâíàÿ ïðè÷èíà ãèáåëè êëåòîê. Ñèíòåç òîêñèíà ó äèôòåðèéíûõ áàêòåðèé äåòåðìèíèðóåòñÿ îñîáûì ãåíîì tox+, ëîêàëèçîâàííûì â ÄÍÊ ëèçîãåííîãî ôàãà. Òîêñèí ñèíòåçèðóåòñÿ òîëüêî â êëåòêàõ, ãäå ïðîäóöèðóåòñÿ ïðîôàã tox+, êîòîðûé âûõîäèò èç-ïîä êîíòðîëÿ ðåïðåññîðà. Ïðè ýòîì áîëüøóþ ðîëü èãðàåò êîíöåíòðàöèÿ æåëåçà â ñðåäå. Òîêñèí ïðîäóöèðóåòñÿ ãèáíóùèìè êëåòêàìè, êîãäà èñòîùàåòñÿ çàïàñ æåëåçà. Ïðèçíàê òîêñèãåííîñòè ó äèôòåðèéíûõ áàêòåðèé íå ÿâëÿåòñÿ îáÿçàòåëüíûì. Âñåãäà âîçìîæíà ôàãîâàÿ êîíâåðñèÿ — ïåðåõîä íåòîêñèãåííîãî øòàììà â òîêñèãåííûé. Ïðèîáðåòåíèå ãåíà tox+ è óòðàòà åãî íå îòðàæàþòñÿ íà ìîðôîëîãè÷åñêèõ, áèîõèìè÷åñêèõ è ñåðîëîãè÷åñêèõ ñâîéñòâàõ äèôòåðèéíûõ áàêòåðèé. Áîëåå òîãî, â ãðóïïå, íåïàòîãåííûõ äèôòåðîèäîâ èìåþòñÿ øòàììû, ñïîñîáíûå âûðàáàòûâàòü òîêñèí, íå îòëè÷àþùèéñÿ îò äèôòåðèéíîãî.

Ôðàãìåíò  òîêñèíà ïðîÿâëÿåò ñâî¸ äåéñòâèå ïðè êîíòàêòå ñ êëåòêîé. Åãî îñíîâíàÿ ôóíêöèÿ ñîñòîèò â ðàñïîçíàâàíèè êëåòîê-ìèøåíåé è ôèêñàöèè íà íèõ (àäãåçèè). Íåéðàìèíèäàçà äèôòåðèéíîãî ìèêðîáà ïðîÿâëÿåò äèôôóçèîííóþ àêòèâíîñòü, ÷òî ïîçâîëÿåò ðàññìàòðèâàòü åå êàê ôàêòîð ðàñïðîñòðàíåíèÿ (èíâàçèâíîñòè). Ïðîäóöèðóþò ýòîò ôåðìåíò êàê òîêñèãåííûå, òàê è íåòîêñèãåííûå øòàììû.

Äèôòåðèéíûå áàêòåðèè îáëàäàþò çíà÷èòåëüíîé óñòîé÷èâîñòüþ ê âîçäåéñòâèþ ôàêòîðîâ îêðóæàþùåé ñðåäû. Äèôòåðèéíûå ïàëî÷êè â êàïåëüêàõ ñëþíû, ïðèëèïøåé ê ñòåíêå ñòàêàíà, íà ðó÷êàõ äâåðåé, äåòñêèõ èãðóøêàõ ìîãóò ñîõðàíÿòüñÿ äî 15 äíåé.  âîäå è ìîëîêå âûæèâàþò â òå÷åíèå 6-20 äíåé, â òðóïå îêîëî 2 íåäåëü. Âûæèâàåìîñòü íà ïðåäìåòàõ îêðóæàþùåé ñðåäû â îñåííå-âåñåííèé ïåðèîä ìîæåò äîñòèãàòü 5,5 ìåñ., íå ñîïðîâîæäàòüñÿ óòðàòîé èëè ñíèæåíèåì èõ ïàòîãåííûõ ñâîéñòâ. Ïðè êèïÿ÷åíèè îíè ïîãèáàþò â òå÷åíèå 1 ìèí., â 10% ðàñòâîðå ïåðåêèñè âîäîðîäà — ÷åðåç 3 ìèí., â 1% ñóëåìå, 5% êàðáîëîâîé êèñëîòå è 50-60% àëêîãîëå — ÷åðåç 1 ìèí. Âîñïðèèì÷èâîñòü ê äèôòåðèè âñåîáùàÿ.

Ýïèäåìèîëîãèÿ.Èñòî÷íèêîì è ðåçåðâóàðîì èíôåêöèè ÿâëÿåòñÿ áîëüíîé ÷åëîâåê è áàêòåðèîíîñèòåëü. Áîëüíîé ìîæåò îêàçàòüñÿ êîíòàãèîçíûì óæå â ïîñëåäíèå äíè èíêóáàöèè. Îí ñîõðàíÿåò çàðàçèòåëüíîñòü â òå÷åíèå âñåãî çàáîëåâàíèÿ è äàæå ïîñëå èñ÷åçíîâåíèÿ âñåõ êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé. Áîëüøóþ ýïèäåìèîëîãè÷åñêóþ îïàñíîñòü ïðåäñòàâëÿþò áîëüíûå àòèïè÷íûìè ôîðìàìè äèôòåðèè, ïðîòåêàþùåé ïîä âèäîì êàòàðàëüíîé, ôîëëèêóëÿðíîé è ëàêóíàðíîé àíãèíû, âóëüãàðíîãî ðèíèòà è ò.ä. Áàêòåðèîíîñèòåëüñòâî ó áîëüøèíñòâà ðåêîíâàëåñöåíòîâ çàêàí÷èâàåòñÿ ê 15-20 äíþ, íî â ÷àñòè ñëó÷àåâ îíî çàòÿãèâàåòñÿ íà áîëåå äëèòåëüíûå ñðîêè, èíîãäà íà äîëãèå ìåñÿöû. Äèôòåðèéíîå íîñèòåëüñòâî íàáëþäàåòñÿ è ó çäîðîâûõ ëþäåé. Êîëè÷åñòâî çäîðîâûõ íîñèòåëåé âî ìíîãî ðàç ïðåâûøàåò ÷èñëî áîëüíûõ äèôòåðèåé è ðåêîíâàëåñöåíòîâ. Êàæäûé áàêòåðèîíîñèòåëü òîêñèãåííûõ êîðèíåáàêòåðèé ìåíåå îïàñåí, ÷åì áîëüíîé äèôòåðèåé, îäíàêî ïðè îòñóòñòâèè áîëüíûõ îí ñòàíîâèòñÿ ãëàâíûì èñòî÷íèêîì ðàñïðîñòðàíåíèÿ èíôåêöèè è âîçíèêíîâåíèÿ âñïûøåê. Ïðè äëèòåëüíîì íîñèòåëüñòâå äèôòåðèéíûå ïàëî÷êè, âçàèìîäåéñòâóÿ ñ èììóííûì îðãàíèçìîì, ìîãóò óòðàòèòü ñâîþ âèðóëåíòíîñòü.

Âîçáóäèòåëü ëîêàëèçóåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî â íîñîãëîòêå è âåðõíèõ îòäåëàõ ðåñïèðàòîðíîãî òðàêòà. Îñíîâíîé ìåõàíèçì ïåðåäà÷è èíôåêöèè — âîçäóøíî-êàïåëüíûé.  ñâÿçè ñ òåì, ÷òî âîçáóäèòåëü îáëàäàåò èçâåñòíîé ñòîéêîñòüþ, íàáëþäàåòñÿ òàêæå íåïðÿìàÿ êîíòàêòíàÿ ïåðåäà÷à, ò.å. ÷åðåç ðàçëè÷íûå âåùè: èãðóøêè, áåëüå, ïðåäìåòû óõîäà, ïîñóäó è òðåòüè ëèöà.

Âõîäíûìè âîðîòàìè èíôåêöèè ïðè äèôòåðèè ñëóæàò ñëèçèñòûå îáîëî÷êè çåâà, íîñà è âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé. Ðåæå âîçáóäèòåëü ïðîíèêàåò ÷åðåç êîíúþíêòèâó ãëàç, ñëèçèñòóþ îáîëî÷êó íàðóæíûõ ïîëîâûõ îðãàíîâ è ïîâðåæäåííóþ êîæó.

Äëÿ äèôòåðèè õàðàêòåðíà ñåçîííîñòü çàáîëåâàíèÿ. Ìàêñèìàëüíîå ÷èñëî ñëó÷àåâ ïðèõîäèòñÿ íà îñåííå-çèìíåå âðåìÿ. Ýòîìó ñïîñîáñòâóåò è ðîñò ðåñïèðàòîðíûõ èíôåêöèé. Çàáîëåâàíèå ìîæåò ïðîòåêàòü â âèäå âñïûøåê è ñïîðàäè÷åñêèõ ñëó÷àåâ, ÷òî ñâÿçàíî ñ ñîñòîÿíèåì êîëëåêòèâíîãî èììóíèòåòà. Îñîáåííîñòè ñîâðåìåííîãî ýïèäïðîöåññà: ÷àùå áîëåþò âçðîñëûå, æèòåëè ãîðîäîâ, ìíîãî áîëüíûõ ñ àòèïè÷íûìè, ëåãêèìè ôîðìàìè çàáîëåâàíèé.

Ïàòîãåíåç è ïàòîëîãè÷åñêàÿ àíàòîìèÿ. Âõîäíûìè âîðîòàìè èíôåêöèè ÷àùå âñåãî ÿâëÿþòñÿ ñëèçèñòûå îáîëî÷êè çåâà, ãîðòàíè è íîñà.  ðåäêèõ ñëó÷àÿõ âîçáóäèòåëü âíåäðÿåòñÿ äðóãèìè ïóòÿìè, ÷òî îïðåäåëÿåò êëèíè÷åñêóþ ôîðìó áîëåçíè (äèôòåðèÿ êîæè, äèôòåðèÿ ðàíû, óõà, ãëàçà, ïîëîâûõ îðãàíîâ). Âî âñåõ ñëó÷àÿõ âîçáóäèòåëü ðàçìíîæàåòñÿ íà ìåñòå âîðîò èíôåêöèè, à âûäåëåííûé èì ýêçîòîêñèí, ïîìèìî ìåñòíîãî, îêàçûâàåò òàêæå îáùåå ðåçîðáòèâíîå äåéñòâèå. Ñëåäóåò ó÷èòûâàòü, ÷òî ïðîäóêòû ðàñïàäà äèôòåðèéíûõ êîðèíåáàêòåðèé èíäóöèðóþò ïàòîãåííîå äåéñòâèå ýêçîòîêñèíà. Äèôòåðèè íå õàðàêòåðíà áàêòåðèåìèÿ. Ïðîíèêíîâåíèå âîçáóäèòåëÿ â êðîâü âîçìîæíî òîëüêî ïðè çíà÷èòåëüíûõ ëîêàëüíûõ âîñïàëèòåëüíî-íåêðîòè÷åñêèõ èçìåíåíèÿõ. Ñëåäîâàòåëüíî, â ïàòîãåíåçå äèôòåðèè ðåøàþùåå çíà÷åíèå èìååò äåéñòâèå äèôòåðèéíîãî ýêçîòîêñèíà.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  что нельзя делать после прививки от дифтерии

