Дифтерия

дифтерия клиника

Одним из опасных инфекционных заболеваний является дифтерия. Ее вызывают коринебактерии. Там, куда внедряются эти бактерии, начинает развиваться воспаление, и образуется пленка. Для этого недуга характерно общее ухудшение состояние человека. При дифтерии возможно развитие осложнений.

Дифтерия: клиника, диагностика, лечение.

Заражение происходит, в основном, от больного дифтерией. Он может передать свой недуг после 10 дней, которые длится инкубационный период. А перестает он быть опасным для окружающих, как переносчик болезни, только после того, как возбудитель будет выведен из его организма, что может быть определено только при помощи специальных анализов, например, бактериологического обследования человека.

Процесс заражения происходит воздушно-капельным методом, когда человек вдыхает зараженный воздух. Это происходит непосредственно при контакте с больным, редко это происходит через предметы, например, книги, игрушки, белье, посуду. Часто бывают пищевые источники, например, продукты молочного производства.

Что касается возрастных групп, то груднички, в основном, никогда не болеют дифтерией потому, что у них еще сохранен иммунитет, который они впитали через плаценту.

Дети от трех лет до 7 наиболее восприимчивы к возбудителю заболевания. Более старший возраст детей отмечен снижением восприимчивости. Инфекция входит через рот, нос, гортань, через слизистую половых органов и глаз, но это реже. Часто вирус проникает через поврежденную кожу, незажившие пупочные ранки и опрелости. Там, куда проникла бактерия, она начинает развиваться и выделять экзотоксин. Это вещество пагубно влияет на все ткани организма и на весь организм в частности.

Действие этого вещества вызывает гибель клеток и формирование пленок. При дифтерии воспалительный процесс может быть двух типов. Во-первых, это крупозное воспаление, которое развивается в трахее и гортани. При этом типе воспаления пленка располагается на поверхности, ее легко отделить от ткани. Во-вторых, это дифтерическое воспаление. Оно развивается, в основном, в ротоглотке. При этом типе инфекции пленка соединена с тканью очень плотно, и отделить ее сложно.

Когда экзотоксин проникает в кровь, наблюдается общее ухудшение состояния.

Дифтерия: клиника.

Чаще всего при этом заболевании поражается рот и глоточная полость, нос, трахея страдают от заболевания реже. Совсем редко дифтерия поражает глаза, уши, кожу, половые органы. Заболевание, его течение и тяжесть зависят от того, насколько силен иммунитет ребенка к экзотоксину перед инфицированием.

Дифтерийный круп или дифтерия органов и путей дыхания.

Этот вид заболевания чаще развивается у детей от одного года до 5 лет. Он может поразить лишь дыхательные пути, то есть протекать изолированно, а может включить поражение дыхательных путей, нос и ротоглотку.

Распространяться дифтерийный круп может по-разному, в зависимости от этого его подразделяют на локализованный, то есть дифтерию гортани, распространенный (ларинготрахеит), включающий трахею и гортань, а также ларинготрахеобронхит, который захватывает бронхи, трахею и гортань.

Начало заболевания отмечается повышением температуры тела, в основном до 38 градусов. Аппетит снижается, возникает сухой кашель, голос садится, становится хриплым. Этот период продолжается от одного дня до 3-х. Потом симптомы прогрессируют, а дыхание становится все более шумным.

У ребенка, когда он кашляет, проявляется шумный вдох, он проходит, но при следующем приступе снова появляется. Симптоматика постепенно прогрессирует, дышать становится сложнее.

Когда становится хуже, ребенок перестает спать, не хочет есть, отказывается играть. Он беспокоен. На лице ребенка появляется тревожное выражение. Лицо покрывает пот, губы синеют. Если не начать оказывать срочную медпомощь ребенку в этот момент, то у него возникает приступ удушья. Состояние в это время у ребенка тяжелое, хотя, на первый взгляд, он как будто бы успокоился. Проявляется сонливость и апатия ко всему. Кожа приобретает бледно-серый оттенок. Кончики пальцев тоже синеют, стопы и ладони холоднеют, зрачки расширяются. Температура падает, становится ниже нормальной. Дыхание становится поверхностным. Часто происходит неконтролируемое отделение кала и мочеиспускание. Дети теряют сознание, возникают судороги. Если не помочь ребенку, он может умереть от нехватки воздуха.

Если своевременно диагностировать процесс и начать лечение, то процесс можно остановить уже через сутки, а потом симптомы начинают исчезать. Ребенок становится спокойнее, он начинает спокойно, ровно дышать, кашель приобретает мягкость, влажность. Ребенок начинает кашлять реже.

Дифтерия носа.

Это заболевание чаще всего поражает малышей в раннем детстве. Заболевание прогрессирует медленно. Температура повышается незначительно, и состояние долго остается удовлетворительным, но на фоне этого возникает затрудненное дыхание через нос. А из одной ноздри могут появиться кровянистые выделения, которые впоследствии становятся гнойными с примесью крови. На верхней губе, коже у носа, на щеках появляются корочки. Болезнь чаще всего поражает одну сторону, но если долго не лечить, то могут быть поражены обе стороны.

Если дети привиты, но дизентерия все же проявила себя, то этому может быть причиной снижение иммунных сил детского организма из-за нарушений при проведении вакцинации. Среди привитых детей реже возникают случаи развития дифтерии, а еще среди них не зафиксировано ни одного смертельного случая.

Дифтерия: диагностика.

Отличительным признаков развития дифтерии является появление плотной серо-белой пленки на слизистых гортани, носа и ротоглотки.

Чтобы точно диагностировать заболевание, нужно провести бактериологический анализ и исследование крови на наличие в ней антител.

Дифтерия: лечение.

Если возникло подозрение на дифтерию, ребенка надо срочно госпитализировать. Сыворотку против этого заболевания вводят, не дожидаясь результатов анализов. Ее надо вводить внутривенно или в мышцу, дозировка при этом должна соответствовать клинической форме недуга.

Перед полной дозой надо провести пробу (конъюнктивальную или кожную) на чувствительность. При конъюнктивальной пробе сыворотку, разведенную 1 к 10, капают в конъюнктивную полость глаза, в другой закапывают раствор натрия хлорида (0,1 мл раствор 0,9%). Реакция положительна при возникновении местной реакции: покраснения, зуда.

При внутрикожной пробе сыворотку разводят в пропорции 1 к 100 и вводят под кожу. Реакция положительна, если в течение 20 последующих минут образуется инфильтрат.

