Дифтерия

дифтерия лекция

Лекция по дифтерии.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующиеся воспалительным процессом слизистых оболочек, реже кожи, с образованием фибринозных пленок и общей интоксикацией.

Возбудитель: сем. Corynobacteriacae

По биохимическим свойствам делятся на виды:

вид: C. diphteriae

Этот вид является патогенным и внутри вида делятся на токсигенные и нетоксигенные. Возбудитель дифтерии – C. diphteriae tox +

Все остальные представители обозначаются общим термином дифтероиды (подобные), они не отличаются от C. diphteria по культуральным и морфологическим, но отличаются по биохимическим свойствам. Все они условно патогенные, входят в состав нормальной микрофлоры (кожа, полость рта, гениталии). Дифтероиды могут вызывать ГВЗ самой различной локализации, вызывают заболевания на сниженном иммунологическом организме.

Это палочки средней величины, на конце булавовидное утолщение. В мазках имеет характерное расположение в виде римских букв X, V, L.Такое расположение обусловлено особенностями деления. В ЦП – метахроматические включения. У возбудителя дифтерии – по концам палочки. У дифтероидов – этих включений нет или они располагаются по всей ЦП. Дифтероиды расположены в виде частокола. Они обнаружены при окраске мазков метиленовым синим или по Нейсснеру. Расположение их является дифференциально-диагностическим признаком, который позволяет отличить возбудитель дифтерии. Спор и капсул нет. Грам +. Факультативные анаэробы.

Они требовательны к питательным средам. В среду добавляют сыворотку (кровь (ср. Ру)). На сыворотке рост появляется через 10-12 часов. Колония выпуклая, не сливаются, желтовато-кремого цвета. Для выделения культуры возбудителя дифтерии из патологического материала используются питательные элективные среды. Такой средой яв-ся кровяно-талуритовый агар, он подавляет рост сопутствующей флоры и не влияет на рост C. diphteria. На нем хороший рост появляется через 48 часов.. Колонии от серого до черного цвета. В жидкой питательной среде они растут либо в виде пленки или дают осадок.

Вид C. diphteria внутри вида подразделяются на 3 биовара: Gravis

Биовары отличаются по культуральным свойствам: а) по хар-ру колонии на КТА

б) по хар-ру роста в сывороточном бульоне;

C. diphteria обладают видовым антигеном. Подразделяются на 11 сероваров.

Факторы адгезии, колонизации, инвазии.

2. Ферменты агрессии и защиты (нейраминидазы, протеазы, гиалуронидазы). Основным ведущим фактором является продукция экзотоксина, синтез которого детерминирован профагом, т.е. является результатом лизогенной конверсии. По наличию профага подразделяется на tox + и tox –

Дифтерийный экзотоксин состоит из А и В пептидов. Пептид В распознает соответствующие рецепторы, связывается с ними и формируют внутри мембранный канал, по которому в клетку поступает пептид А. Он модифицирует фактор элонгации Ef 2. Эта модификация приводит к нарушению синтеза белка на рибосоме. Дифтерийный экзотоксин оказывает специф и избирател действие. Он поражает сердечную систему (миокард, симпатико-адреналовую систему), периф нервную систему (парезы, параличи), сосуды (прямое и через поражения надпочечников).

Dlm – это наименьшее количество токсина, которое при подкожном введение морской свинке весом 250 г. вызывает ее гибель на з-4 сутки.

Биопроба. Морским свинкам вводят внутрикожно бульонную культуру.

Реакция преципитации в агаре. Чашка со спец. средой. На нее накладывается полоска бумаги с сывороткой. Засевается культура. Если культура продуцирует токсин, то диффундируют антитела навстречу токсина.

Иммуноиндикация: ИФА и латекс-агглютинация.

Дифтерия – антропаноз, источником является человек, больной или носитель. Основной путь передачи- воздушно-капельный, возможно контактно-бытовой. Болеют в основном дети, в последнюю вспышку и взрослые. Различают разные формы дифтерии, из носо и зева, злаз, ран, кожи и половых органов.