Íà ìåñòå îáðàçîâàíèÿ òîêñèí âûçûâàåò êîàãóëÿöèîííûé íåêðîç ýïèòåëèÿ (íàèáîëåå âûðàæåííûé ïî ïåðèôåðèè î÷àãà ðàçìíîæåíèÿ âîçáóäèòåëåé) è ïîðàæåíèå ñîñóäîâ: äèëÿòàöèþ, ïîâûøåíèå ïðîíèöàåìîñòè, ñòàç.  ðåçóëüòàòå ýòîãî èç ñîñóäîâ ïðîïîòåâàåò æèäêàÿ ÷àñòü êðîâè, áîãàòàÿ áåëêîì. Ñîäåðæàùèéñÿ â íåé ôèáðèíîãåí ïðè êîíòàêòå ñ íåêðîòèçèðîâàííîé òêàíüþ ïðåâðàùàåòñÿ â ôèáðèí, êîòîðûé ïðîïèòûâàåò âñþ òîëùèíó ñëèçèñòîé îáîëî÷êè. Òàê îáðàçóåòñÿ ôèáðèíîçíàÿ ïëåíêà — õàðàêòåðíûé ëîêàëüíûé îáúåêòèâíûé ïðèçíàê äèôòåðèè. Íà ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ, ïîêðûòûõ ìíîãîñëîéíûì ýïèòåëèåì (çåâ, ãëîòêà, ìèíäàëèíû) ðàçâèâàåòñÿ äèôòåðèòè÷åñêîå âîñïàëåíèå, ïðè êîòîðîì ôèáðèíîçíàÿ ïëåíêà ïëîòíî ñâÿçàíà ñ ïîäñëèçèñòûì ñëîåì, ñíèìàåòñÿ ñ òðóäîì, îáíàæàÿ êðîâîòî÷àùóþ ïîâåðõíîñòüþ. Ïëåíêè ìîãóò èìåòü áåëî-ñåðûé öâåò èëè ÷¸ðíûé (ïðè èõ ãåìîððàãè÷åñêîì ïðîïèòûâàíèè). Ïðîöåññ ìîæåò âûõîäèòü çà ïðåäåëû ìèíäàëèí, ðàñïðîñòðàíÿÿñü íà ÿçû÷îê, ìÿãêîå è òâ¸ðäîå í¸áî è äðóãèå îòäåëû ðîòîãëîòêè. Íà íåêðîòè÷åñêèõ ìàññàõ ëåãêî ïîñåëÿåòñÿ âòîðè÷íàÿ ôëîðà (ñòðåïòîêîêêè, ñòàôèëîêîêêè), êîòîðàÿ íå òîëüêî ìîæåò èçìåíèòü êëèíè÷åñêóþ êàðòèíó áîëåçíè, îñîáåííî ìåñòíûå ïðîÿâëåíèÿ, íî è óòÿæåëèòü òå÷åíèå äèôòåðèè.

Íà ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ ïîêðûòûõ îäíîñëîéíûì öèëèíäðè÷åñêèì ýïèòåëèåì (ãîðòàíü, òðàõåÿ, áðîíõè), ðàçâèâàåòñÿ êðóïîçíîå âîñïàëåíèå, ïðè êîòîðîì ïë¸íêà ëåãêî îòäåëÿåòñÿ îò ïîäëåæàùåé òêàíè. Ýòî ìîæåò ïðèâåñòè ê âíåçàïíîé ñìåðòè áîëüíîãî îò àñôèêñèè ïðè îòòîðæåíèè ïë¸íîê. Âñàñûâàíèå òîêñèíà ïðè êðóïîçíîì âîñïàëåíèè ìåíåå àêòèâíî, ÷åì ïðè äèôòåðèòè÷åñêîì.  ïîäàâëÿþùåì áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ïîðàæåíèå ãîðòàíè è òðàõåè ñî÷åòàåòñÿ ñ ïîðàæåíèåì ìèíäàëèí (êîìáèíèðîâàííàÿ ôîðìà), íî ìîæåò âîçíèêàòü è ñàìîñòîÿòåëüíî, ïðåäñòàâëÿÿ áîëüøóþ ñëîæíîñòü â äèàãíîñòè÷åñêîì ïëàíå.

Ïðîíèêíîâåíèå òîêñèíà ïî ëèìôàòè÷åñêèì ñîñóäàì â ðåãèîíàëüíûå ëèìôîóçëû, îáóñëàâëèâàåò èõ âîñïàëåíèå. Ðåçóëüòàòîì äèôôóçíîãî ðàñïðîñòðàíåíèÿ òîêñèíà, áëàãîäàðÿ íàëè÷èþ â íåì ãèàëóðîíèäàçû, ðàçâèâàåòñÿ ïåðèôîêàëüíûé îòåê. Ïðè òÿæåëûõ ôîðìàõ äèôòåðèè ðîòîãëîòêè, îòåê, êðîìå ñëèçèñòîé îáîëî÷êè è îêðóæàþùèõ òêàíåé ãëîòêè, ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ è íà ïîäêîæíóþ êëåò÷àòêó øåè. Ïî âûðàæåííîñòè îòåêà ñóäÿò î ñòåïåíè èíòîêñèêàöèè. Âîçìîæíû, â íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ, è î÷àãîâûå íåêðîçû ìûøö.

Èç ìåñòíîãî î÷àãà íàèáîëüøåå êîëè÷åñòâî òîêñèíà ïðîíèêàåò â êðîâü. Ðàçâèâàåòñÿ òîêñèíåìèÿ. Ïðàêòè÷åñêè âñå îðãàíû ÷óâñòâèòåëüíû ê äèôòåðèéíîìó òîêñèíó, íî íàèáîëåå óÿçâèìû íåðâíûå êëåòêè, ìûøöà ñåðäöà, íàäïî÷å÷íèêè, ïî÷êè. Òîêñèí â òå÷åíèå êîðîòêîãî âðåìåíè îñòà¸òñÿ íà ïîâåðõíîñòè êëåòîê. Çàòåì îïðåäåëÿåòñÿ àêòèâíûé ôðàãìåíò À, êîòîðûé ïðîíèêàåò â êëåòêó, â ðåçóëüòàòå ÷åãî ïðåêðàùàåòñÿ ñèíòåç êëåòî÷íûõ áåëêîâ è íàñòóïàåò ãèáåëü êëåòêè. Îò ìîìåíòà ïðîíèêíîâåíèÿ â êëåòêó òîêñèíà è äî ïîÿâëåíèÿ êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ, ñâèäåòåëüñòâóþùèõ î ïîðàæåíèè îïðåäåë¸ííûõ îðãàíîâ, íàáëþäàåòñÿ ëàòåíòíûé ïåðèîä. Åãî äëèòåëüíîñòü, â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè îïðåäåëÿåòñÿ êîëè÷åñòâîì öèðêóëèðóþùåãî â êðîâè òîêñèíà è äðóãèõ ïðîäóêòîâ æèçíåäåÿòåëüíîñòè ìèêðîîðãàíèçìà.

 ðåçóëüòàòå äåéñòâèÿ òîêñèíà ðàçâèâàþòñÿ õàðàêòåðíûå èçìåíåíèÿ â ðàçëè÷íûõ îðãàíàõ.

 íåðâíîé ñèñòåìå: äèñòðîôè÷åñêèå è íåêðîòè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ñ ðàñïàäîì ìèåëèíà â äâèãàòåëüíûõ è ÷óâñòâèòåëüíûõ âåòâÿõ ïåðèôåðè÷åñêèõ íåðâîâ, â èõ ÿäðàõ, â ñòðóêòóðàõ âåãåòàòèâíîé íåðâíîé ñèñòåìû.

 ñåðäöå: êðîâîèçëèÿíèÿ, òðîìáîçû, äèñòðîôè÷åñêèå è î÷àãîâûå íåêðîòè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ñ ïîñëåäóþùèì ðàçâèòèåì îñòðîãî ìèîêàðäèòà. Ïîâðåæäàåòñÿ ýêñòðà- è èíòðàêàðäèàëüíûé èííåðâàöèîííûé àïïàðàò.

 íàäïî÷å÷íèêàõ: íàðóøåíèå êðîâîîáðàùåíèÿ, êðîâîèçëèÿíèÿ, ñíèæåíèå ñèíòåçà ñòåðîèäíûõ ãîðìîíîâ è àäðåíàëèíà.

 ïî÷êàõ: êðîâîèçëèÿíèÿ, äåãåíåðàòèâíûå èçìåíåíèÿ, ÷àùå â èíòåðñòèöèàëüíîé òêàíè, ðåæå — â êàíàëüöàõ è êëóáî÷êàõ.

 ðåçóëüòàòå ïîðàæåíèÿ ýêçîòîêñèíîì îðãàíîâ è òêàíåé, è óíèâåðñàëüíîãî êàïèëëÿðîòîêñèêîçà ðàçâèâàþòñÿ ãåìîäèíàìè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà. Ñòåïåíü èõ âûðàæåííîñòè îòðàæàåò òÿæåñòü äèôòåðèéíîé èíòîêñèêàöèè.  íàèáîëåå òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ, ïðè áûñòðûõ òåìïàõ íàðàñòàíèÿ è çíà÷èòåëüíîé èíòåíñèâíîñòè äèôòåðèéíîé èíòîêñèêàöèè, îíà ñòàíîâèòñÿ ïóñêîâûì ìåõàíèçìîì è ïðè÷èíîé ðàçâèòèÿ èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêîãî øîêà.

Èíôåêöèîííî- òîêñè÷åñêèé øîê ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ êàê ðåçóëüòàò âûñîêîé òîêñåìèè. Ïðè îòñóòñòâèè àíòèáàêòåðèàëüíîé òåðàïèè èíäóöèðóþùåå âëèÿíèå íà ðàçâèòèå èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêîãî øîêà ìîãóò èìåòü òàêæå áàêòåðèàëüíûå êîìïîíåíòû âîçáóäèòåëÿ áîëåçíè è ñîïóòñòâóþùàÿ óñëîâíî ïàòîãåííàÿ ôëîðà.

Áîëüøèíñòâî èçìåíåíèé, âîçíèêàþùèõ ïðè äèôòåðèè â ðàçëè÷íûõ îðãàíàõ, íå íîñÿò ñòîéêîãî ïîæèçíåííîãî õàðàêòåðà è, åñëè áîëüíîé âûæèâàåò, âîññòàíàâëèâàþòñÿ â ðàçëè÷íûå ñðîêè îò íà÷àëà áîëåçíè (îò 4-5 íåäåëü äî 6-8 ìåñÿöåâ).

Íàáëþäåíèÿ ïîñëåäíèõ ëåò ïîçâîëÿþò ñäåëàòü âûâîä, ÷òî ÷¸òêîé êîððåëÿöèè ìåæäó õàðàêòåðîì è îáøèðíîñòüþ ïðîöåññà â ðîòîãëîòêå, âåëè÷èíîé îò¸êà íà øåå è òÿæåñòüþ òå÷åíèÿ áîëåçíè, â òîì ÷èñëå ÷àñòîòîé îñëîæíåíèé, íåò. Ýòî ìîæåò áûòü îáóñëîâëåíî òåì, ÷òî â ïðåäåëàõ îäíîãî òèïà âîçáóäèòåëü ìîæåò îáëàäàòü ðàçëè÷íîé òîêñè÷íîñòüþ, èíâàçèâíîñòüþ è äðóãèìè ôàêòîðàìè ïàòîãåííîñòè. Êðîìå òîãî, âîçìîæíî â êàæäîì îòäåëüíîì ñëó÷àå èãðàåò ðîëü íàïðÿæåííîñòü àíòèòîêñè÷åñêîãî è àíòèáàêòåðèàëüíîãî èììóíèòåòà.