Лечат болезнь антибиотиками (эритромицин- 2 недели по 50 мгкг в сутки, бензилпенициллин 150000 едкг в сутки – в мышцу, в четыре введения).

Источник: http://www.skalpil.ru/infekcionnye-bolezni/466-difteriya-klinika-diagnostika-lechenie.html

Определение дифтерии

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Актуальность дифтерии

Инфекция остается контагиозной и опасной инфекцией в связи с тяжелым течением и летальностью. Отличается управляемостью при четкой организации иммунопрофилактики и создания коллективной иммунной прослойки (96%).

Характеристика возбудителя дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штаммы которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0°С хорошо сохраняются, высокую температуру переносят плохо, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств, хорошо переносит высушивание. На предметах обихода сохраняет свою жизнеспособность длительное время.

Основные проявления эпидемического процесса дифтерии

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. У подавляющего большинства больных санация происходит к 15-25-ому дню болезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, возможна передача инфекции через предметы, а также через третьих лиц возможен путь передачи через инфицированную пишу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).

Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью, контагиозный индекс 6— 15%.

В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее “повзросления”.

Основы патогенеза дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко поврежденная кожа. На месте внедрения микроб размножается и продуцирует дифтерииный токсин.

Все клинические и морфологические проявления болезни могут быть объяснены воздействием дифтерийного экзотоксина. Местное действие токсина проявляется у входных ворот, под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. На месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии.

Поступая в кровь, токсин воздействует на нервную, симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы; возникают гемодинамические нарушения и миокардит, токсические невриты, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз.

При изолированном дифтерийном крупе признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы — закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой оболочкой и др.— являются причиной асфиксии в исключительно редких случаях. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже — носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям.

При дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов, например, зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз. Это так называемые комбинированные формы.

Клиника дифтерии

Инкубационный период от 2 до 7-12 дней. Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки (“плюс ткань”), цвет ее серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни — серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Фибринозная пленка имеет тенденцию к распространению по поверхности слизистой оболочки, особенно при токсических формах, на небные дужки, маленький язычок и мягкое небо.

Характерной особенностью для всех форм дифтерии является параллелизм между степенью выраженности местных проявлений и интоксикацией.

Дифтерия зева (ротоглотки) подразделяется на локализованную, распространенную и токсическую формы. При локализованной форме налеты только в области небных миндалин. Налеты могут быть в виде островков или полностью покрывать миндалины. Нередки случаи, когда на одной из миндалин налет бывает островчатым, а на другой—сплошным.

Распространенная форма: налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, маленьком язычке, задней стенке глотки, отмечаются гиперемия слизистых оболочек и умеренный отек миндалин, дужек и мягкого неба.

Токсическая форма в подавляющем большинстве случаев развивается из распространенной дифтерии зева. Начало токсической дифтерии острое или бурное с повышения температуры до 39—40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность кожных покровов. Ребенок жалуется на боль в горле.

При осмотре ротоглотки отмечаются гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии, тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между собой.

Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее. Он появляется в конце первых суток от начала болезни, иногда на вторые. Отечные ткани становятся тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают субтоксическую форму — отек шейной клетчатки ограничивается областью регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию 1 степени — отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени — отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени — отек шейной клетчатки ниже ключиц.

Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия зева II—III степени, однако уже на 2—3-й день болезни у ребенка развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Гипертоксическая (молниеносная) форма характеризуется резчайшей интоксикацией с первых часов болезни. Температура тела до 40-41° С, частая неукротимая рвота. Сознание затемнено, могут быть судороги, нарастает сердечно-сосудистая слабость (частый слабый пульс, низкое артериальное давление).

Дифтерийный круп бывает изолированным или комбинированным. Различают круп локализованный — дифтерия гортани и распространенный — дифтерия гортани и трахеи или дифтерия гортани, трахеи и бронхов.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С), слабо выраженной интоксикации, грубого “лающего” кашля и слегка осипшего голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля. В дальнейшем все симптомы крупа неуклонно прогрессируют и болезнь постепенно переходит во вторую стадию — стенотическую. Стеноз продолжается 1-2 суток, и если ребенку не оказывается соответствующая помощь, стеноз прогрессирует, переходит в стадию асфиксии. Ребенок становится вялым, адинамичным, дыхание у него частое, поверхностное, аритмичное и почти бесшумное. Значительно уменьшаются или исчезают втяжения уступчивых мест грудной клетки.

Несмотря на кажущееся ослабление явлений стеноза, у ребенка отмечаются резко выраженный общий цианоз. Отмечается гипотермия. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Пульс едва ощутим, появляется брадикардия, которая предшествует остановке сердца. Может быть непроизвольное отхождение кала и мочи. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.

При дифтерии носа воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа; наблюдается у детей раннего возраста.

При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, часто на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения, белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке. Иногда процесс может распространяться на придаточные пазухи носа, при этом появляется отек подкожной клетчатки в области соответствующих пазух.

Редко встречается дифтерия глаз, наружных половых органов, кожи, ран, уха.

Диагностика дифтерии

Дифтерию диагностируют на основе эпидемиологических, клинических данных, лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение.

Наиболее ценным является бактериологическое исследование. Материал для посева берут с места локализации дифтерийного процесса с обязательным забором слизи с миндалин и носа. Для выявления коринебактерий дифтерии используют кровяно-теллуритовую среду или другие элективные среды.

Предварительный результат можно получить через сутки. Окончательный ответ с указанием токсигенности и биохимического варианта выделенных коринебактерий выдается через 48-72 ч.

Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине дифтерии не является поводом к отмене клинического диагноза дифтерии.

При подозрении на дифтерию обязательным (до введения сыворотки) считается забор крови для определения уровня антитоксина. Защитным, предупреждающим болезнь, считается уровень антитоксина 1:40.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА.

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать от лакунарной и фолликулярной ангин — стрептококковой, стафилококковой и грибковой этиологии.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  температура при дифтерии

Пленчатую локализованную дифтерию зева дифференцируют от некротической ангины, при которой на миндалинах имеются бугристые шероховатые грязно-серого цвета наложения. Иногда ошибочно за дифтерию принимают ангину Симановского-Раухфуса.

Токсическую форму дифтерии зева нередко принимают за паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, паротитную инфекцию.