Попав воздушно-капельным путем, возбудитель адсорбируется на эпителии и размножается с выделением экзотоксина. При дифтерии возбудитель остается на месте входных ворот, а патогенез заболевания обусловлен действием экзотоксина, местным и общим, по существу дифтария это токсинемия.

Местное действие: токсин поражает эпителиальные кетки носоглотки, а затем прилегающие кровеносные сосуды. Их поражения приводят к повышенной проницаемости и в экссудате содержится фибриноген, свертываемость которого приводит к появлению на слизистых оболочках серовато-белые пленчатые налеты, которая пронизывает ткани миндалин, поэтому они очень плотно спаяны. Такой тип фиброзного состояния, носят названия дифтерический. Это местное действие токсина, если пленок много, то наступает асфиксия.

Общие действие: Избирательное действие экзотоксина, поражение миокарда приводит к нарушению проводниковой системы сердца, следуют параличи, нарушения сосудистой системы (всегда поражается кора надпочечников).

Инкубационный период от 2-12 дней, если это дифтерия зева. Появляется температура, боли в горле. Развивается интоксикация разной степени. Осложнения-миокардиты, параличи, парезы. Смерть может наступить за 1 сутки.

Бак. исс. Материал зависит от клинической формы (мазок из носа и зева). Особенности: посев на элективные пит. среду, в первую очередь устанавливается принадлежность к виду C. diphteriae и способность продукции эндотоксина.

Иммуноиндикация. Обнаруживается наличие экзотоксина — ИФА, латекс-агглютинация.

ПЦР – обнаруживается нуклеотидные последовательности, которые кодируют синтез экзотоксина.

Лечение антитоксической сывороткой, которую вводят в дозе 10-50000 АЕ, в зависимости от тяжести заболевания и возраста. Сыворотку получают иммун. лошадей анатоксином (реакции токсина нейтрализации).

Она осуществляется анатоксином: АКДС (анатоксин и убитая коклюшная вакцина)

Источник: http://studfiles.net/preview/2489940/

Дифтерия — антропонозная бактериальная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется общей интоксикацией, преимущественным поражением слизистых оболочек ротоглотки и дыхательных путей с развитием фиброзного воспаления в месте внедрения возбудителя, и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Этиология

Возбудитель Corynebakterium diphtheriae.

Токсигенная, полиморфная, неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Продуцирует во внешнюю среду белки и ферменты, дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии. Токсин образует лишь лизогенные штаммы инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Токсин состоит из двух субъединиц: токсического полипептида (А), который нарушает синтез белка, что ведет к гибели клетки; транспортного полипептида (В), ответственного за доставку токсического полипептида А к клеткам-мишеням. Синтез дифтерийного токсина детерминирован специальным геном tox +.

Corynebakterium diphtheriae устойчива во внешней среде, сохраняется до 15 дней. В воде и молоке выживает в течение 6-20 дней. Неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибает в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — — через 3 минуты, в 1% растворе сулемы – через 1 минуту. Из антибиотиков чувствительны к: пенициллину, эритромицину, тетрациклину, рифампицину. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на антибиотикотерапию, могут сохраняться длительное время.

Морфология

Грамположительные полиморфные палочки с утолщениями на концах. Располагаются одиночно или парами в виде V, X, неподвижны. При окрасне по Леффлеру и Нейссеру выявляются включения волютина (монофосфат) на полюсах клетки.

Культуральные свойства

Факультативный анаэроб. Растут на средах с кровью и сывороткой при температуре 36-38 С. На кровяном теллуритовом агаре образуют колонии двух типов. По характеру колоний, биохимическим свойствам, способности ферментировать крахмал выделяют три биовара: gravis, mitis и intermedius.

Эпидемиология

Источником инфекции выступают больные с различными формами дифтерии и бактерионосители.

Пути передачи: воздушно-капельный при кашле, чиханье, разговоре, воздушно-пылевой путем при аспирации контаминированной микробами пыли. Редко через пердметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.

Иммунитет при дифтерии носит антитоксический характер, заболевают не все инфицированные. В иммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается в месте входных ворот, развивается так называемое «здоровое носительство». При недостаточном антитоксическом иммунитете, может возникнуть заболевание, его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер. Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.