Ñìåðòü ïðè äèôòåðèè áûâàåò îáóñëîâëåíà îñòðîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ ãèïîôèçàðíî-íàäïî÷å÷íèêîâîé ñèñòåìû, òîêñè÷åñêèì ìèîêàðäèòîì, ïàðàëè÷îì äûõàòåëüíûõ ìûøö, àñôèêñèåé âñëåäñòâèå ñòåíîçà ãîðòàíè èëè çàêóïîðêîé äûõàòåëüíûõ ïóòåé îòòîðãøåéñÿ ïëåíêîé.

Ïîñëå ïåðåíåñåííîé áîëåçíè ôîðìèðóåòñÿ íåñòîéêèé àíòèòîêñè÷åñêèé è àíòèáàêòåðèàëüíûé èììóíèòåò. Óæå ÷åðåç 1-1,5 ãîäà ÷åëîâåê äèôòåðèåé ìîæåò çàáîëåòü ïîâòîðíî, íî áîëåçíü ïðîòåêàåò ëåã÷å. Ó íîñèòåëåé êîðèíåáàêòåðèé îáû÷íî íàáëþäàåòñÿ íèçêèé óðîâåíü àíòèáàêòåðèàëüíîãî èììóíèòåòà ïðè äîñòàòî÷íîé íàïðÿæåííîñòè àíòèòîêñè÷åñêîãî. Ïîñëå èììóíèçàöèè âûñîêàÿ êîíöåíòðàöèÿ äèôòåðèéíîãî àíòèòîêñèíà ó áîëüøèíñòâà ïðèâèòûõ ñîõðàíÿåòñÿ â òå÷åíèå 3 ëåò.

Êëèíèêà.  íàøåé ñòðàíå ñ 1944 ãîäà ïðèìåíÿëàñü «Åäèíàÿ ðàáî÷àÿ êëàññèôèêàöèÿ êëèíè÷åñêèõ ôîðì äèôòåðèè», ïðåäëîæåííàÿ Ñ.Í.Ðîçàíîâûì.  åå îñíîâó ïîëîæåíû êëàññèôèêàöèè âåäóùèõ èíôåêöèîíèñòîâ — Â.È.Ìîë÷àíîâà, À.À. Êîëòûïèíà, Á.Ã. Øèðâèíäòà, Ì.Ñ. Äàíèëåâè÷à è äð.

Ãëàâíûì íåäîñòàòêîì ýòîé êëàññèôèêàöèè ÿâëÿåòñÿ âûäåëåíèå ñóáòîêñè÷åñêèõ, òîêñè÷åñêèõ ôîðì äèôòåðèè I-III ñòåïåíè, êðèòåðèåì äëÿ ïîñòàíîâêè êîòîðûõ ñëóæèò âåëè÷èíà îòåêà íà øåå. Îäíàêî, âåëè÷èíà îòåêà íå âñåãäà êîððåëèðóåò ñî ñòåïåíüþ òîêñèêîçà. Ñ äðóãîé ñòîðîíû, ïðàâîìî÷íî ëè âûäåëÿòü «òîêñè÷åñêèå» è, ñëåäîâàòåëüíî, «íåòîêñè÷åñêèå» ôîðìû çàáîëåâàíèÿ, ïðè êîòîðûõ òîêñèêîç îïðåäåëÿåò ïðàêòè÷åñêè âñþ êëèíè÷åñêóþ êàðòèíó äèôòåðèè.

Ìåæäóíàðîäíàÿ êëàññèôèêàöèÿ áîëåçíåé ÂÎÇ (1986ã.) íå ïðåäóñìàòðèâàåò òàêîé ãðàäàöèè. Ïðè ôîðìèðîâàíèè äèàãíîçà îáùåïðèíÿòûì ñ÷èòàåòñÿ óêàçàíèå íà ëîêàëèçàöèþ, òÿæåñòü, ðàñïðîñòðàíåííîñòü è õàðàêòåð ïðîöåññà.

Ïî ëîêàëèçàöèè ìåñòíîãî ïðîöåññà âûäåëÿþò:

-íàçîôàðèíãåàëüíóþ äèôòåðèþ (äèôòåðèéíûé íàçîôàðèíãèò, äèôòåðèéíûé ôàðèíãèò);

-äèôòåðèþ ïåðåäíåãî îòäåëà íîñà;

-ëàðèíãåàëüíóþ äèôòåðèþ (äèôòåðèéíûé ëàðèíãîòðàõåèò);

-äèôòåðèþ äðóãîé ëîêàëèçàöèè (êîæè, ãëàç, ðàíåâàÿ).

Íå ñëåäóåò ïîëüçîâàòüñÿ òåðìèíîì «äèôòåðèÿ çåâà», ïîñêîëüêó çåâ — çàäíèé ñóæåíûé îòäåë ðîòîâîé

ïîëîñòè, ïîñðåäñòâîì êîòîðîãî îíà ñîîáùàåòñÿ ñ ãëîòêîé. Ìîæíî ãîâîðèòü î äèôòåðèè ðîòîãëîòêè ñ ïîñëåäóþùèì óòî÷íåíèåì ëîêàëèçàöèè ïðîöåññà (ìèíäàëèí, çàäíåé ñòåíêè è ò.ä.).

Ñòåïåíü òÿæåñòè äèôòåðèè öåëåñîîáðàçíî îöåíèâàòü íå ïî âåëè÷èíå îòåêà íà øåå, à ïî âûðàæåííîñòè îáùåãî òîêñèêîçà, õàðàêòåðó, ñðîêîì ïîÿâëåíèÿ è òÿæåñòè îñëîæíåíèé. Âûäåëÿþò ñëåäóþùèå âàðèàíòû òÿæåñòè äèôòåðèè:

6.Áàêòåðèîíîñèòåëüñòâî (êàê îòäåëüíàÿ êëèíè÷åñêàÿ ôîðìà).

Êðèòåðèè òÿæåñòè ó äèôòåðèè ðàçëè÷íîé ëîêàëèçàöèè ðàçëè÷íûå. Ïðè íàëè÷èè îòåêà â ïîä÷åëþñòíîé îáëàñòè è, òåì áîëåå, íà øåå ñîñòîÿíèå áîëüíîãî íà äàííûé ìîìåíò ñëåäóåò ðàñöåíèâàòü êàê òÿæåëîå.

Ïî ðàñïðîñòðàíåííîñòè ïðîöåññà âûäåëÿþò:

1. Ëîêàëèçîâàííàÿ äèôòåðèÿ — ïðîöåññ íå âûõîäÿùèé çà ïðåäåëû îäíîãî àíàòîìè÷åñêîãî îáðàçîâàíèÿ (íàïðèìåð, äèôòåðèÿ ìèíäàëèí, íîñà).

2.Ðàñïðîñòðàí¸ííàÿ äèôòåðèÿ — èç ìåñòà ïåðâè÷íîé ëîêàëèçàöèè ïðîöåññ ïåðåõîäèò íà îêðóæàþùèå òêàíè (íàïðèìåð, ïðè äèôòåðèè ìèíäàëèí íàë¸òû ïîÿâëÿþòñÿ íà í¸áå).

3.Êîìáèíèðîâàííàÿ — â ëþáîì âàðèàíòå ìîãóò ñî÷åòàòüñÿ ïîðàæåíèÿ ðàçëè÷íîé ëîêàëèçàöèè.

Ïî õàðàêòåðó âèäèìûõ â ìåñòå ïîðàæåíèÿ èçìåíåíèé äèôòåðèþ ìîæíî ðàçäåëèòü íà:

1.Êàòàðàëüíóþ (îò¸ê ïðåîáëàäàåò íàä ãèïåðåìèåé, èíîãäà — íåæíûå ïàóòèíîîáðàçíûå íàëîæåíèÿ).

2.Îñòðîâ÷àòóþ (íà ôîíå îòåêà è ãèïåðåìèè âèäíû îòäåëüíûå ïë¸íêè â âèäå îñòðîâêîâ ðàçëè÷íîé âåëè÷èíû).

3.Ïë¸í÷àòóþ (ïîðàæ¸ííûå ó÷àñòêè ïîêðûòû ïëîòíûì, ñ òðóäîì ñíèìàþùèìñÿ íàë¸òîì ñåðîâàòîãî öâåòà). Ïë¸íêè ìîãóò èìåòü ÷åðíûé öâåò ïðè ïðîïèòûâàíèè èõ êðîâüþ (ïðè ãåìîððàãè÷åñêîé äèôòåðèè).

Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä — 2-10 äíåé. Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè äèôòåðèè îïðåäåëÿþòñÿ ëîêàëèçàöèåé ïðîöåññà, åãî ðàñïðîñòðàí¸ííîñòüþ, ñòåïåíüþ òîêñèêîçà èëè ñòåíîçà äûõàòåëüíûõ ïóòåé, äàâíîñòüþ çàáîëåâàíèÿ, íàëè÷èåì è õàðàêòåðîì îñëîæíåíèé, ñîïóòñòâóþùèõ çàáîëåâàíèé è ïðèñîåäèíåíèÿ âòîðè÷íîé èíôåêöèè.

Çàáîëåâàíèå ìîæåò íà÷èíàòüñÿ îñòðî èëè ïîñòåïåííî, òåìïåðàòóðà áûâàåò ðàçëè÷íîé — îò íîðìàëüíîé äî âûñîêîé, ñòåïåíü òîêñèêîçà âàðüèðóåò îò íåçíà÷èòåëüíîãî äî èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêîãî øîêà.

 çàâèñèìîñòè îò ëîêàëèçàöèè ïðîöåññà ðàçëè÷àþò, êàê óêàçûâàëîñü âûøå, äèôòåðèþ ðîòîãëîòêè, íîñà, ãîðòàíè, òðàõåè, óøåé, ãëàç, íàðóæíûõ ïîëîâûõ îðãàíîâ, ïîâðåæä¸ííîé êîæè. Íàèáîëåå ÷àñòî âñòðå÷àåòñÿ äèôòåðèÿ ðîòîãëîòêè (ìèíäàëèíû), êîòîðàÿ ÷àñòî ñî÷åòàåòñÿ ñ äèôòåðèåé äðóãîé ëîêàëèçàöèè (íîñà, ãîðòàíè). Äèôòåðèÿ ãëàç, óõà, íàðóæíûõ ïîëîâûõ îðãàíîâ è ïóïî÷íîé ðàíêè îòíîñèòñÿ ê äèôòåðèè ðåäêîé ëîêàëèçàöèè.

Ïðè äèôòåðèè ìèíäàëèí è äèôòåðèéíîì ôàðèíãèòå íàèáîëåå òèïè÷íûìè ÿâëÿþòñÿ ñëåäóþùèå ïðèçíàêè, êîòîðûå ìîãóò âñòðå÷àòüñÿ â ðàçëè÷íûõ ñî÷åòàíèÿõ. Íà÷àëî çàáîëåâàíèÿ ïðåèìóùåñòâåííî îñòðîå. Ïðè âñåõ ôîðìàõ, êðîìå ñóáêëèíè÷åñêîé, îòìå÷àåòñÿ îáùåèíòîêñèêàöèîííûé ñèíäðîì, âûðàæåííîñòü êîòîðîãî íå âñåãäà ñîîòâåòñòâóåò òÿæåñòè ìåñòíûõ ïðîÿâëåíèé. Îò¸ê òêàíåé ðîòîãëîòêè ÷àñòî ïðåîáëàäàåò íàä ãèïåðåìèåé. Áîëü â ãîðëå óìåðåííàÿ, íå ñîîòâåòñòâóþùàÿ õàðàêòåðó ìåñòíûõ èçìåíåíèé.