Дифтерийный круп чаще всего приходится дифференцировать от крупа, возникающего при гриппе и других ОРВИ.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных дифтерией и при подозрении на дифтерию обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим специфическую и патогенетическую терапию.

Специфическая терапия проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой. Учитывая отсутствие собственного производства противодифтерийной сыворотки в Республике Беларусь используются препараты, изготовленные в России, Германии, Франции и Канаде. Методика её введения определяется прилагаемыми инструкциями. Успех в лечении больных дифтерией, особенно при токсической форме, обеспечивается как можно более ранним введением антитоксической сыворотки. Дозы сыворотки для первого введения и повторного определяются тяжестью (формой) дифтерии.

При локализованных формах дифтерии ротоглотки, носа и гортани сыворотку вводят однократно в дозе 10000-30000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 часа. При распространенной и субтоксической формах дифтерии ротоглотки, а также при распространенном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Вводят по 30 000 — 40 000 АЕ 1 раз в день. При токсических формах дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза ПДС на курс лечения составляет 200 ООО — 250 ООО АЕ. В первые 2 суток больной должен получить 3/4 курсовой дозы. В первые двое суток ПДС вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. При токсической III степени и гипертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ В первые сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приема с интервалом 8 часов Треть суточной дозы можно ввести внутривенно.

Патогенетическая терапия при токсической дифтерии направлена на детоксикацию, восстановление гемодинамических нарушений и ликвидацию недостаточности функции коры надпочечников.

Не специфическая дезинтоксикационная терапия осуществляется путем внутривенного введения белковых препаратов: нативной плазмы, 10% раствора гемодеза или неокомпенсана. При нарушении сердечно-сосудистой деятельности в капельницу добавляют 0,05% раствор строфантина (0,05-0,1 мл) или 0,06% раствор коргликона (0,2-0,5 мл). Раствор строфантина и коргликона предварительно разводят в 10-20 мл 20% раствора глюкозы и вводят медленно.

Для предупреждения невритов назначают курс внутрикожных инъекций 3% раствора витамина В1 по 0,3—0,5 мл 1 раз в день—15 инъекций, никотиновую кислоту (витамин ВЗ) по 15—30 мг 2 раза в день внутрь или внутримышечно 1—3 мл 1% раствора в течение 2 недель.

В качестве десенсибилизирующей терапии и с целью компенсации надпочечниковой недостаточности назначают преднизолон по 2-3 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг в сутки. В первые 2-3 дня глюкокортикоидные гормоны вводят внутривенно или внутримышечно, затем внутрь. Курс лечения 5-6 дней. При гипертоксической и геморрагической формах суточная доза преднизолона увеличивается до 5-10 мг/кг.

Антибиотики назначают при возникновении таких осложнений, как пневмония, при сочетанном течении дифтерии с другой бактериальной инфекцией, для предупреждения реинфекции.

Питание больных дифтерии

В остром периоде дифтерии пища должна быть жидкой или полужидкой с нормальным соотношением жиров, белков и углеводов и большим количеством витаминов. После исчезновения налетов и отека слизистых оболочек ротоглотки кулинарная обработка пищи должна соответствовать возрасту ребенка.

При миокардите должен соблюдаться строгий постельный режим. Питание индивидуальное, по желанию больного, 5-6 раз в день небольшими порциями. При начальных признаках миокардита назначают нитрат стрихнина. Больному ежедневно внутривенно вводят 20% раствор глюкозы с аскорбиновом кислотой и кокарбоксилазой в возрастных дозировках. Во всех случаях миокардита независимо от тяжести назначают кортикостероидные гормоны преднизолон в дозе от 2 до 4 мг/кг в сутки или гидрокортизон. Длительность курса лечения глюкокортикоидами 8-10 дней.

При лечении дифтерийных полирадикулоневритов наряду со стрихнином и витаминами В1 и В6 применяют также прозерин, галантамин в инъекциях в возрастных дозировках. В восстановительном периоде назначают оксазил внутрь- В связи с угрозой пневмонии при первых признаках поражения дыхательной мускулатуры необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий применяют эритромицин и другие антибиотики макролидного ряда в обычных возрастных дозировках. К этим антибиотикам токсигенные дифтерииные бактерии наиболее чувствительны и у многих больных после 7-дневного курса лечения наступает санация. Обязательным условием для выписки при любой форме дифтерии являются отрицательные результаты в 2 контрольных посевах, взятых с интервалом в два дня.

Профилактика дифтерии

Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС-анатоксин), ревакцинации проводят в соответствии с календарем прививок в Республике Беларусь.

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97-98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Более новые статьи:

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью. …

Более старые статьи:

  • Определение эпидемического паротита Паротитная инфекция характеризуется лихорадкой, поражением желез внешней и внутренней секреции, оболочек мозга. …

«>Эпидемический паротит (паротитная инфекция) — определение, лечение, актуальность, диагностика, характеристика. — 17/08/2012 15:16
Определение коклюша и паракоклюша Коклюш (паракоклюш) — острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся цик …

«>Коклюш и паракоклюш — Симптомы, лечение, определение, диагностика, профилактика. — 17/08/2012 15:15
Определение энтеровирусных болезней Энтеровирусные болезни — это острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и E …

Источник: http://bolezni.by/204-difteriya

Инкубационный период 2-10 дней. Клинические проявления дифтерии, в зависимости от локализации процесса, характеризуются большим многообразием’ дифтерия ротоглотки, гортани, носа, глаза, уха, раны, половых органов. Она может быть локализованной и распространенной, токсической и нетоксической. Возможны комбинированные формы дифтерии с поражением двух и трех органов.

Заболевание начинается с повышения температуры тела, гиперемии слизистой оболочки зева, появления типичных серовато-беловатых гладких, не снимающихся шпателем, фибринозных налетов в виде островков или сплошных пленок, покрывающих миндалины. Боль при глотании выражена слабо. Токсическая форма дифтерии зева (ротоглотки) сопровождается отеком паратонзиллярной и шейной клетчатки, выраженной интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов — сердца, почек, надпочечников, печени.

Согласно классификации дифтерии, принятой в нашей стране, различают следующие формы и варианты течения:
1. Дифтерия ротоглотки:
— локализованная — с катаральным, островчатым и пленочным воспалением;
— распространенная — с налетами за пределами ротоглотки;
— субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

2. Дифтерийный круп:
— локализованный-дифтерия гортани;
— распространенный -дифтерия гортани и трахеи;
— нисходящий -дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

3. Другие локализации:
— дифтерия носа, глаз, кожи, половых органов.