Патогенез

Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека, остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи.

Фракции токсина: некротоксин, гиалуронидаза, гемолизирующий фактор, истинный дифтерийный токсин.

Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз – обратимой и необратимой. В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами. В необратимую фразу структура и функция клеток не нарушены, но антитела уже не могут нейтролизовать токсин. Завершается после 72 часов.

Дифтерийные микроорганизмы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия. В ответ на воздействие дифтерийного токсниа вырабатываются антитоксины. Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета.

Клиника

Инкубационный период от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, редкой локализации (глаз, половых органов, кожи) и комбинированную.

С учетом течения современной дифтерии предлагается следующая клиническая классификация дифтерии.

В инкубационном период 2-5 дней у больных наблюдается неспецифические симптомы: лихорадка и озноб, боли в горле, дисфагия, увеличение шейных лимфоузлов, насморк, кашель и головная боль.

Дифтерия ротоглотки островчатая:

— при осмотре зева слизистая оболочка умеренно гиперемирована.

— на увеличенных миндалинах единичные или множественные налеты. В первые часы они тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, без кровоточивости. Через 20-24ч они уже возвышаются над уровенм слизистой оболочки, с трудом снимаются шпателем, возникает кровоточивость. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности миндалин.

— подчелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, их пальпация слабо болезнна.

Дифтерия пленчатая форма:

— повышение температуры тела до 38-38,5С,

— выражены симптомы интоксикации (головная боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании.

— при фарингоскопии обнаруживают застойную неяркую гиперемию слизистой, белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня они становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску.

-углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см в диаметре, малоболезненные при пальпации.

Распространенная дифтерия ротоглотки:

— начинается остро с повышения температуры тела до 38-39С.

— возникновения слабости, головной боли, вялости, адинамии, иногда рвоты,

— на миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности, налеты, которые ерез 1-2 дня распротраняются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

— углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2-2,5 см в диаметре, становятся довольно болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии:

— острое начало с повышение температуры тела до 39-40 С,

— симптомы интоксикации (резкая головная боль, слабость, озноб, адинамия),

— в первые часы появляется боль в горле при глотании. Отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин, распротранятеся на дужки, язычок, мягкое небо. Слизистая умеренно гиперемирована.

— налеты по своим свойствам похожи на налеты при очаговой форме.

— регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации.

При субтоксичесой форме отек односторонний и только в области углочелюстных лимфоузлов.

При токсической дифтерии I степени отек доходт до середины шеи.

При II степени до ключицы, а при III степени – ниже ключицы.

Надавливание в области отека безболезненное и не оставляет следа. Может наблюдаться болевой тризм. Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык обложен, сухой, на губах трещины.

Гипертокстическая форма дифтерии

Характеризуется внезапным началом заболеваний. Температура тела повышается до 40С и выше, резка болезненность, цианоз носогубного треугольника, многократная рвота, судороги, температура критически падает.

На фоне возникшего инфекционно-токсического шока быстро прогрессируют гемодинамические расстройства (бледность, мраморность кожи, холодные конечности, тахикардия). Затем возникают одышка, олигурия и признаки геморрагического синдрома.

При токсикогемморагической форме налеты пропитываются кровью, наблюдается кровоточивость из мест инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу, слизистые, профузные кровотечения. Смерть может наступить в первые 3-4 дня болезни.

Дифтерия гортани (локализованный круп) характеризуется постепенным развитием симптомов: осиплости голоса, грубого кашля, стеноза.

Периоды течения дифтерии гортани: катаральный, стенотический, асфиктический.

Катаральный период начинается постепенно с повышения температуры тела до субфебрильной. С первых часов заболевания появлется небольшая осиплость голоса, которая прогрессирует и сохраняется вплоть до выздоровления. Кашель становится грубым, «лающим». Продолжительность этого периода 1-2 суток.