Õàðàêòåðíà îïðåäåë¸ííàÿ äèíàìèêà èçìåíåíèé íà ìèíäàëèíàõ è çàäíåé ñòåíêè ãëîòêè: 1-2 ñóòêè — óìåðåííàÿ ãèïåðåìèÿ, îò¸ê öèàíîç, íåæíûå ñëèçèñòûå ïàóòèíîîáðàçíûå ëåãêî ñíèìàþùèåñÿ íàë¸òû; 3-4 ñóòêè — íàë¸òû ïðèîáðåòàþò òèïè÷íûé âèä — ñåðûå, áëåñòÿùèå (ïëþñ òêàíü), ïëîòíî ñïàÿííûå ñ îêðóæàþùèìè òêàíÿìè, ïîñëå èõ óäàëåíèÿ îñòà¸òñÿ êðîâîòî÷àùàÿ ïîâåðõíîñòü; 5-14 ñóòêè — íàë¸òû èëè ðàññàñûâàþòñÿ, ëèáî îòòîðãàþòñÿ â âèäå ñëåïêà.

Ãîëîñ ÷àñòî ïðèîáðåòàåò ãíóñàâûé îòòåíîê. Ïîä÷åëþñòíûå ëèìôîóçëû, ó áîëüøåé ÷àñòè áîëüíûõ, óâåëè÷åíû, óìåðåííî áîëåçíåííûå. Âîçìîæåí îò¸ê ïîäêîæíîé êëåò÷àòêè ïîä÷åëþñòíîé îáëàñòè îò íåçíà÷èòåëüíîãî äî îáøèðíîãî, êîæà íàä íèì íå èçìåíåíà. Îò¸ê ìîæåò áûòü îäíîñòîðîííèì.

Íåðåäêî îòñóòñòâóåò îò÷åòëèâîå óëó÷øåíèå ñîñòîÿíèÿ íà ôîíå àíòèáàêòåðèàëüíîé òåðàïèè, íî îòìå÷àåòñÿ áûñòðîå óëó÷øåíèå ïîñëå ââåäåíèÿ ïðîòèâîäèôòåðèéíîé ñûâîðîòêè (÷åðåç íåñêîëüêî ÷àñîâ).

Êðèòåðèè îöåíêè ñòåïåíè òîêñèêîçà îäèíàêîâû ïðè äèôòåðèè ìèíäàëèí è ãëîòêè, íî íåñêîëüêî îòëè÷àþòñÿ ïðè äðóãèõ ôîðìàõ ëîêàëèçàöèè (äèôòåðèè ïåðåäíåãî îòäåëà íîñà, äèôòåðèéíîì ëàðèíãîòðàõåèòå è äèôòåðèè äðóãîé ëîêàëèçàöèè).

Êðèòåðèè òÿæåñòè äèôòåðèè ìèíäàëèí è äèôòåðèéíîãî ðèíîôàðèíãèòà ñëåäóþùèå:

-ëåãêîå òå÷åíèå — õàðàêòåðèçóåòñÿ íåçíà÷èòåëüíûì òîêñèêîçîì: íåáîëüøàÿ îáùàÿ ñëàáîñòü, òåìïåðàòóðà òåëà ÷àùå íîðìàëüíàÿ èëè ñóáôåáðèëüíàÿ â ïåðâûå äíè áîëåçíè. Íàðóøåíèé ãåìîäèíàìèêè íåò. Êîæíûå ïîêðîâû îáû÷íîé îêðàñêè. Öèàíîçà íåò. Ìèîêàðäèòû õàðàêòåðèçóþòñÿ ëåãêèì äîáðîêà÷åñòâåííûì òå÷åíèåì, ïîçäíèì ïîÿâëåíèåì. ×àùå âñåãî ëåãêîå òå÷åíèå íàáëþäàåòñÿ ïðè êàòàðàëüíîé, â ðÿäå ñëó÷àåâ ïðè îñòðîâ÷àòîé è ðåæå — ëîêàëèçîâàííîé ïëåí÷àòîé ôîðìàõ äèôòåðèè ìèíäàëèí, íîñîãëîòêè. Îòåê ìèíäàëèí, ÿçû÷êà óìåðåííûé, ãèïåðåìèÿ íåçíà÷èòåëüíà, ìîãóò ñëåãêà óâåëè÷èâàòüñÿ ïîä÷åëþñòíûå ëèìôîóçëû. Áîëü â ãîðëå íåçíà÷èòåëüíàÿ èëè ìîæåò îòñóòñòâîâàòü. Áîëüíûå ÷àñòî ïåðåíîñÿò òàêóþ àíãèíó íà íîãàõ è íå îáðàùàþòñÿ ê âðà÷ó.

-ñðåäíåé òÿæåñòè äèôòåðèÿ ìèíäàëèí è äèôòåðèéíûé ðèíîôàðèíãèò íà÷èíàþòñÿ îáû÷íî îñòðî è õàðàêòåðèçóþòñÿ óìåðåííî âûðàæåííûì òîêñèêîçîì: áîëüíûå æàëóþòñÿ íà îáùóþ ñëàáîñòü, ðàçáèòîñòü, ëîìîòó âî âñåì òåëå, íåðåçêóþ, ðàçëèòîãî õàðàêòåðà, ãîëîâíóþ áîëü. Òåìïåðàòóðà 38-38,5°Ñ, íî áûâàåò è ñóáôåáðèëüíîé. Áîëü â ãîðëå ÷àñòî óìåðåííàÿ è íå çàíèìàåò âåäóùåãî ìåñòà ñðåäè äðóãèõ æàëîá. Îáúåêòèâíî íàáëþäàåòñÿ áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, íåáîëüøîé öèàíîç ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, â ðîòîãëîòêå âûÿâëÿåòñÿ ÷àùå ïëåí÷àòàÿ äèôòåðèÿ ìèíäàëèí è íîñîãëîòêè. Ïðîöåññ ìîæåò ïðèíèìàòü ðàñïðîñòðàíåííûé õàðàêòåð, ðåæå — êîìáèíèðîâàííûé. ×àñòî óâåëè÷èâàþòñÿ ïîä÷åëþñòíûå ëèìôîóçëû. Ìîæåò ïîÿâèòüñÿ íåáîëüøàÿ îòå÷íîñòü â ïîä÷åëþñòíîé îáëàñòè. Îïðåäåëÿåòñÿ ïðèãëóøåííîñòü ñåðäå÷íûõ òîíîâ, èíîãäà ëåãêèé ñèñòîëè÷åñêèé øóì íà âåðõóøêå. Ïóëüñ ëàáèëüíûé, ñêëîííîñòü ê òàõèêàðäèè. Íå áûâàåò ñîîòâåòñòâèÿ ìåæäó âûðàæåííîñòüþ òåìïåðàòóðû è ÷àñòîòîé ïóëüñà (îòíîñèòåëüíàÿ òàõèêàðäèÿ). Àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå â ïðåäåëàõ íîðìû èëè ñëåãêà ñíèæåíî. Îòñóòñòâóþò òÿæåëûå íàðóøåíèÿ ãåìîäèíàìèêè.

Òå÷åíèå çàáîëåâàíèÿ ìîãóò îñëîæíÿòü ëåãêèå èëè ñðåäíåòÿæåëûå ìèîêàðäèòû. Ïîëèíåâðèòû âîçíèêàþò ðåäêî. Ïðîòåêàþò ýòè îñëîæíåíèÿ áëàãîïðèÿòíî è íå îñòàâëÿþò ïîñëåäñòâèé.

-Òÿæåëîå òå÷åíèå äèôòåðèè ìîæåò âñòðå÷àòüñÿ è ïðè ëîêàëèçîâàííûõ ôîðìàõ, íî ÷àùå — ïðè ðàñïðîñòðàíåííûõ è êîìáèíèðîâàííûõ. Äëÿ íåãî õàðàêòåðíî îñòðîå íà÷àëî, âûñîêàÿ òåìïåðàòóðà â ïåðâûå äíè èëè äàæå ÷àñû áîëåçíè, â ïîñëåäóþùåì íà ôîíå óõóäøåíèÿ ñîñòîÿíèÿ, âîçìîæíî, åå ñíèæåíèå äî ñóáôåáðèëüíûõ èëè äàæå íîðìàëüíûõ öèôð, ò.å. èìååò ìåñòî íåñîîòâåòñòâèå òÿæåñòè ñîñòîÿíèÿ âûñîòå òåìïåðàòóðíîé ðåàêöèè. Áîëüíûå æàëóþòñÿ íà ãîëîâíóþ áîëü, ëîìîòó â ìûøöàõ è ñóñòàâàõ, çàòðóäíåíèå äûõàíèÿ, â òîì ÷èñëå è íîñîâîãî, áåñïîêîéíûé ñîí, ðâîòó. Ó ÷àñòè áîëüíûõ ìîãóò âîçíèêàòü âíåçàïíûå áîëè â æèâîòå. È ïðè ýòîé ôîðìå áîëåçíè æàëîáû íà áîëè â ãîðëå íåðåäêî îòñòóïàþò íà âòîðîé ïëàí. Ïðè îñìîòðå èìååò ìåñòî âûðàæåííàÿ áëåäíîñòü êîæè, öèàíîç ãóá, íîñîãóáíîãî òðåóãîëüíèêà, íîãòåâûõ ôàëàíã. Íà ðàííèõ ýòàïàõ áîëåçíè îïðåäåëÿåòñÿ ãëóõîñòü ñåðäå÷íûõ òîíîâ, òàõèêàðäèÿ, èíîãäà — âûðàæåííàÿ àðèòìèÿ, áðàäèêàðäèÿ èëè äàæå ýìáðèîêàðäèÿ çà ñ÷åò íàðóøåíèÿ ïðîâîäèìîñòè. Äàæå ïðè íåáîëüøîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêå ó áîëüíûõ âîçíèêàåò îäûøêà, ïîñòåïåííî èñ÷åçàþùàÿ â ïîêîå. Ìîæåò ïîÿâëÿòüñÿ îòåê íà øåå ðàçëè÷íîé ðàñïðîñòðàíåííîñòè (îò ïîä÷åëþñòíîé îáëàñòè äî êëþ÷èö). Ýòî äîâîëüíî ãðîçíûé, íî íå îáÿçàòåëüíûé ïðèçíàê òÿæåëîãî òîêñèêîçà, òðåáóþùèé ñàìûõ àêòèâíûõ ëå÷åáíûõ ìåðîïðèÿòèé. Óâåëè÷èâàþòñÿ çàäíåøåéíûå è ïîä÷åëþñòíûå ëèìôîóçëû, ïðîïàëüïèðîâàòü êîòîðûå íå óäàåòñÿ, åñëè îäíîâðåìåííî âîçíèêàåò îòåê ïîä÷åëþñòíîé è øåéíîé êëåò÷àòêè.

Ïðè îñìîòðå ìèíäàëèí è ãëîòêè îïðåäåëÿåòñÿ ìåñòíûé öèàíîç, ðåçêî âûðàæåííûé îòåê, óìåðåííàÿ ãèïåðåìèÿ, íî îáû÷íî îòåê è öèàíîç ïðåîáëàäàþò íàä ãèïåðåìèåé.