4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.
Самой частой формой дифтерии (90-95% всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налеты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38-39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании. Наиболее типична пленчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой пленка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке снятия ее, поверхность миндалины кровоточит; пленка плотная, не растирается между двумя предметными стеклами; ЛУ малоболезненны, подвижны. При островчатой форме налеты имеют вид островков различной величины, расположены чаще вне лакун, на внутренней стороне миндалин, края налетов неровные.

При распространенной форме дифтерии, встречающейся гораздо реже локализованной, налеты распространяются за пределы миндалин на небные дужки и язычок. Интоксикация более выражена. Отмечаются вялость, боль в горле. Регионарные ЛУ увеличены до крупного боба, чувствительны, но отека шейной клетчатки нет.

При токсической, наиболее тяжелой форме дифтерии, заболевание начинается бурно, с первых часов температура повышается до 40°С, выражены вялость, сонливость, сильная слабость, головная боль и боль в горле, иногда боль в шее и в животе. Появляются гиперемия и отечность зева, налеты, вначале нежные желеобразные в виде паутинообразной сетки. Ко 2-3-му дню налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, дужки, язычок, мягкое и твердое небо.

Дыхание через нос затруднено, сукровичные выделения из носа, иногда пленки на его слизистой; голос становится сдавленным с гнусавым оттенком. Изо рта периодически появляется сладковато-приторный запах Увеличиваются все группы шейных ЛУ, которые образуют сплошной конгломерат, эластичный и болезненный, с отеком шеи. Цвет кожных покровов не изменен, надавливание безболезненное, не оставляет ямок. При токсической дифтерии I степени отек шейной клетчатки достигает середины шеи; при токсической дифтерии II степени — отек до ключицы; при III степени — отек клетчатки ниже ключицы.
Наиболее тяжелыми являются гипертоксические и геморрагические формы дифтерии.

При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации. Наблюдаются гипертермия, бессознательное состояние, коллапс, судороги. В зеве обширные налеты и отек. Течение болезни стремительное. Летальный исход обычно наступает на 2-3-й день болезни при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности.

Геморрагическая форма дифтерии отличается множественной геморрагической сыпью с обширными кровоизлияниями, кровотечением из носа, десен, желудочно-кишечного тракта. В ротоглотке дифтеритические налеты пропитаны кровью.

Развитие этих тяжелых форм наблюдается при запоздалой диагностике и позднем введении противодифтерийной сыворотки. Без ее применения выздоровление наступает лишь при локализованной форме дифтерии, но в этом случае, как правило, развиваются типичные осложнения: миокардит, периферические параличи. При раннем введении сыворотки симптомы интоксикации исчезают быстро, налеты в зеве отторгаются к 6-8-му дню.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1203.html

Утверждаю
Начальник Главного Управления
лечебно-профилактической помощи
детям и матерям Министерства
здравоохранения СССР
Е.И.АНДРЕЕВА
4 июня 1981 г. N 511-14/3-6
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ

(МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
Методические рекомендации подготовлены Московским научно-исследовательским

институтом эпидемиологии и микробиологии Минздрава РСФСР.

1. ВВЕДЕНИЕ
В результате массовой активной иммунизации детей в нашей стране достигнут и

поддерживается на протяжении 15 — 20 лет спорадический уровень заболеваемости дифтерией и

чрезвычайно низкая циркуляция возбудителя этой инфекции — токсигенной коринебактерии

дифтерии. С 1978 — 79 годов на фоне снижающегося коллективного антитоксического иммунитета

взрослого населения стала увеличиваться заболеваемость дифтерией взрослых, возросла циркуляция

возбудителя среди населения. Наибольшую опасность дифтерия представляет для непривитых детей

и неиммунных взрослых, у которых могут возникнуть тяжелые токсические и комбинированные

формы этой инфекции. Утрата настороженности к дифтерии и практического опыта в ее

распознавании является причиной поздней диагностики, когда лечение антитоксической сывороткой

не может предотвратить тяжелых осложнений и летального исхода.

Снижение летальности зависит от раннего выявления, своевременности диагностики,

госпитализации и лечения больных. Специфическая профилактика дифтерии постоянно должна быть

в центре внимания органов здравоохранения.
2. КЛИНИКА ДИФТЕРИИ
Возбудитель дифтерии — токсигенная коринебактерия дифтерии, продуцирующая экзотоксин.

Представление о том, что нетоксигенная коринебактерия дифтерии может быть возбудителем

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
дифтерии, неверно. Патологические изменения в организме больного дифтерией — общая

интоксикация, местный воспалительный процесс и развивающиеся впоследствии осложнения:

миокардит, токсический нефроз, полирадикулоневрит — обусловлены повреждающим действием

В настоящее время на этапе спорадической заболеваемости дифтерия возникает у двух

категорий лиц, отличающихся по своей восприимчивости к этой инфекции. Первая группа — это

непривитые дети и взрослые, которые не прививались в детстве и не приобрели иммунитета в

процессе естественной иммунизации. У них дифтерия характеризуется такими же типичными

клиническими проявлениями и тяжелым течением, как и в допрививочный период, высоким

удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных

форм и редких локализаций. Вторая группа — привитые дети и взрослые, у которых дифтерия

протекает в легкой форме, а клиническая диагностика ее представляет значительные трудности.

ДИФТЕРИЯ ЗЕВА У НЕПРИВИТЫХ
Клинические формы дифтерии зева: локализованная, распространенная, субтоксическая,

токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.

Локализованная дифтерия зева у непривитых детей чаще наблюдается в пленчатой форме.

Начало заболевания преимущественно острое. Температура повышается до 38 — 39° в первые 1 — 2 дня

болезни, однако она может быть нормальной или субфебрильной. Общая интоксикация

незначительная: головная боль, недомогание, снижение аппетита. Рвота бывает редко. Местно —

небольшая болезненность при глотании, неяркая застойная гиперемия и умеренный отек миндалин и

дужек, фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин. Вначале налеты имеют вид

студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых,

началу вторых суток — налеты плотные, гладкие, с перламутровым блеском, сероватого цвета,

снимаются с трудом. Снятие сопровождается кровоточивостью. На поверхности налетов образуются

гребешки и складки. Налеты покрывают всю миндалину (тонзиллярная форма) или значительную ее

часть. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. При

островчатой форме локализованной дифтерии зева на поверхности миндалин вне лакун

располагаются плотно сидящие фибринозного характера единичные или множественные островки

налета с неправильными очертаниями. Величина их — от булавочной головки до чечевичного зерна.