Стенотический период характеризуется приступами спазматического кашля. Дыхание шумное, вдох слышен на расстоянии, становится все более удлиненным, свистящим. Над- и подключичные, яремная, надгрудинная и полложечные ямки, межреберные промежутки резко втягиваются при вдохе, вспомогательные дыхательные мышцы напрягаются, участвуют в акте дыхания. Приступы затрудненного дыхания длятся от нескольких минут до получаса. После окончания – цианоз, бледность носогубного треугольника, сильное потоотделение.

Стадии стеноза гортани:

1 – компенсированная. Вдох удлиняется, пауза между вдохом и выдохом укорачиваются, частота дыхания увеличивается.

2 – субкомпенсированная. Глубокие дыхательные экскурсии с участием впомогательной мускулатуры.

3 – некомпенсированная. Выраженная инспираторная одышка, длительный звучный вдох, вынужденное сидячее положение больного с запрокинутой головой, напряжением всех вспомогательных мышц и втяжением всех податливых частей грудной клетки. Лицо больного покрыто холодным потом, губы цианотичны, тахикардия, чувство страха.

4 – асфиксия, или третий период течения дифтерии гортани. Возбуждение больного переходит в апатию, сонливость, цианоз сменяется разкой бледность, зрачки расширены, появляются судороги. Выражены признаки сосудистой недостаточности – снижение артериального давления, аритмия. Если не оказывать помощь такому больному, наступает смерть.

Дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол.

Распространенный нисходящий круп – пленки распространяются по всему дыхательному тракту, вплоть до мельчайших разветвлений бронхиального дерева.

Эта форма имеет чрезвычайно тяжелое течение, причем явления стеноза стушевываются, и на первый план выступает одышка, тахипноэ, бледность, тахикардия, снижение артериального давления.

Редкие формы дифтерии: дифтерия глаз, половых органов, ран, пупочной раны.

Крупозная форма – резкий отек век и обильное гнойное отделяемое. Конъюнктива век отечна, гиперемирована, покрыта трудно удаляемыми серовато-желтыми налетами. Дифтерическая форма, на фоне интоксикации, лихорадки определяются грязно-серые, плотно сидящие налеты на конъюнктиве век и глазного яблока. Последствием этой формы дифтерии глаза могут быть язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.

Дифтерия наружных половых органов встречается крайне редко, в основном у девочек. В области наружных половых органов припухлость, краснота, язвы, покрытые грязно-зеленоватым налетом, нередко гнойные выделения из влагалища.

Диагностика.

— выделение из исследуемого материала C. diphtheriae. Исследование токсигенности штамма с помощью иммунопреципитационного теста (тест Элека), или РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.

— исследование токсигенности штамма с помощью иммунопреципитационного теста (теста Элека), или РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.

Материал – слизь и пленки из ротоглотки и носа. Для взятия мазка используют сухие стериальные ватные тампоны. Материал для исследования берут до полоскания рта и до приема пищи, или не ранее, чем через 24 ч после приема пищи. Для взятия слизи из зева и носа обязательно пользуются отдельными тампонами. Мазок из зева необходимо брать под контролем зрения с использованием шпателя, не касаясь тампоном слизистой оболочки щек, языка, зубов. При наличии налетов материал берут на границе здоровой и пораженной ткани.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  сделать прививку от дифтерии в электростали

После взятия материала его следует немедленно доставить в лабораторию. Если материал невозможно сразу отправить в лабораторию, или он подлежит транспортировке на дальние расстояния, тампон смачивают изотоническим раствором натрия хлористого или 5% раствором глицерина в изотоническом растворе.

Серологические методы: реакции пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ.

Дифференциальная диагностика

Локализованная и распространенная дифтерия ротоглотки – ангины различной этиологии, многонуклеоз, стоматит, синдром Бехчета.

Токсическая дифтерия – паратонзиллярный абсцесс, некротические ангины при заболевании крови, кандидоз, ожоги полости рта, флегмона шеи.

Дифтерический круп – ложный круп при кори, ОРВИ и т.д.

Лечение

Основная роль в лечении принадлежит антитоксической противодифтерической сывопротке – нейтрализующей токсин. Эффективна при введении в первые часы болезни. Вводится по Безредко.