Çàáîëåâàíèå äîâîëüíî áûñòðî ïðîãðåññèðóåò. Ïàäàåò ÀÄ, îäûøêà ñîõðàíÿåòñÿ è â ïîêîå. Âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ äèàôðàãìû ìîæåò âîçíèêàòü ïàðàäîêñàëüíûé òèï äûõàíèÿ (çàïàäàíèå ïîä÷ðåâíîé îáëàñòè ïðè âäîõå è âûáóõàíèå ïðè âûäîõå), ñâèäåòåëüñòâóþùèé î íàðàñòàþùåé äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè ñ ïðîãðåññèðóþùåé ãèïîêñåìèåé. Íåðåäêî ðàçâèâàþòñÿ ðàííèå ìèîêàðäèòû ñ íàðóøåíèÿìè ïðîâîäèìîñòè è ñåðäå÷íîãî ðèòìà, ÿâëåíèÿìè íåäîñòàòî÷íîñòè êðîâîîáðàùåíèÿ, çàñòîåì â íèæíèõ îòäåëàõ ëåãêèõ. Íà ñëèçèñòîé ìÿãêîãî è òâåðäîãî íåáà ìîãóò ïîÿâèòüñÿ ãåìîððàãèè, à íàëåò ïðèîáðåòàåò ÷åðíûé öâåò, ÷òî ÿâëÿåòñÿ ãðîçíûì ïðèçíàêîì, ñâèäåòåëüñòâóþùåì î ðàçâèòèè ÄÂÑ-ñèíäðîìà. Èíîãäà ïðèñîåäèíÿåòñÿ ïîðàæåíèå ïî÷åê, âïëîòü äî ðàçâèòèÿ ÎÏÍ. Ïîëèíåâðèòû âîçíèêàþò óæå â êîíöå ïåðâîé íåäåëè áîëåçíè. Ïðè ýòîì îòìå÷àþò ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè è äâèãàòåëüíîé ôóíêöèè îòäåëüíûõ ìûøö, ÷àùå êîíå÷íîñòåé, èëè òîòàëüíûå ïîðàæåíèÿ. Âîçìîæíî ïîðàæåíèå ÖÍÑ, ÷òî ïðèâîäèò ê ðàçâèòèþ êîìû.

-Äëÿ ãèïåðòîêñè÷åñêèõ ôîðì õàðàêòåðû òå æå ïðîÿâëåíèÿ, ÷òî è äëÿ òÿæåëûõ ôîðì, íî ðàçâèâàþòñÿ îíè êðàéíå áóðíî, ó áîëüíîãî óæå íà 1-3 ñóòêè îò íà÷àëà áîëåçíè ìîæåò íàñòóïèòü ñìåðòü îò ðàçâèâøåãîñÿ èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêîãî øîêà. Îñîáåííîñòüþ ýòîé ôîðìû ÿâëÿåòñÿ òî, ÷òî ìåñòíûå ïðîÿâëåíèÿ (â ðîòîãëîòêå) èíîãäà çíà÷èòåëüíî îòñòàþò îò îáùåòîêñè÷åñêèõ, ÷òî ñóùåñòâåííî çàòðóäíÿåò äèàãíîñòèêó áîëåçíè, îñîáåííî ó ïîæèëûõ ëþäåé.

Âàðèàíòîì ãèïåðòîêñè÷åñêîé ôîðìû ÿâëÿåòñÿ ãåìîððàãè÷åñêàÿ, êîòîðàÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ ðàííèì ðàçâèòèåì ÄÂÑ-ñèíäðîìà (îáû÷íî íà ôîíå øîêà). ÄÂÑ-ñèíäðîì ïðîÿâëÿåòñÿ ãåìîððàãè÷åñêèì ïðîïèòûâàíèåì íàëåòîâ è îòåêà íà øåå, ãåìîððàãèÿìè íà êîæå, êðîâîèçëèÿíèÿìè. Ïðè ïðîãíîçèðîâàíèè èñõîäîâ òàêèõ ñîñòîÿíèé ñëåäóåò ó÷èòûâàòü áûñòðîòó íàðàñòàíèÿ ñèìïòîìîâ: ÷åì îíà áîëüøå, òåì òÿæåëåå òå÷åíèå, õóæå ïðîãíîç.

Äèôòåðèÿ ãîðòàíè. Äèôòåðèéíûé ëàðèíãîòðàõåèò (èëè èñòèííûé êðóï) âîçíèêàåò, êàê ïåðâè÷íàÿ ôîðìà èëè ÿâëÿåòñÿ ðåçóëüòàòîì ïåðåõîäà ïðîöåññà èç çåâà. Çàáîëåâàíèå íà÷èíàåòñÿ îòíîñèòåëüíî ïîñòåïåííî, ñèìïòîìû îáùåé èíòîêñèêàöèè âûðàæåíû óìåðåííî. Âòîðè÷íûé êðóï, êàê ðåçóëüòàò ðàñïðîñòðàíåííîé äèôòåðèè, ñîïðîâîæäàåòñÿ âûðàæåííîé îáùåé èíòîêñèêàöèåé. Îñíîâíûì ïðèçíàêîì äèôòåðèè ãîðòàíè ñëóæàò íàðàñòàþùèå ñèìïòîìû ñòåíîçà ãîðòàíè.  òå÷åíèå äèôòåðèéíîãî êðóïà ðàçëè÷àþò 3 ñòàäèè. Ïåðâàÿ ñòàäèÿ (êàòàðàëüíàÿ èëè äèñôîíè÷åñêàÿ) äëèòñÿ 1-2 ñóòîê è ïðîÿâëÿåòñÿ îñèïëîñòüþ ãîëîñà ïåðåõîäÿùèìè â àôîíèþ, ñâîåîáðàçíûì ãðóáûì «ëàþùèì» êàøëåì, áîëåçíåííîñòüþ ãîðòàíè ïðè ïàëüïàöèè. Âòîðàÿ ñòàäèÿ (ñòåíîòè÷åñêàÿ) õàðàêòåðèçóåòñÿ «ïèëÿùèì» äûõàíèåì, àôîíèåé, âòÿæåíèåì ïðè âäîõå ïîäàòëèâûõ ó÷àñòêîâ ãðóäíîé êëåòêè è ó÷àñòèåì â àêòå äûõàíèÿ âñïîìîãàòåëüíîé ìóñêóëàòóðû. Äëèòåëüíîñòü ýòîé ñòàäèè îò íåñêîëüêèõ ÷àñîâ äî 2-4 ñóòîê.  êîíöå ñòåíîòè÷åñêîé ñòàäèè ðàçâèâàåòñÿ ïðåäàñôèêòè÷åñêàÿ ôàçà, êîòîðàÿ ñëóæèò ïîêàçàíèåì ê îïåðàòèâíîìó ëå÷åíèþ êðóïà. Îíà õàðàêòåðèçóåòñÿ ïåðèîäè÷åñêè ïîÿâëÿþùèìèñÿ ïðèçíàêàìè ðåçêîãî áåñïîêîéñòâà, öèàíîçîì, óñèëåíèåì ïîòîîòäåëåíèÿ, îñëàáëåíèåì äûõàíèÿ, ïðèñòóïàìè òàõèêàðäèè ñ âûïàäåíèåì ïóëüñîâîé âîëíû íà âäîõå. Òðåòüÿ ñòàäèÿ (àñôèêòè÷åñêàÿ) ïðîÿâëÿåòñÿ êèñëîðîäíîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, áåñïîêîéñòâîì, ñìåíÿþùèìñÿ â äàëüíåéøåì ñîíëèâîñòüþ, öèàíîçîì. Ñìåðòü ìîæåò íàñòóïèòü áûñòðî, âíåçàïíî, åñëè áîëüíîìó ñâîåâðåìåííî íå îêàçàíà âðà÷åáíàÿ ïîìîùü.

Äèôòåðèÿ ãîðòàíè ïðîòåêàåò ó âçðîñëûõ ëåã÷å, ÷åì ó äåòåé, ÷òî ñâÿçàíî ñ àíàòîìè÷åñêèìè îñîáåííîñòÿìè — áîëüøåé øèðèíîé ïðîñâåòà ãîðòàíè è çíà÷èòåëüíî áîëüøèì ðàññòîÿíèåì ìåæäó ìèíäàëèíàìè ó âçðîñëûõ. Ïîýòîìó êëàññè÷åñêàÿ òðèàäà êðóïà, õàðàêòåðíàÿ äëÿ äåòåé: ñèïëûé ãîëîñ, ãðóáûé «ëàþùèé » êàøåëü è øóìíîå ñòåíîòè÷åñêîå äûõàíèå ó âçðîñëûõ ìîæåò îòñóòñòâîâàòü.

Âñå áîëüíûå ñ äèôòåðèéíûì êðóïîì, íåçàâèñèìî îò ñòàäèè áîëåçíè, äîëæíû ðàññìàòðèâàòüñÿ êàê òÿæåëûå, îñîáåííî ïðè ïîçäíåì ïîñòóïëåíèè èõ â ñòàöèîíàð.

Ðàñïðîñòðàíåííûå ïîðàæåíèÿ òðàõåè è òåì áîëåå òðàõåîáðîíõèàëüíîãî äåðåâà (ðàñïðîñòðàíåííàÿ ôîðìà ëàðèíãåàëüíîé äèôòåðèè) âñòðå÷àåòñÿ êðàéíå ðåäêî, îíè îáû÷íî ñî÷åòàþòñÿ ñ ïîðàæåíèåì ìèíäàëèí, çàäíåé ñòåíêè ãëîòêè. Åñëè ïîðàæàåòñÿ âñå òðàõåîáðîíõèàëüíîå äåðåâî, òî ñèìïòîìû ðàçâèâàþòñÿ î÷åíü áûñòðî è â ëþáóþ ìèíóòó ìîæåò íàñòóïèòü ñìåðòü îò çàêóïîðêè äûõàòåëüíûõ ïóòåé, îòòîðãøåéñÿ ïëåíêîé.

Ñî÷åòàíèå ãèïîêñèè, òîêñèêîçà è âåðîÿòíîñòè âíåçàïíîé îáñòðóêöèè äûõàòåëüíûõ ïóòåé òðåáóåò îñîáîãî îòíîøåíèÿ ê áîëüíûì ñ òàêèìè êëèíè÷åñêèìè ôîðìàìè äèôòåðèè — ïîñòîÿííî âðà÷åáíîå íàáëþäåíèå (æåëàòåëüíî â ðåàíèìàöèîííîì îòäåëåíèè).

Äèôòåðèÿ ïåðåäíåãî îòäåëà íîñà îòíîñèòñÿ ê ÷èñëó äîñòàòî÷íî ðåäêèõ êëèíè÷åñêèõ âàðèàíòîâ è ìîæåò ïðîòåêàòü â ëîêàëèçîâàííîé (ïîðàæàåòñÿ òîëüêî ñëèçèñòàÿ îáîëî÷êà íîñîâûõ õîäîâ) èëè ðàñïðîñòðàíåííîé (äîïîëíèòåëüíî ïðîöåññ çàõâàòûâàåò ñëèçèñòóþ ãàéìîðîâûõ ïàçóõ) ôîðìå.

Ïî õàðàêòåðó ïðîöåññà ïðè ëîêàëèçîâàííîé ôîðìå âûäåëÿþò 3 âàðèàíòà.

Êàòàðàëüíàÿ ôîðìà, ïðè êîòîðîé âîçíèêàåò çàòðóäíåííîå íîñîâîå äûõàíèå, íåîáèëüíûå ñåðîçíî-ñëèçèñòûå âûäåëåíèÿ èç íîñà. Òåìïåðàòóðà îáû÷íî íîðìàëüíàÿ, îáùåå ñîñòîÿíèå íå íàðóøåíî. Ïðè ðèíîñêîïèè âûÿâëÿåòñÿ îòå÷íîñòü, è íåðåçêàÿ ãèïåðåìèÿ ñëèçèñòîé ïåðåäíåé ÷àñòè íîñîâûõ õîäîâ.