Отечность миндалин меньше, чем при сплошных налетах. Высокая температура в начале болезни

отмечается реже, самочувствие больного нарушено меньше, чем при пленчатой форме.

При локализованной дифтерии зева процесс может быть односторонним или более

выраженным с одной стороны. Явления общей интоксикации незначительные весь острый период

болезни. Умеренная тахикардия, артериальное давление — в пределах нормы. Длительность острого

периода в случае самопроизвольного излечения не превышает недели. Эффект от лечения

антитоксической сывороткой наступает через сутки, и в течение ближайших 2 — 3 дней миндалины

полностью очищаются. Самопроизвольное выздоровление без осложнений редко наблюдается при

локализованной дифтерии у непривитых детей. Без специфического лечения может происходить

прогрессирование болезни. Оно может быть непрерывным или иногда волнообразным, когда после

исчезновения островчатых или пленчатых налетов на миндалинах, улучшения общего состояния и

нормализации температуры через 2 — 3 дня снова возникают симптомы дифтерии, но в более тяжелой

форме.
Распространенная дифтерия зева встречается очень редко. Она напоминает локализованную
Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
пленчатую дифтерию. Ее отличительный признак — распространение налетов за пределы миндалин

на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки. При этой форме несколько больше, чем при

локализованной дифтерии, выражены симптомы общей интоксикации, отечность и гиперемия

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  дифтерия симптоматика

миндалин и небных дужек, увеличение тонзиллярных лимфоузлов. Болевые ощущения при глотании

и пальпации лимфоузлов умеренные, как и при локализованной форме. Наиболее важно

разграничение распространенной дифтерии зева от токсической, при которой тоже бывают

распространенные налеты. Ошибочная диагностика распространенной дифтерии зева у больных

токсической дифтерией приводит к недооценке тяжести дифтерии. Распространенная дифтерия зева

отличается от токсической отсутствием отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи, умеренной

выраженностью общей интоксикации и болевых ощущений.

Токсическая дифтерия зева может развиться из нелеченной локализованной или

распространенной, но чаще возникает сразу как токсическая и характеризуется бурным развитием.

Температура повышается с первых часов заболевания, достигая 39 — 40° в первые 2 дня.

Ранними проявлениями дифтерийной интоксикации являются также головная боль, озноб, повторная

рвота, довольно часто — боли в животе, бледность кожных покровов, тахикардия, выраженная общая

слабость и вялость. Большей выраженности общей интоксикации с первых часов заболевания

соответствует большая тяжесть местного воспалительного процесса в зеве. Однако строгий

параллелизм всех местных симптомов выявляется не сразу. Следует различать начальный период и

период полного развития клинических проявлений болезни.
В начальном периоде, длящемся от нескольких часов до 2 суток, когда еще не развился отек

подкожной клетчатки шеи и налеты не приобрели характерного вида фибринозной пленки, тяжесть

местного процесса в большей мере определяется по степени отека зева, реакции регионарных

лимфоузлов и болевому синдрому. Отек зева начинается с миндалин, затем распространяется на

дужки, язычок, мягкое и твердое небо. Его выраженность соответствует степени тяжести токсической

дифтерии: от умеренной отечности миндалин, дужек и язычка при субтоксической дифтерии зева до

резкого сплошного отека миндалин, дужек, мягкого и твердого неба при токсической дифтерии зева

III степени. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены и болезненны. Боль при глотании

выражена с первых часов заболевания. Больные отказываются от еды. Старшие дети и взрослые

отмечают боль в шее. Может наблюдаться болевой тризм.

Налеты появляются на отечных миндалинах и в первые часы имеют вид паутинной сетки или

желеобразной полупрозрачной пленки, на фоне которой видны более плотные опалесцирующие

участки. Свежие налеты могут легко сниматься, но на этом же месте появляются вновь, все больше

пропитываются фибрином, становятся плотными и снимаются с трудом. Они быстро увеличиваются,

распространяясь по поверхности миндалин и за их пределы. Отек подкожной клетчатки шеи

(безболезненный, тестоватой консистенции) может возникнуть над увеличенными регионарными

лимфоузлами с первых часов заболевания, но чаще к концу первых, началу вторых суток. Поэтому его

распространение по передней поверхности шеи в начальном периоде заболевания не всегда может

служить критерием тяжести токсической дифтерии зева.
Начальные симптомы, позволяющие диагностировать наиболее тяжелые формы токсической

дифтерии зева (III ст. и гипертоксической) даже при небольшом отеке подкожной клетчатки шеи или

при его отсутствии, — очень высокая температура, повторная рвота, боли в животе, резко

выраженный отек зева, увеличение лимфоузлов до размеров куриного яйца, их плотность и

болезненность, болевой тризм. При наиболее тяжелых формах токсической дифтерии ощущается

резкий приторно-сладкий запах изо рта.

Период разгара болезни. На 2 — 3 день клинические проявления дифтерии представлены в

полном объеме и характеризуются строгим соответствием общих и местных симптомов.

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
Отмечается адинамия, бледность, цианоз губ, частый пульс, снижение кровяного давления.

Интенсивность боли уменьшается. Гиперемия зева чаще умеренная. Нарастает отек зева в

соответствии со степенью тяжести токсической дифтерии. Сплошной пленчатый налет

фибринозного характера покрывает миндалины и распространяется за их пределы на дужки, небо,

язычок, боковые и заднюю поверхность глотки. Вследствие продолжающегося образования фибрина

налеты утолщаются, на них появляются складки.