Обязательной является антибактериальная терапия одним из антибиотиков: пенициллином, гентамицином, рифампицином и др. В тяжелых случаях антибиотики используют в больших дозах и в комбинациях. Проводится инфузионная, десенсибилизирующая терапия. Эффективность детоксикационной терапии существенно возрастает при использовании экстракорпоральной гемокоррекции.

Лечебные мероприятия при дифтерии дыхательных путей должны предусматривать:

— специфическую дезинтоксикационную противодифтерийной сывороткой,

— антибактериальную терапию одни из антибиотиков с бактерицидным механизмом действия,

— устранение воспалительного отека слизистой обочки (преднизолон – 2-5мг/кг/сутки парентерально, ингаляциями гидрокортизона по 125 мг на ингляцию через 4 часа, антигистаминные средства – в общетерапевтических дозах),

— устранение бронхоспазма (10% раствор эуфиллина внутривенно, 0,5% раствор седуксена, литическая смесь),

— удаление пленок с помощью элестроотсоса,

— устранение явлений гипоксии (ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры).

При развитии ИТШ комплексное лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики:

— вводят в соответствии со степенью шока – преднизолона 5-10 мг/кг и гидрокортизона 20-75мг/кг, дезоксикортикостерон ацетат (ДОКСА) – 0,5% — 2мл,

— для восстановления ОЦК используют кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, р-р Рингера, Лабори 1,5-2 л/сутки),

Реополиглюкин 400 мл, альбумин 5-10% 200 мл внутривенно струйно до подъема артериального давления, затем капельно.

После введения коллоидных растворов вводят 10% р-р глюкозы с витамином С,В и кокарбоксилазой. Соотношение коллоидных и кристаллоидных расворов не должно превышать 1:2.

Госпитализация и выписка.

При постановке диагноза – экстренное извещение в Госсанэпиднадзор в течение 12 часов.

Госпитализируются: больные, люди с подозрением на дифтерию, носители токсигенных штаммов.

Выписка переболевших после двукратного обследования на дифтерию слизи с двухдневным интервалами, не ранее 3 дней после прекращения антибиотикотерапии.

Профилактика.

Основная роль – вакцинация.

АКДС – вакцина, АДС – анатоксин, АДС-М- анатоксин, АД-М – анатоксин.

Цель – создание антитоксического иммунитета. Вакцинация с 3х месячного возраста, через 30 дней 3 раза. Ревакцинация в 6 лет, и далее каждые 10 лет, АДС-М – анатоксином.

Источник: http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/inflec25/

Ñïåöèàëüíàÿ ñèñòåìà íàëîãîîáëîæåíèÿ

Óïðîùåííàÿ ñèñòåìà íàëîãîîáëîæåíèÿ (ÓÑÍ) — ïðèìåíÿåòñÿ îðãàíèçàöèÿìè è èíäèâèäóàëüíûìè ïðåäïðèíèìàòåëÿìè íà îñíîâàíèè ãë.6.2 â äîáðîâîëüíîì ïîðÿäêå. Íàëîãîïëàòåëüùèê, ïåðåøåäøèé íà ÓÑÍ – îðãàíèçàöèÿ îñâîáîæäàåòñÿ îò óïëàòû íàëîãà íà ïðèáûëü, èìóùåñòâî è ÍÄÑ. Íå ìîãóò ïðèìåíÿòü ÓÑÍ áàíêè, ñòðàõîâùèêè, ëîìáàðäû, êàç¸ííûå è áþäæåòíûå ó÷ðåæäåíèÿ è äðóãèå.

Îáúåêòû íàëîãîîáëîæåíèÿ ïðèçíàþòñÿ:

ð Äîõîäû, óìåíüøåííûå íà âåëè÷èíó ðàñõîäà.

Íàëîãîâûå ñòàâêè:

F 6 % — Åñëè îáúåêòîì íàëîãîîáëîæåíèÿ ÿâëÿþòñÿ íàëîãè;

F 15 % — Åñëè îáúåêòîì íàëîãîîáëîæåíèÿ ÿâëÿþòñÿ íàëîãè, óìåíüøåííûå íà âåëè÷èíó ðàñõîäà.