Êàòàðàëüíî-ÿçâåííàÿ ôîðìà âñòðå÷àåòñÿ íàèáîëåå ÷àñòî. Ïðîÿâëåíèÿ èíòîêñèêàöèè íåçíà÷èòåëüíûå. Òåìïåðàòóðà òåëà ñóáôåáðèëüíàÿ èëè íîðìàëüíàÿ. Íîñîâîå äûõàíèå çàòðóäíåíî. Âûäåëåíèÿ èç íîñà âíà÷àëå ñåðîçíûå, çàòåì ñóêðîâè÷íûå èëè ãíîéíî-êðîâÿíèñòûå. Íà êîæå îêîëî íîñîâûõ îòâåðñòèé ýêñêîðèàöèè, òðåùèíû. Ïðè ðèíîñêîïèè íà ôîíå îòå÷íîé ñëèçèñòîé îáîëî÷êè âèäíû ýðîçèè, ãåìîððàãè÷åñêèå êîðî÷êè. Îòìå÷àåòñÿ ñêëîííîñòü ê çàòÿæíîìó òå÷åíèþ áîëåçíè.

Ïëåí÷àòàÿ ëîêàëèçîâàííàÿ ôîðìà õàðàêòåðèçóåòñÿ óìåðåííûìè ïðîÿâëåíèÿìè èíòîêñèêàöèè. Òåìïåðàòóðà òåëà ñóáôåáðèëüíàÿ, ðåäêî äîñòèãàåò 38-39 ãðàäóñîâ. Èç íîñà ñêóäíûå ñåðîçíî-ãíîéíûå âûäåëåíèÿ. Íîñîâîå äûõàíèå çàòðóäíåíî. Ïðè ðèíîñêîïèè — ïëåí÷àòûå ôèáðèíîçíûå íàëåòû íà ôîíå îòå÷íîé è êðàñíîé ñëèçèñòîé îáîëî÷êè.

Äëÿ âñåõ ýòèõ ôîðì õàðàêòåðíî òî, ÷òî ïðè îòñóòñòâèè ëå÷åíèÿ ïðîöåññ ìîæåò ïðîòåêàòü äëèòåëüíî, ïðèîáðåòàÿ ðåöèäèâèðóþùåå òå÷åíèå. Ïîðàæàòüñÿ ìîãóò îäèí èëè îáà íîñîâûõ õîäà. Îáû÷íî ýòè ôîðìû ðàñöåíèâàþòñÿ êàê ëåãêèå.

Ðàñïðîñòðàíåííàÿ ïëåí÷àòàÿ ôîðìà äèôòåðèè íîñà ïðîòåêàåò òÿæåëåå. Ðàñïîçíàòü åå òðóäíî. Çàïîäîçðèòü åå âîçìîæíî, åñëè ïðè êëèíèêå ãàéìîðèòà âûÿâëÿþòñÿ õàðàêòåðíûå äèôòåðèòè÷åñêèå íàëîæåíèÿ â íîñîâûõ õîäàõ. Òîêñèêîç îáû÷íî óìåðåííûé, îòñóòñòâóþò öèðêóëÿòîðíûå ðàññòðîéñòâà. Èíîãäà òîêñèêîç áûâàåò âûðàæåííûì. Ó áîëüíûõ ïîÿâëÿþòñÿ îòåêè ïîäêîæíîé êëåò÷àòêè ïîä ãëàçàìè, â îáëàñòè ùåê è äàæå øåè. Áîëüíûå ïðåäúÿâëÿþò æàëîáû íà ñëàáîñòü, ãîëîâíóþ áîëü. Òåìïåðàòóðà òåëà ìîæåò ïðåâûøàòü 39 ãðàäóñîâ.  áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ òÿæåñòü òå÷åíèÿ ðàñïðîñòðàíåííûõ ôîðì îáóñëîâëåíà íàëè÷èåì êîìáèíèðîâàííîãî õàðàêòåðà ïîðàæåíèé. Òîêñèêîç ïðè ýòîì äàåò îñíîâàíèå ãîâîðèòü î ñðåäíåòÿæåëîì è äàæå òÿæåëîì òå÷åíèè áîëåçíè.

Ðåäêèå ôîðìû äèôòåðèè. Ê íèì îòíîñèòñÿ äèôòåðèÿ ãëàçà, óõà, íàðóæíûõ ïîëîâûõ îðãàíîâ, ïîâðåæäåííîé êîæè, ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà (ïèùåâîäà, æåëóäêà). Èçîëèðîâàííîå ïîðàæåíèå îäíîãî èç óêàçàííûõ îðãàíîâ âñòðå÷àåòñÿ ÷ðåçâû÷àéíî ðåäêî. Ýòè ôîðìû íàèáîëåå ÷àñòî ÿâëÿþòñÿ ñîñòàâíûìè ÷àñòÿìè îäíîé èç êîìáèíèðîâàííûõ ôîðì äèôòåðèè.

Êîìáèíèðîâàííàÿ äèôòåðèÿ. Âîçìîæíû ñàìûå ðàçëè÷íûå êîìáèíàöèè äèôòåðèéíîãî ïðîöåññà ïî åãî ëîêàëèçàöèè è òÿæåñòè. Íàèáîëåå ÷àñòî ó íåïðèâèòûõ ëþäåé âñòðå÷àåòñÿ ðàñïðîñòðàíåííàÿ äèôòåðèÿ ðîòîãëîòêè â ñî÷åòàíèè ñ äèôòåðèåé ãîðòàíè è íîñà, ðåæå ñ äðóãèìè ëîêàëèçàöèÿìè. Äëÿ êîìáèíèðîâàííûõ ôîðì õàðàêòåðíî âñåãäà áîëåå òÿæåëîå òå÷åíèå, áîëüøîé ïîëèìîðôèçì êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ, áîëåå áûñòðàÿ îòðèöàòåëüíàÿ äèíàìèêà ïðîöåññà. Êîìáèíèðîâàííûå ôîðìû ðàñöåíèâàþòñÿ ïî òÿæåñòè íà ïîðÿäîê âûøå, ÷åì êàæäàÿ èçîëèðîâàííàÿ òîé æå ëîêàëèçàöèè.

Ñóáêëèíè÷åñêèå ôîðìû ÷àùå âñåãî íå äèàãíîñòèðóþòñÿ. Ïðè ýòîì êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ, êàê ìåñòíûå, òàê è îáùèå, ïðàêòè÷åñêè îòñóòñòâóþò. Ìûñëü î ïåðåíåñåííîé äèôòåðèè ìîæåò âîçíèêíóòü ëèøü ïîñëå ïîÿâëåíèÿ ïîçäíèõ îñëîæíåíèé, ÷àùå âñåãî ìèîêàðäèòîâ.

Âàðèàíòû àòèïè÷íîãî òå÷åíèÿ äèôòåðèè. Ó ïðèâèòûõ ïðîöåññ áûâàåò, êàê ïðàâèëî, ëîêàëèçîâàííûì, òåíäåíöèÿ ê ðàñïðîñòðàíåíèþ îòñóòñòâóåò, áîëü â ãîðëå íåçíà÷èòåëüíàÿ, òåìïåðàòóðà òåëà íîðìàëüíàÿ èëè ñóáôåáðèëüíàÿ, îáùåå ñîñòîÿíèå áîëüíûõ ÷àñòî íå íàðóøåíî, èíòîêñèêàöèÿ âûðàæåíà ñëàáî.

Ó ïðèâèòûõ áîëüíûõ äèôòåðèÿ ìîæåò áûòü çàïîäîçðåíà ëèøü â î÷àãå, à â îñòàëüíûõ ñëó÷àÿõ äèàãíîç óñòàíàâëèâàåòñÿ òîëüêî ïîñëå áàêòåðèîëîãè÷åñêîãî èëè ñåðîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèé. Ñëåäóåò îòìåòèòü, ÷òî íåïðàâèëüíî ïðîâåäåííàÿ èëè ÷àñòè÷íàÿ âàêöèíàöèÿ íå ãàðàíòèðóåò îò òÿæåëîé äèôòåðèè è åå îñëîæíåíèé.

Ó ëèö ñ óäàëåííûìè ìèíäàëèíàìè òå÷åíèå äèôòåðèè õàðàêòåðèçóåòñÿ îñòðûì íà÷àëîì, âûñîêîé òåìïåðàòóðîé, áûñòðî ðàçâèâàþùèìñÿ çàòðóäíåíèåì íîñîâîãî äûõàíèÿ, óâåëè÷åíèåì çàäíåøåéíûõ ëèìôîóçëîâ, áîëüþ â ãîðëå ñ èððàäèàöèåé â óøè, îòåêîì è ãèïåðåìèåé ñëèçèñòîé íåáà è çàäíåé ñòåíêè ãëîòêè.

Ëèøü ïðè çàäíåé ðèíîñêîïèè íà íîñîãëîòî÷íîé ìèíäàëèíå ó òàêèõ áîëüíûõ îáíàðóæèâàþòñÿ ôèáðèíîçíûå ïëåíêè.

Îñëîæíåíèÿ. Îñëîæíåíèÿ ìîãóò âîçíèêàòü â ëþáîì ïåðèîäå áîëåçíè è íàõîäÿòñÿ â ïðÿìîé çàâèñèìîñòè îò òÿæåñòè áîëåçíè è îò ñðîêîâ ïðèìåíåíèÿ àíòèòîêñè÷åñêîé ïðîòèâîäèôòåðèéíîé ñûâîðîòêè. Ïðåîáëàäàþò îñëîæíåíèÿ, ñâÿçàííûå ñ ïîðàæåíèåì ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé è íåðâíîé ñèñòåì, à òàêæå ïî÷åê. Òÿæåëûì è íåáåçîïàñíûì äëÿ æèçíè ÿâëÿåòñÿ èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêèé øîê.

Èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêèé øîê (ÈÒØ) îáû÷íî âîçíèêàåò íà 1-3 ñóòêè áîëåçíè, ðåäêî — â áîëåå ïîçäíèå ñðîêè, ÷àùå ó íåïðèâèòûõ è íåëå÷åííûõ áîëüíûõ. Ôàçû øîêà (I-III) áûâàþò íàñòîëüêî äèíàìè÷íûìè, ÷òî ÷åòêóþ ãðàíü ìåæäó íèìè ïðîâåñòè íå óäàåòñÿ.

Ïðèçíàêè ÈÒØ I ñòåïåíè: ïðîãðåññèðóþùàÿ ðåçêàÿ îáùàÿ ñëàáîñòü â ñî÷åòàíèè ñ ïåðèîäè÷åñêè âîçíèêàþùèì âîçáóæäåíèåì, îçíîá, ïîõîëîäàíèå êîíå÷íîñòåé íà ôîíå ãèïåðòåðìèè, àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå íîðìàëüíîå èëè íåñêîëüêî ïîâûøåííîå, íàðàñòàþùàÿ áëåäíîñòü êîæè, öèàíîç.

Åñëè áîëüíîìó ñâîåâðåìåííî íå îêàçàíà ïîìîùü, òî â ïðåäåëàõ íåñêîëüêèõ ÷àñîâ øîê ïåðåõîäèò âî II ñòàäèþ.