При субтоксической и токсической дифтерии зева I ст. налет может располагаться только на

миндалинах, при более тяжелых формах токсической дифтерии зева — распространяется за их

пределы. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфоузлы. Появившийся в начальном

периоде болезни отек подкожной клетчатки прогрессирует и служит основным критерием в оценке

степени тяжести токсической дифтерии. С этой целью пользуются распространенностью отека сверху

вниз по передней поверхности шеи и на грудь согласно классификации: над регионарными

лимфоузлами — субтоксическая, до середины шеи — I степень, до ключиц — II степень, ниже ключиц —

III степень. Кроме того, следует учитывать и другие признаки отека, характерные для наиболее

тяжелых форм дифтерии: раннее появление, выпуклый характер, распространение на лицо, заднюю

поверхность шеи, спину и тенденция к быстрому прогрессированию. Изолированное появление

отека подкожной клетчатки в подбородочной области наблюдается редко, в тех случаях токсической

дифтерии зева, когда налеты с миндалин распространяются не вверх на дужки и небо, а к корню

языка и на слизистую щек.
В отдельных случаях токсической дифтерии зева процесс может быть односторонним

(Марфановская форма). При этой форме не следует уменьшать степень тяжести токсической

дифтерии, несмотря на односторонность поражения.
Токсическая дифтерия зева нередко сочетается с дифтерией носоглотки. Если процесс

одновременно развивается на небных и носоглоточной миндалинах, симптомы поражения

носоглотки выявляются с самого начала заболевания: усиливающееся затруднение носового дыхания,

увеличение заднешейных лимфоузлов. В связи с тем, что при дифтерии носоглотки всасывание

токсина происходит так же интенсивно, как и при дифтерии зева, у таких больных значительно

выражены симптомы интоксикации, а развивающиеся в дальнейшем осложнения могут быть более

тяжелыми. При сочетании токсической дифтерии с поражением носоглотки тяжесть токсических

проявлений следует оценивать больше на одну степень. Кроме того, следует обращать внимание на

симптомы, свидетельствующие об особой тяжести процесса: болезненность и плотность

заднешейных лимфоузлов, напряжение мышц шеи.

Гипертоксическая дифтерия — внезапное бурное начало с температурой 40° и выше,

многократная рвота, бред, бессознательное состояние, судороги. У части больных уже в течение

первых суток развивается быстро прогрессирующий отек подкожной клетчатки и все местные

симптомы тяжелой токсической дифтерии зева. С первых часов заболевания отмечаются тяжелые

гемодинамические расстройства. Летальный исход наступает в первые дни болезни. Геморрагическая

форма. Начало проявления интоксикации и характеристика местного процесса — как при

гипертоксической форме или токсической дифтерии III степени. Геморрагические явления

выявляются чаще с 3 — 5 дня болезни (иногда на 2-й неделе заболевания). Первоначальные

геморрагические симптомы — носовое кровотечение и кровоизлияния на коже в местах инъекций.

Затем пропитываются кровью налеты, отмечается кровоточивость десен. На коже появляются

петехии, кровоподтеки, диффузное геморрагическое пропитывание отека подкожной клетчатки.

Могут наступить желудочное, кишечное кровотечение, у девочек — из влагалища. В редких случаях

возможно выздоровление. Токсическая дифтерия с геморрагическим синдромом — форма, при которой

развиваются 1 — 2 геморрагических симптома, например, кровоизлияния в местах инъекций,

кратковременное кровотечение, частичное пропитывание налетов кровью. Прогноз значительно

более благоприятный, чем при геморрагической форме.

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
Дифтерийный круп, дифтерия гортани и дыхательных путей в настоящее время встречается

редко, главным образом в комбинации с распространенной или токсической дифтерией зева у

непривитых детей и взрослых (вторичный круп). У непривитых детей, преимущественно младшего

возраста, дифтерийный круп может возникнуть изолированно (первичный круп).

Общая интоксикация при дифтерийном крупе выражена умеренно. Тяжесть заболевания

определяется степенью стеноза гортани, в патогенезе которого имеют значение отек, фиброзные

пленки и рефлекторный спазм мышц гортани.
Дифтерийный круп в зависимости от распространенности процесса разделяется по

классификации С.Н. Розанова (1944 г.) на локализованный (дифтерия гортани), распространенный А

(дифтерии гортани и трахеи) и распространенный Б или нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и

Для дифтерийного крупа характерно постепенное развитие в определенной последовательности

основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза. Он проходит три стадии: 1)

катаральную, 2) стенотическую, 3) асфиктическую.
Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5 — 38°). С

первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и

не исчезает до выздоровления. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная

стадия длится от 1 до 2-х суток.

Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным,

появляются симптомы затруднения дыхания. Оно — шумное, стенотическое, с удлинением вдоха.

Появляются и прогрессивно нарастают втяжения уступчивых мест грудной клетки при вдохе

(яремной ямки, над- и подключичных пространств, межреберных промежутков) и напряжение

вспомогательной дыхательной мускулатуры. Ребенок становится беспокойным и бледным.

Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2 — 3 суток.

В конце стенотической стадии наступает предасфиктическая фаза, развитие которой является

показанием к оперативному лечению крупа. Симптомы предасфиктической фазы: периодически

появляющиеся приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие

втяжения уступчивых мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия,

выпадение пульсовой волны на вдохе (через 3 — 7 ударов).
Если в этот момент ребенку не оказать помощь (интубация, трахеостомия), наступает

асфиктическая стадия. Кислородное голодание утомляет ребенка, временами он утихает, становится

сонливым и адинамичным, отмечается гипотония мышц. За счет очень поверхностного дыхания

ослабевают втяжения и стенотический шум, отмечается дефицит «вдоха», появляется акроцианоз,

похолодание конечностей, пульс нитевидный или пародоксальный, тоны сердца глухие, учащены.

Минимальная длительность асфиктического периода — несколько минут. Цианоз сменяется резкой

бледностью, дыхание прекращается и через длительные промежутки возникают единичные вдохи.

Остановке сердца предшествует брадикардия.

О нисходящем крупе свидетельствуют симптомы быстро прогрессирующей дыхательной

недостаточности: мертвенная бледность, акроцианоз, резко учащенное поверхностное дыхание,

сиплый или афоничный голос. Резко выражены втяжения межреберий в эпигастральной области в

отличие от более выраженных втяжений яремной ямки, над- и подключичных пространств при

локализованном крупе. Во время кашля отхаркиваются пленки и слепки трахеи и бронхов.

Выявляются аускультативные и перкуторные признаки обтурации бронхов: резкое ослабление или

прекращение дыхания и одновременно тимпанический оттенок перкуторного звука над частью или

целой долей легкого, отсутствие дыхания у основания легких. Летальность очень высока.

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
Темпы развития крупа зависят от возраста. Они тем быстрее, чем моложе ребенок. У взрослых в

связи с тем, что гортань более широкая и наклонность к спазму меньше, чем у детей, симптомы

катарального и стенотического периода выражены незначительно или отсутствуют. Распознается

дифтерийный круп у взрослых чаще всего в асфиктическом периоде, когда начинаются приступы

тяжелой асфикции. Поздняя диагностика приводит к развитию нисходящего крупа. Дифтерийный

круп у взрослых почти исключительно возникает вторично вслед за нелеченной дифтерией зева.