Ñóáúåêòû ìîãóò óñòàíàâëèâàòü äèôôåðåíöèðóåìûå ñòàâêè îò 5-15 % â çàâèñèìîñòè îò êàòåãîðèè íàëîãîïëàòåëüùèêà.

Äèôòåðèÿ — èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå, õàðàêòåðèçó­þùååñÿ âîñïàëèòåëüíûì ïðîöåññîì â ìåñòå âíåäðåíèÿ âîçáó­äèòåëÿ ñ îáðàçîâàíèåì ôèáðèíîçíûõ ïëåíîê, ÿâëåíèÿìè îáùåé èíòîêñèêàöèè â ðåçóëüòàòå ïîñòóïëåíèÿ â êðîâü ýêçîòîêñèíà, îáóñëîâëèâàþùåãî òÿæåëûå îñëîæíåíèÿ â âèäå èíôåêöèîííî òîêñè÷åñêîãî øîêà, ìèîêàðäèòà, ïîëèíåôðèòà è íåôðîçà.

Ýòèîëîãèÿ.Âîçáóäèòåëü çàáîëåâàíèÿ — êîðèíåáàêòåðèÿ äèô­òåðèè (áàêòåðèÿ Ëåôôëåðà). Ñóùåñòâóþò òîêñèãåííûå è íåòîêñèãåííûå øòàììû ìèêðîîðãàíèçìà. Çàáîëåâàíèå âûçûâàþò òîêñè­ãåííûå øòàììû, ïðîäóöèðóþùèå ýêçîòîêñèíû. Ñòåïåíü òîêñèãåííîñòè ðàçëè÷íûõ øòàììîâ ìîæåò êîëåáàòüñÿ. Êîðèíåáàêòå­ðèÿ óñòîé÷èâà â îêðóæàþùåé ñðåäå, ìîæåò äîëãî ñîõðàíÿòüñÿ íà ïðåäìåòàõ, êîòîðûìè ïîëüçîâàëñÿ áîëüíîé, â òî æå âðåìÿ áûñòðî ãèáíåò ïîä âîçäåéñòâèåì äåçèíôèöèðóþùèõ ñðåäñòâ.

Ýïèäåìèîëîãèÿ.Èñòî÷íèêîì èíôåêöèè ÿâëÿåòñÿ áîëüíîé èëè áàêòåðèîíîñèòåëü òîêñèãåííîé êîðèíåáàêòåðèè. Áàêòåðèîíîñèòåëüñòâî â ñîòíè ðàç ïðåâûøàåò ÷èñëî áîëüíûõ è ïðåäñòàâëÿåò ñåðüåçíóþ ýïèäåìèîëîãè÷åñêóþ îïàñíîñòü.

 çàâèñèìîñòè îò ïðîäîëæèòåëüíîñòè âûäåëåíèÿ âîçáóäè­òåëÿ ðàçëè÷àþò òðàíçèòîðíîå íîñèòåëüñòâî — äî 7 äíåé, êðàò­êîâðåìåííîå — äî 15 äíåé, ñðåäíåé ïðîäîëæèòåëüíîñòè — äî 30 äíåé è çàòÿæíîå èëè ðåöèäèâèðóþùåå íîñèòåëüñòâî – áîëåå 1 ìåñÿöà (èíîãäà íåñêîëüêî ëåò).

Îñíîâíîé ìåõàíèçì ïåðåäà÷è èíôåêöèè — âîçäóøíî­êàïåëüíûé. Âîçìîæíî çàðàæåíèå ÷åðåç ïðåäìåòû îáèõîäà è òðåòüèõ ëèö, à òàêæå ïèùåâûì ïóòåì, ÷åðåç èíôèöèðîâàííûå ïðîäóêòû. Âîñïðèèì÷èâîñòü ê äèôòåðèè çàâèñèò îò óðîâíÿ àíòèòîêñè÷åñêîãî èììóíèòåòà. Èíäåêñ êîíòàãèîçíîñòè íåâå­ëèê è ñîñòàâëÿåò 10-15%. Ãðóäíûå äåòè îòíîñèòåëüíî íåâîñ­ïðèèì÷èâû ê çàáîëåâàíèþ, ÷òî îáóñëîâëåíî íàëè÷èåì ïàññèâ­íîãî èììóíèòåòà, ïîëó÷åííîãî îò ìàòåðè. Ïîñëå ïåðåíåñåííî­ãî çàáîëåâàíèÿ îñòàåòñÿ ïðî÷íûé èììóíèòåò.