II ñòàäèÿ øîêà: íàðàñòàåò àäèíàìèÿ, çàòîðìîæåííîñòü, êîæà ïðèîáðåòàåò çåìëèñòûé îòòåíîê, íàðàñòàåò öèàíîç, ñíèæàåòñÿ àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå, òàõèêàðäèÿ ñìåíÿåòñÿ áðàäèêàðäèåé, òîíû ñåðäöà çíà÷èòåëüíî ïðèãëóøåíû, ïðîãðåññèðóåò îäûøêà.

III ñòåïåíü øîêà: áîëüíûå íå ðåàãèðóþò íà îêðóæàþùåå, àäèíàìè÷íû, îòìå÷àåòñÿ ðåçêèé àêðîöèàíîç, ïóëüñ íèòåâèäíûé, àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå ïî÷òè íå îïðåäåëÿåòñÿ, èìååò ìåñòî òàõèïíîç. Ïðè îòñóòñòâèè èíòåíñèâíîé òåðàïèè áîëåçíü çàêàí÷èâàåòñÿ ñìåðòåëüíûì èñõîäîì.

ÄÂÑ-ñèíäðîì ÷àùå âîçíèêàåò âî II-III ôàçàõ ÈÒØ è ðåçêî óõóäøàåò ïðîãíîç. Ìîæåò âîçíèêíóòü äî ðàçâèòèÿ ïðèçíàêîâ øîêà è ïðîÿâëÿåòñÿ ãåìîððàãè÷åñêèì ñèíäðîìîì: íîñîâûå êðîâîòå÷åíèÿ, êðîâîèçëèÿíèÿ íà ñëèçèñòûõ, êðîâîïîäòåêè íà êîæå, ãåìîððàãè÷åñêîå ïðîïèòûâàíèå íàëåòîâ è äð.

Ìèîêàðäèòû — íàèáîëåå ÷àñòîå îñëîæíåíèå äèôòåðèè. Ðàííèå ìèîêàðäèòû âîçíèêàþò íà 1-2 íåäåëå áîëåçíè, ïîçäíèå íà 3-6. ×åì ðàíüøå âîçíèêàåò ìèîêàðäèò, òåì òÿæåëåå îáû÷íî åãî òå÷åíèå. Èíîãäà ó áîëüíîãî ïîî÷åðåäíî âîçíèêàåò ñíà÷àëà ðàííèé, çàòåì ïîçäíèé ìèîêàðäèò. Ýòî âñòðå÷àåòñÿ ïðè òÿæåëîì òå÷åíèè è ïîçäíî íà÷àòîì ñïåöèôè÷åñêîì ëå÷åíèè. Ìèîêàðäèòû õàðàêòåðèçóþòñÿ íàðàñòàþùåé òàõèêàðäèåé, ãëóõîñòüþ òîíîâ ñåðäöà, íàðóøåíèåì ðèòìà, ðàñøèðåíèåì ãðàíèö ñåðäöà, èçìåíåíèÿìè íà ÝÊÃ. Î÷åíü ÷óâñòâèòåëüíûì è ðàííèì òåñòîì äëÿ âûÿâëåíèÿ òîêñè÷åñêèõ äèôòåðèéíûõ ìèîêàðäèòîâ ñëóæèò ïîâûøåíèå àêòèâíîñòè ñûâîðîòî÷íûõ àìèíîòðàíñôåðàç. Ïðè òÿæåëîì ìèîêàðäèòå ó äåòåé ìîæåò áûòü âåñüìà ãðîçíàÿ â ïðîãíîñòè÷åñêîì îòíîøåíèè òðèàäà: ðâîòà, áîëü â æèâîòå, ðèòì ãàëîïà (èëè ýìáðèîêàðäèÿ). Îïèñàíû ñëó÷àè ñìåðòè áîëüíûõ îò êàðäèîãåííîãî øîêà.

Íà 6-7 íåäåëå, îáû÷íî óæå ïîñëå âûïèñêè áîëüíîãî èç ñòàöèîíàðà, âîçìîæíà åãî âíåçàïíàÿ ñìåðòü îò «ïàðàëè÷à ñåðäöà» âñëåäñòâèå òîêñè÷åñêîãî ïîðàæåíèÿ áëóæäàþùåãî íåðâà.

Âîññòàíîâëåíèå ôóíêöèé ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû ïðè òÿæåëûõ ìèîêàðäèòàõ èíîãäà çàòÿãèâàåòñÿ äî 4-6 ìåñÿöåâ. Ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ ìèîêàðäè÷åñêèé êàðäèîñêëåðîç êàê èñõîä áîëåçíè.

Ïîðàæåíèå íåðâíîé ñèñòåìû îáû÷íî ïðîÿâëÿåòñÿ â âèäå ïàðàëè÷åé. ×àùå îòìå÷àþòñÿ ïàðàëè÷è ìÿãêîãî íåáà, êîíå÷íîñòåé, III ïàðû ÷åðåïíî-ìîçãîâûõ íåðâîâ, ìûøö øåè, ãîëîñîâûõ ñâÿçîê, ìûøö ãëîòêè, ëèöåâîãî íåðâà.  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ðàçâèòüñÿ ðàñïðîñòðàíåííûé ïîëèðàäèêóëîíåâðèò ñ ïîðàæåíèåì ìíîãèõ íåðâîâ è âûðàæåííûì ïàðåçîì ìûøö øåè, ñïèíû, ãëîòêè, ãîðòàíè, ãðóäíîé êëåòêè è äèàôðàãìû ñ íàðóøåíèåì ôóíêöèè ãëîòàíèÿ è äûõàíèÿ. Âîçìîæåí ëåòàëüíûé èñõîä âñëåäñòâèå ïàðàëè÷à äûõàíèÿ. Ëåãêèå ïàðåçû âûÿâëÿþòñÿ ñ 4-5 íåäåëè áîëåçíè, òÿæåëûå ïîëèðàäèêóëîíåâðèòû ìîãóò ïîÿâèòüñÿ óæå ñ 3 íåäåëè áîëåçíè. Äëèòåëüíîñòü èõ äî 4-6 ìåñÿöåâ. Ëåãêèå ìîíîíåâðèòû ïðîõîäÿò â òå÷åíèå 2-4 íåäåëü.

Ê áîëåå ðåäêèì îñëîæíåíèÿì îòíîñÿòñÿ íåôðîçîíåôðèò, ãåïàòèò. Ñèìïòîìû òîêñè÷åñêîãî íåôðîçî-íåôðèòà, äèàãíîñòèðóåìîãî ïðè èññëåäîâàíèè ìî÷è, íàáëþäàþòñÿ ÷àùå âñåãî â îñòðîì ïåðèîäå áîëåçíè. ×åðåç 2-3 íåäåëè îíè èñ÷åçàþò.

Àêòèâàöèÿ âòîðè÷íîé ôîðìû ìîæåò ïðèâîäèòü ê ïîÿâëåíèþ ïàðàòîíçèëëÿðíîãî àáñöåññà, îòèòà, ïíåâìîíèè è äð.

Ëåòàëüíîñòü ïðè äèôòåðèè â íàñòîÿùåå âðåìÿ êîëåáëåòñÿ â ïðåäåëàõ 2-7%. Ñóùåñòâóåò ÷åòêàÿ êîððåëÿöèÿ ìåæäó ñðîêàìè ïîñòóïëåíèÿ áîëüíîãî â ñòàöèîíàð è íà÷àëîì ëå÷åíèÿ è èñõîäàìè.

 ïåðâûå äíè ñìåðòü ìîæåò ïðîèçîéòè îò ÈÒØ.  áîëåå ïîçäíèå ñðîêè — âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ âàçîìîòîðíûõ öåíòðîâ ëèáî îñòðîé ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé íåäîñòàòî÷íîñòè ïðè òÿæåëûõ ìèîêàðäèòàõ. Àñôèêñèÿ ìîæåò íàñòóïèòü êàê â ðàííèå ñðîêè (êðóï), òàê è â ïîçäíèå âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ íåðâîâ, èííåðâèðóþùèõ äûõàòåëüíóþ ñèñòåìó.

Ïðîãíîç ïðè ñâîåâðåìåííîì è ïîëíîöåííîì ëå÷åíèè áëàãîïðèÿòíûé. Ïðè òÿæåëûõ òîêñè÷åñêèõ ôîðìàõ äîëæåí îöåíèâàòüñÿ îñòîðîæíåå. Îòäàëåííûå ðåçóëüòàòû ëå÷åíèÿ ïðè îñëîæíåíèÿõ ìèîêàðäèòîì è ïàðàëè÷àìè îáû÷íî áëàãîïðèÿòíûå.

Äèàãíîñòèêà. Äèàãíîç òèïè÷íûõ ôîðì äèôòåðèè ìîæåò áûòü êëèíè÷åñêèì, à ìåòîäû ñïåöèàëüíîé äèàãíîñòèêè ÿâëÿþòñÿ ïîäòâåðæäàþùèìè, íî íå ðåøàþùèìè, òàê êàê îíè íå âñåãäà áûâàþò ïîëîæèòåëüíûìè. Ðàñïîçíàâàíèå êàòàðàëüíîé èëè îñòðîâ÷àòîé äèôòåðèè ðîòîãëîòêè ïðåäñòàâëÿåò çíà÷èòåëüíûå òðóäíîñòè, îñîáåííî ïðè ñïîðàäè÷åñêîé çàáîëåâàåìîñòè. Èç ñïåöèàëüíûõ ìåòîäîâ èñïîëüçóþò áàêòåðèîñêîïè÷åñêèé, áàêòåðèîëîãè÷åñêèé è ñåðîëîãè÷åñêèé.

Áàêòåðèîñêîïèÿ ìàçêîâ ïðîâîäèòñÿ îáû÷íî ïðè ïîñòóïëåíèè áîëüíîãî â ñòàöèîíàð èëè ïðè îáñëåäîâàíèè êîíòàêòíûõ ëèö. Çàáîð ìàòåðèàëà òàìïîíîì îñóùåñòâëÿþò ïî ïåðèôåðèè î÷àãà ïîðàæåíèÿ, äåëàþò òîíêèé ìàçîê, îêðàøèâàþò ïî Ãðàììó, ìèêðîñêîïèðóþò.  ìàçêå èùóò ïàëî÷êè, ìîðôîëîãè÷åñêè ñõîäíûå ñ äèôòåðèéíûìè. Ïðåäâàðèòåëüíûé ðåçóëüòàò âîçìîæåí ÷åðåç 1-2 ÷àñà. Îòðèöàòåëüíûé ðåçóëüòàò íå ÿâëÿåòñÿ îñíîâàíèåì äëÿ ñíÿòèÿ äèàãíîçà.

Áàêòåðèîëîãè÷åñêèé ìåòîäû ïðåäóñìàòðèâàåò âûäåëåíèå âîçáóäèòåëÿ èç ïàòîëîãè÷åñêîãî ìàòåðèàëà è îïðåäåëåíèå åãî òîêñèãåííîñòè. Ïðè ïîäîçðåíèè íà äèôòåðèþ ïîñåâû äåëàþò òðåõêðàòíî äî íà÷àëà ëå÷åíèÿ. Ïðè îáñëåäîâàíèè êîíòàêòíûõ — îäíîêðàòíî. Ïðåäâàðèòåëüíûé îòâåò âîçìîæåí ÷åðåç 24 ÷àñà, îêîí÷àòåëüíûé ÷åðåç 72-96 ÷àñîâ. ÂÎÇ ñ÷èòàåò, ÷òî âûäåëåíèå íåòîêñèãåííîãî øòàììà ó áîëüíîãî ñ êëèíèêîé äèôòåðèè (èëè àíãèíû èç î÷àãà äèôòåðèè), îñîáåííî íà ôîíå ëå÷åíèÿ àíòèáèîòèêàìè, ñëåäóåò ðàñöåíèâàòü êàê ïîäòâåðæäåíèå äèàãíîçà äèôòåðèè.