Поэтому своевременное распознавание крупа связано у них с ранней диагностикой дифтерии зева.

Частым осложнением дифтерийного крупа, значительно ухудшающим прогноз, является пневмония.

ДИФТЕРИЯ НОСА И РЕДКИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ДИФТЕРИИ
Дифтерия носа встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста в очагах

дифтерийной инфекции. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в

катаральной, катарально-язвенной и пленчатой форме. Катаральная и катарально-язвенная формы

трудны для диагностики. Они начинаются исподволь. Симптомы интоксикации почти не выражены,

температура нормальная или субфебрильная. Отмечаются затруднение носового дыхания,

необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения, гиперемия, отечность и кровоточивость

слизистой носа, на носовой перегородке — эрозии, язвочки, корочки. На коже около носа —

раздражение с инфильтрацией, мокнутие, корочки. Процесс, как правило, начинается с одной

половины носа, в дальнейшем становится двусторонним. При пленчатой локализованной форме

симптомы развиваются в той же последовательности, но более остро, иногда температура

повышается до 38 — 39°. При осмотре носовых ходов на носовой перегородке и нижних носовых

раковинах, помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой, видны фибринозные пленчатые

наложения. Распространенная (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсическая

дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и

шеи) сопровождаются симптомами интоксикации.
Необходимо помнить о возможности возникновения у неиммунных детей и взрослых редких

локализаций дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки и др.). Обычно эти

формы являются вторичными и развиваются в комбинации с дифтерией зева или носа. Дифтерия

кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом. Дифтерийный процесс обычно

наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, чаще всего пупочная, ожоги, опрелости,

экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением

инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных

лимфоузлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут

наблюдаться атипичные формы (пустулезная, импетигообразная, панариций, флегмона).
ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ
Сердечно-сосудистые осложнения
Ранние расстройства кровообращения развиваются в остром периоде токсической дифтерии,

преимущественно при геморрагической и гипертоксической формах. Это — гемодинамические

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
нарушения по типу коллапса с расстройством коронарного кровообращения, в генезе которых лежит

поражение вегетативной нервной системы, надпочечников, коронарных сосудов.

С первого дня болезни отмечается тахикардия при нормальном или повышенном кровяном

давлении. Кратковременная гипертония сменяется прогрессирующим падением кровяного давления,

особенно минимального. Резко усиливается тахикардия, пульс — нитевидный, наступает похолодание

конечностей, нарастают бледность кожных покровов, общая слабость и адинамия. Изменения со

стороны сердца выражены нерезко — приглушение тонов, дыхательная аритмия. Расширение границ

сердца и увеличение печени наблюдаются редко. Летальность высокая.

Миокардит — самое частое и самое грозное осложнение токсической дифтерии. Тяжелый

миокардит развивается у больных токсической дифтерией зева III степени гипертоксической и

геморрагической форм и значительно реже — при более легких степенях токсической дифтерии в

нелеченных случаях. Тяжелый миокардит возникает рано, иногда на 4 — 5 день от начала болезни, и

сопровождается быстрым ухудшением общего состояния: прогрессирующей слабостью, адинамией,

резкой бледностью, отказом от еды. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими,

отмечается значительная тахикардия. Поражение сократительного миокарда проявляется на ЭКГ

снижением вольтажа зубцов, деформацией и отрицательной направленностью зубца Т,

конкордантным смещением RS-Т-интервала. Ведущими симптомами тяжелого миокардита являются

рано появляющиеся, разнообразные и продолжительные нарушения ритма, которые отражают

тяжелые поражения проводниковой системы сердца. Характерно значительное нарушение

внутрижелудочковой проводимости в виде неполной атриовентрикулярной блокады (предсердная

форма ритма галопа, выпадение желудочкового сокращения с одновременной волной яремной вены),

блокады ножек (желудочковая форма ритма галопа) и полной атриовентрикулярной блокады,

которую можно заподозрить по внезапному замедлению ритма сердечных сокращений. На ЭКГ:

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  профилактики дифтерии

удлинение PQ-интервала, периоды Самойлова — Венкебаха, выпадение желудочковых сокращений

при нормальном PQ-интервале (разные варианты неполной блокады), независимые друг от друга

предсердные и желудочковые сокращения при полной блокаде, деформация и уширение ORS-

комплекса при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков и т.д. Тяжелые

расстройства проводимости сопровождаются быстро нарастающими симптомами сердечной

недостаточности: падением кровяного давления, резким увеличением и болезненностью печени,

цианозом, рвотой, болями в животе. Рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа — неблагоприятные

прогностические признаки, предшествующие наступлению летального исхода.
Могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения (больной беспокоен, мечется,

вскрикивает, временами теряет сознание). Возникают нарушения коронарного кровообращения (боли

в области сердца по типу стенокардии, купирующиеся спазмолитическими средствами, и изменения

на ЭКГ, соответствующие очаговой ишемии). При тяжелой недостаточности сердца вследствие

замедления кровотока может произойти образование тромбов в верхушке сердца, которые являются

причиной редкого и очень тяжелого осложнения — тромбоэмболии a. fossae Silvii с развитием инсульта

и гемиплегии центрального происхождения. Летальные исходы при тяжелых миокардитах

наблюдаются более чем у половины больных. Обратное развитие симптомов миокардита начинается

через 3 — 4 недели. Длительность тяжелых миокардитов — 4 — 6 месяцев. В большинстве случаев

наступает полное выздоровление. Лишь у отдельных больных остаточные явления перенесенного

миокардита могут выявляться длительное время.
Миокардиты средней тяжести и легкие развиваются у больных токсической дифтерией III

степени при своевременном лечении антитоксической сывороткой и токсической дифтерией I и II

степени — при запаздывании или недостаточных дозах сывороточной терапии, а также у больных

распространенной и локализованной дифтерией зева в нелеченных случаях. Миокардиты средней

тяжести и легкие наступают позже, чем тяжелые — на 2 — 3 неделе, иногда — с конца первой недели

заболевания. При миокардите средней тяжести темпы развертывания симптомов более медленные,

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
чем при тяжелом. Наступает ухудшение состояния, вялость, бледность, снижается аппетит, сердечные

тоны сильно приглушены, выслушивается систолический шум. Развивается сердечная

недостаточность — тахикардия, снижение артериального давления, увеличение границ сердца и