Ïàòîãåíåç.Âõîäíûìè âîðîòàìè èíôåêöèè ÿâëÿåòñÿ ñëèçèñ­òàÿ îáîëî÷êà ðîòîãëîòêè, ïîëîñòü íîñà, ãîðòàíü, ðåæå — ñëèçè­ñòàÿ îáîëî÷êà ãëàç, ïîëîâûõ îðãàíîâ, ðàíåâàÿ è îæîãîâàÿ ïîâåðõíîñòè êîæè, ïóïî÷íàÿ ðàíêà.  ìåñòå âõîäíûõ âîðîò âîçáóäèòåëü ðàçìíîæàåòñÿ è âûäåëÿåò ýêçîòîêñèí.

Ðàçâèòèå çàáîëåâàíèÿ ñâÿçàíî ñ äåéñòâèåì êàê ýêçîòîêñèíà, ãàê è äðóãèõ ïðîäóêòîâ æèçíåäåÿòåëüíîñòè âîçáóäèòåëÿ, â òîì ÷èñëå íåêðîòîêñèíà, âûçûâàþùåãî â ìåñòå ëîêàëèçàöèè âîç­áóäèòåëÿ íåêðîç êëåòîê.

Ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ ñîïðîâîæäàåòñÿ íàðóøåíèåì ìåñòíîé öèðêóëÿöèè, ïîâûøåíèåì ïðîíèöàåìîñòè ñòåíîê ñîñóäîâ. Èç ñîñóäîâ â îêðóæàþùèå òêàíè âûïîòåâàåò ýêññóäàò, áîãàòûé ôèáðèíîãåíîì. Ïîä âëèÿíèåì òðîìáîêèíàçû, îñâîáî­äèâøåéñÿ ïðè íåêðîçå ýïèòåëèàëüíûõ êëåòîê, áåëîê ñâåðòûâà­åòñÿ, îáðàçóÿ íà ïîâåðõíîñòè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ôèáðèíîç­íûé íàëåò (õàðàêòåðíûé ïðèçíàê äèôòåðèè).

Ïîïàäàÿ â ëèìôîòîê è êðîâîòîê, äèôòåðèéíûé òîêñèí âûçûâàåò èíòîêñèêàöèþ îðãàíèçìà, ïîðàæåíèå ñåðäå÷íîé ìûùöû, íåðâíîé ñèñòåìû, ïî÷åê.  ðåçóëüòàòå ïàðåçà ëèìôà­òè÷åñêèõ ñîñóäîâ ôîðìèðóåòñÿ îòåê â îáëàñòè ìèíäàëèí, øåè, ãðóäíîé êëåòêè.

Ïðè ëîêàëèçàöèè ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà â ãîðòàíè ðàç­âèâàåòñÿ äèôòåðèéíûé êðóï. Ñóæåíèå ïðîñâåòà ãîðòàíè ïðî­èñõîäèò â ðåçóëüòàòå ðåôëåêòîðíîãî ñïàçìà ìûøö, îòåêà ñëè­çèñòîé îáîëî÷êè, îáðàçîâàíèÿ ôèáðèíîçíûõ ïëåíîê.

Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà.Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä ïðîäîë­æàåòñÿ îò 2 äî 10 äíåé. Ó ïðèâèòûõ è íåïðèâèòûõ äåòåé êëè­íè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ çàáîëåâàíèÿ ðàçëè÷íû. Äëÿ íåâàêöèíèðîâàííûõ áîëüíûõ õàðàêòåðíî òÿæåëîå òå÷åíèå äèôòåðèè, âûñîêèé óäåëüíûé âåñ òîêñè÷åñêèõ è êîìáèíèðîâàííûõ ôîðì, ðàçâèòèå òÿæåëûõ îñëîæíåíèé. Ó ïðèâèòûõ äåòåé çàáîëåâàíèå ïðîòåêàåò ëåãêî è êëèíè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà äèôòåðèè ïðåä­ñòàâëÿåò çíà÷èòåëüíûå òðóäíîñòè.