Íàèáîëåå èíôîðìàòèâíûì è ýêñïðåññíûì â äèàãíîñòèêå äèôòåðèè ÿâëÿåòñÿ ðàçðàáîòàííûé íàìè ìåòîä ñ èñïîëüçîâàíèåì ÏÈÐ, ïîçâîëÿþùèì â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ ÷àñîâ îáíàðóæèòü â èññëåäóåìîì ìàòåðèàëå ãåí òîêñè÷íîñòè.

Ñåðîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ èíîãäà ïîçâîëÿþò ïîäòâåðäèòü äèàãíîç ðåòðîñïåêòèâíî. Íàðàñòàíèå òèòðîâ àíòèáàêòåðèàëüíûõ àíòèòåë â 4 ðàçà â ÐÏÃÀ ñ ìèêðîáíûìè àíòèãåíàìè êîðèíåáàêòåðèé ìîæåò èìåòü äèàãíîñòè÷åñêîå çíà÷åíèå è â òåõ ñëó÷àÿõ, êîãäà áîëüíîìó óæå ââîäèëàñü ïðîòèâîäèôòåðèéíàÿ ñûâîðîòêà. Ïåðâîå èññëåäîâàíèå ïðîâîäÿò ïðè ïîñòóïëåíèè áîëüíîãî â ñòàöèîíàð, âòîðîå — ÷åðåç 2 íåäåëè ïîñëå ââåäåíèÿ ñûâîðîòêè. Ýòîò ìåòîä ÿâëÿåòñÿ äîïîëíèòåëüíûì, íî íå ðåøàþùèì â ïîäòâåðæäåíèè äèàãíîçà.

Èç äîïîëíèòåëüíûõ ìåòîäîâ îáÿçàòåëüíûì ÿâëÿåòñÿ èññëåäîâàíèå ÝÊà â äèíàìèêå áîëåçíè, íàáëþäåíèÿ ËÎÐ-âðà÷à.

Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç. Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç ïðîâîäÿò ñ ó÷åòîì êëèíè÷åñêîé äèôòåðèè è ïåðèîäà áîëåçíè.

Äèôòåðèþ ìèíäàëèí ñëåäóåò äèôôåðåíöèðîâàòü ñî ñòðåïòîêîêêîâîé àíãèíîé, ïàðàòîíçèëëèòîì, ïàðàòîíçèëëÿðíûì àáñöåññîì, àíãèíîé Ñèìàíîâñêîãî-Âåíñàíà, èíôåêöèîííûì ìîíîíóêëåîçîì, ïîðàæåíèåì ìèíäàëèí ïðè ñèôèëèñå, ëåéêîçå, àãðàíóëîöèòîçå è äð.

Äèôòåðèéíûé íàçîôàðèíãèò äèôôåðåíöèðóþò ñ ìåíèíãîêîêêîâûì ñòðåïòîêîêêîâûì ôàðèíãèòîì, àäåíîâèðóñíîé èíôåêöèåé.

Ïðè äèôòåðèè ãîðòàíè â ïåðâóþ â ïåðâóþ î÷åðåäü ñëåäóåò èñêëþ÷èòü ëîæíûé êðóï, âîçíèêàþùèé ïðè ÎÐÂÈ àäåíîâèðóñíîé ïðèðîäû. Ïîäîáíóþ êëèíè÷åñêóþ êàðòèíó ìîæåò äàòü ïðèñòóï áðîíõèàëüíîé àñòìû, ïîïàäàíèå èíîðîäíîãî òåëà â òðàõåþ.

Ïðè äèôòåðèè ïåðåäíåãî îòäåëà íîñà äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç ïðîâîäèòñÿ ñî âñåìè áàêòåðèàëüíûìè è âèðóñíûìè çàáîëåâàíèÿìè, ñîïðîâîæäàþùèìèñÿ ðèíîðååé.

Ëå÷åíèå âñåõ áîëüíûõ äèôòåðèåé èëè ñ ïîäîçðåíèåì íà íåå, íåçàâèñèìî îò ëîêàëèçàöèè ïðîöåññà, òÿæåñòè êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé è ñðîêîâ áîëåçíè, ãîñïèòàëèçèðóþò â ñïåöèàëüíîå îòäåëåíèå èíôåêöèîííîé áîëüíèöû. Áîëüíûå ñ òÿæåëûìè ãèïåðòîêñè÷åñêèìè ôîðìàìè, äèôòåðèéíûì êðóïîì äîëæíû ëå÷èòüñÿ â ðåàíèìàöèîííîì îòäåëåíèè.

Ïðè ñðåäíåòÿæåëîé ôîðìå ïîêàçàí ïîñòåëüíûé, à ïðè òÿæåëîé è ãèïåðòîêñè÷åñêîé ôîðìàõ — ñòðîãèé ïîñòåëüíûé ðåæèì íà ñðîê íå ìåíåå 2 íåäåëü. Çà áîëüíûìè óñòàíàâëèâàåòñÿ ïîñòîÿííîå ìåäèöèíñêîå íàáëþäåíèå.

Äèåòà äîëæíà áûòü âûñîêîêàëîðèéíîé, æèäêîé. Ïðè íåîáõîäèìîñòè ïèòàíèå îñóùåñòâëÿåòñÿ ÷åðåç íàçî-ãàñòðàëüíûé çîíä.

Âåäóùåå âëèÿíèå ýêçîòîêñèíà â ïðîèñõîæäåíèè ïîðàæåíèé ðàçëè÷íûõ îðãàíîâ è òêàíåé îáóñëîâëèâàåò íåîáõîäèìîñòü ñðî÷íîãî ââåäåíèÿ ïðîòèâîäèôòåðèéíîé ñûâîðîòêè (ÏÄÑ). Îíà îáåçâðåæèâàåò òîëüêî ýêñòðàöåëëþëÿðíûé òîêñèí è íå ñïîñîáíà ñâÿçàòü òîêñèí, ïðîíèêøèé â êëåòêó. Ïðèìåíåíèå ÏÄÑ â ïåðâûå äíè áîëåçíè îáåñïå÷èâàåò áûñòðûé è ÷åòêèé òåðàïåâòè÷åñêèé ýôôåêò, à ïîñëå 3-4 äíåé áîëåçíè íå âñåãäà óäàåòñÿ äîñòè÷ü ïîëîæèòåëüíûõ ðåçóëüòàòîâ. Îäíàêî, ïîñëåäíåå íå îçíà÷àåò, ÷òî ÏÄÑ íå ñëåäóåò ââîäèòü ïðè ïîçäíåì óñòàíîâëåíèè äèàãíîçà. Ïðè íàëè÷èè êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé äèôòåðèè (îáùèõ è ëîêàëüíûõ), íåçàâèñèìî îò ñðîêîâ óñòàíîâëåíèÿ äèàãíîçà, ÏÄÑ ââîäÿò â îáÿçàòåëüíîì ïîðÿäêå, ÏÄÑ íå ââîäÿò ëèøü òîãäà, êîãäà äèàãíîç äèôòåðèè óñòàíîâëåí ðåòðîñïåêòèâíî, à ñàìî÷óâñòâèå áîëüíîãî õîðîøåå è îòñóòñòâóþò ëîêàëüíûå âîñïàëèòåëüíûå èçìåíåíèÿ. Ïðè ïîäîçðåíèè íà äèôòåðèþ ââåäåíèå ÏÄÑ ðåøàåòñÿ ñ ó÷åòîì òÿæåñòè ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî. Äîçû ÏÄÑ íàçíà÷àþò ñ ó÷åòîì òÿæåñòè áîëåçíè. Îðèåíòèðîâî÷íûå ðàçîâûå äîçû ñîñòàâëÿþò: ïðè ëåãêîì òå÷åíèè áîëåçíè — 30-40 òûñ. ÅÄ, ñðåäíåòÿæåëîì — 5—8- òûñ. ÅÄ, òÿæåëîì — 90-120 òûñ. ÅÄ, î÷åíü òÿæåëîì (ÈÒØ, ÄÂÑ-ñèíäðîì) — 120-150 òûñ. ÅÄ. Ïðè òÿæåëîì ñîñòîÿíèè ïðåäïî÷òèòåëüíî ìåäëåííîå âíóòðèâåííîå âëèâàíèå ñûâîðîòêè íà ôèçðàñòâîðå ñ êîðòèêîñòåðîèäàìè ïðè ÷àñòîòå êàïåëü íå áîëåå 8-10 â 1 ìèí. Âîçìîæíî è âíóòðèìûøå÷íîå åå ââåäåíèå. Ïîâòîðíîå ââåäåíèå ñûâîðîòêè (÷åðåç 8-12 ÷àñîâ) îïðàâäàíî ïðè îòñóòñòâèè îò÷åòëèâîãî àíòèòîêñè÷åñêîãî ýôôåêòà îò ïåðâîé äîçû. Ïðè ýòîì áåðóò ñûâîðîòêó äðóãîé ñåðèè è ââîäÿò â ïðåæíåé äîçå. Öåëåñîîáðàçíîñòü ââåäåíèÿ ñûâîðîòêè 3 ðàçà è áîëåå ñîìíèòåëüíà, òàê êàê àíòèòîêñèí öèðêóëèðóåò â êðîâè âçðîñëûõ äî 12-14 äíåé.

Ðàííÿÿ àíòèáèîòèêîòåðàïèÿ — îáÿçàòåëüíûé êîìïîíåíò êîìïëåêñíîãî ëå÷åíèÿ äèôòåðèè. Îïòèìàëüíûì ÿâëÿåòñÿ îäíîâðåìåííîå ðàííåå ïðèìåíåíèå ÏÄÑ è àíòèáèîòèêîâ. Íàèáîëåå ýôôåêòèâíû ïðè ëå÷åíèè äèôòåðèè ýðèòðîìèöèí (äî 2 ã ñóòêè), àìïèöèëèí (ÑÄ äî 6 ìëí. ÅÄ). Ñëàáîå äåéñòâèå îêàçûâàþò òåòðàöèêëèí, ëåâîìèöåòèí.

Ïàòîãåíåòè÷åñêîå ëå÷åíèå äîëæíî áûòü íàïðàâëåíî íà óìåíüøåíèå èíòîêñèêàöèè, íîðìàëèçàöèþ âîäíî-ýëåêòðîëèòíûõ ðàññòðîéñòâ, ñåðäå÷íîé äåÿòåëüíîñòè, ïðîôèëàêòèêó è ëå÷åíèå îñëîæíåíèé. Îíî äîëæíî áûòü ñòðîãî èíäèâèäóàëèçèðîâàíî. Íåîáõîäèìûì åãî êîìïîíåíòîì ÿâëÿåòñÿ íàçíà÷åíèå àíòèîêñèäàíòîâ.

Ïðîôèëàêòèêà. Äèôòåðèÿ- óïðàâëÿåìàÿ èíôåêöèÿ. Ãëàâíîå â áîðüáå ñ íåé — âñåîáùàÿ âàêöèíàöèÿ, íà÷èíàÿ ñ äåòñêîãî âîçðàñòà ñ ïîñëåäóþùåé (ïîñëå 16 ëåò) ðåâàêöèíàöèåé êàæäûå 10 ëåò.  íàñòîÿùåå âðåìÿ ââîäèòñÿ íîâûé êàëåíäàðü ïðèâèâîê.

Источник: http://helpiks.org/4-12146.html

Ссылка на основную публикацию