печени. На ЭКГ — выраженное поражение сократительного миокарда. Основными симптомами,

позволяющими отличить миокардит средней тяжести от тяжелого, являются значительно менее

выраженные нарушения проводимости и отсутствие прогрессирующего нарастания симптомов

тяжелой сердечной недостаточности. Нарушения проводимости на ЭКГ — умеренные, чаще в виде

изменения PQ-интервала и небольшого расширения ORS-комплекса. Легкий миокардит

характеризуется умеренным нарушением общего состояния, небольшим расширением границ сердца,

приглушением сердечных тонов, появлением нечистоты 1 тона или систолического шума, небольшим

увеличением печени. Ритм сердца большей частью правильный. Могут возникать нарушения ритма в

виде дыхательной аритмии или экстракардиальной экстрасистолии. На ЭКГ — умеренное, но

отчетливо выявляемое в динамике поражение сократительного миокарда в сочетании с небольшим

увеличением систолического показателя. Нарушения проводимости отсутствуют. Длительность

легких и среднетяжелых миокардитов — 1 — 2 месяца. Летальных исходов при правильном режиме и

лечении, как правило, не бывает. Остаточные явления наблюдаются значительно реже, чем при

тяжелых миокардитах.
В дифференциальной диагностике между легким миокардитом и синдромом «инфекционного

сердца» основное значение следует придавать результатам динамического ЭКГ-исследования. В

пользу миокардита свидетельствуют нарушения сократительного миокарда, появившиеся на

протяжении заболевания. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только по ликвидации

всех кардиальных симптомов.
Токсический нефроз — наиболее частое осложнение токсической дифтерии. Выявляется рано,

уже в остром периоде болезни, исключительно по результатам анализов мочи. В моче

обнаруживаются альбуминурия до 2 — 8 — 10%, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное

количество эритроцитов и лейкоцитов. Удельный вес мочи высокий. Кровяное давление не

повышается. Не бывает отеков и уремии. Выраженность и продолжительность нефротических

изменений соответствуют тяжести дифтерии. Явления нефроза исчезают сами собой большей частью

на протяжении 2 — 3 недель. Легкие симптомы токсического нефроза могут наблюдаться также у

больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую

сыворотку.
Дифтерийный полирадикулоневрит выявляется позже других осложнений токсической

дифтерии. Наиболее часто он наблюдается при токсической дифтерии III степени — более чем у

половины больных. Нефриты могут развиваться также у больных локализованной и

распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.

Дифтерийный полирадикулоневрит — результат токсического поражения периферических

нервов и корешков. Он характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением

сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Двигательные

нарушения большей или меньшей выраженности обычно не превышают степени пареза.

К легкой форме относят мононеврит или нерезко выраженное поражение двух нервов,

например, парез мягкого неба и аккомодации. Легкие парезы выявляются не ранее 4 — 5 недели от

начала заболевания, но изолированный парез мягкого неба нередко возникает на 2-й неделе.

Длительность мононеврита — 2 — 4 недели.

Средне-тяжелая форма — это распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-

мозговых нервов и нервов конечностей. Может быть нерезко выраженное поражение нервов,

иннервирующих мышцы шеи, спины и грудной клетки, без нарушения функции дыхания и глотания.

При распространенных полирадикулоневритах парез мягкого неба (гнусавость, попадание жидкой

Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
пищи в нос) имеет двухфазное течение. Первая фаза начинается чаще на 10 — 12 день, проявления

выражены умеренно и быстро стихают. Вторая фаза выявляется одновременно с поражением других

периферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. Распространенному

полирадикулоневриту свойственна определенная последовательность выявления парезов: парез

мягкого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно можно

обнаружить корешковые боли и болезненность по ходу нервных стволов, после чего наступают

парезы ног и рук. В дальнейшем присоединяются парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, глотки,

гортани и диафрагмы.

В период развития полирадикулоневрита могут наблюдаться сердечно-сосудистые

расстройства, обусловленные поражением сердечных ветвей блуждающего нерва: повышение

артериального давления, синусовая тахикардия и аритмия, экстрасистолы, приглушение сердечных

тонов. Средне-тяжелый полирадикулоневрит чаще возникает на 35 — 40 день, достигая

максимального развития к 45 — 55 дню от начала заболевания. Длительность его — 2 — 3 месяца.
К тяжелой форме относится распространенный полирадикулоневрит с поражением многих

нервов и развитием выраженного пареза мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и

диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Больной не может держать голову, сидеть,

самостоятельный прием пищи невозможен, отмечается афония и беззвучный слабый кашель,

ослабленное дыхание, парадоксальное втягивание брюшной стенки в момент вдоха. Это наиболее

опасный период, когда может наступить летальный исход вследствие паралича дыхания. Прогноз

значительно ухудшается, если присоединяется пневмония, которая возникает довольно часто в связи

с аспирацией слюны и пищи, скапливанием слизи в дыхательных путях, ослаблением экскурсий

грудной клетки.
Тяжелый полирадикулоневрит начинается чаще всего в те же сроки, что и средне-тяжелый, но в

особенно тяжелых случаях поражение черепно-мозговых нервов может выявляться уже с 3-й недели

заболевания. Длительность тяжелого полирадикулоневрита — до 4 — 6 месяцев. Иногда остаточные

парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.

КЛИНИКА ДИФТЕРИИ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ
Среди больных дифтерией особую группу составляют привитые дети, у которых эта инфекция

возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. Дифтерийный антитоксин крови у

этих больных в первые 3 — 5 дней от начала заболевания определяется в титрах, соответствующих

Источник: http://zodorov.ru/klinika-diagnostika-i-lechenie-difterii.html

Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).

Патогенез. Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов. Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

1) Дифтерия ротоглотки: o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами; o дифтерия ротоглотки распространённая; o дифтерия ротоглотки субтоксическая; o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней); o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

2) Дифтерийный круп: o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный); o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый); o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

3) Дифтерия носа.

4) Дифтерия половых органов.

5) Дифтерия глаз.

6) Дифтерия кожи.

7) Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Дифтерийный круп. Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической — при умеренно выраженных явлениях интоксикации. 1. Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых — до 7 сут. 2. В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. 3. В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем — ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

Диагностика. Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии. Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лечение. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах. Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии — трахеостомию с последующей ИВЛ.

Профилактика. Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам.

Источник: http://lektsia.com/6x5d93.html

Ссылка на основную публикацию