 çàâèñèìîñòè îò ëîêàëèçàöèè ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà âûäåëÿþò ñëåäóþùèå êëèíè÷åñêèå ôîðìû çàáîëåâàíèÿ: äèô­òåðèþ ãëîòêè, ãîðòàíè, íîñà, ãëàç, ïîëîâûõ îðãàíîâ, êîæè, ó íîâîðîæäåííûõ — ïóïî÷íîé ðàíêè.

Äèôòåðèÿ ãëîòêè.Ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé íàèáîëåå ÷àñòóþ êëè­íè÷åñêóþ ôîðìó çàáîëåâàíèÿ ó íåâàêöèíèðîâàííûõ äåòåé. Ðàçëè÷àþò ëîêàëèçîâàííóþ (ëåãêóþ), ðàñïðîñòðàíåííóþ (ñðåä­íåé òÿæåñòè) è òîêñè÷åñêóþ (òÿæåëóþ) ôîðìû äèôòåðèè ãëîòêè.

Ïðè ëîêàëèçîâàííîé ôîðìå (ðèñ. 67 íà öâ. âêë.) íàëåòû íå âûõîäÿò çà ïðåäåëû ìèíäàëèí. Âíà÷àëå îíè èìåþò âèä ãóñòîé ïàóòèíîîáðàçíîé ñåòêè èëè ñòóäåíèñòîé ïîëóïðîçðà÷íîé ïëåí­êè, ëåãêî ñíèìàþòñÿ, íî çàòåì ïîÿâëÿþòñÿ âíîâü. Ê êîíöó ïåð­âûõ — íà÷àëó âòîðûõ ñóòîê íàëåòû ïëîòíûå, ãëàäêèå, ñåðîâàòî­áåëîãî öâåòà ñ ïåðëàìóòðîâûì áëåñêîì, ñ òðóäîì ñíèìàþòñÿ, ïðè èõ ñíÿòèè ïîäëåæàùàÿ òêàíü ñëåãêà êðîâîòî÷èò. ×åðåç íåñêîëüêî ÷àñîâ ìèíäàëèíû âíîâü ïîêðûâàþòñÿ ïëåíêîé, íà ïîâåðõíîñòè êîòîðîé íåðåäêî îáðàçóþòñÿ ãðåáåøêè è ñêëàäêè. Ïî ñòåïåíè âûðàæåííîñòè íàëîæåíèé ëîêàëèçîâàííàÿ ôîðìà ïîäðàçäåëÿåòñÿ íà îñòðîâ÷àòóþ è ïëåí÷àòóþ. Ïðè îñòðîâ÷àòîé ôîðìå íàëåò ðàñïîëàãàåòñÿ â âèäå åäèíè÷íûõ èëè ìíîæåñòâåííûõ îñòðîâêîâ íåïðàâèëüíûõ î÷åðòàíèé âåëè÷è­íîé îò áóëàâî÷íîé ãîëîâêè äî 3—4 ìì. Ìèíäàëèíû óìåðåííî ãèïåðåìèðîâàíû, îòå÷íû. Ïëåí÷àòàÿ ôîðìà ñîïðîâîæäà­åòñÿ íàëåòàìè, ïîêðûâàþùèìè ÷àñòü ìèíäàëèí èëè âñþ èõ ïî­âåðõíîñòü.

Òåìïåðàòóðà â ïåðâûå äíè çàáîëåâàíèÿ âûñîêàÿ, îäíàêî ìîæåò áûòü ñóáôåáðèëüíîé èëè íîðìàëüíîé. Ñèìïòîìû èíòîê­ñèêàöèè âûðàæåíû óìåðåííî è ïðîÿâëÿþòñÿ ãîëîâíîé áîëüþ, íåäîìîãàíèåì, ñíèæåíèåì àïïåòèòà, áëåäíîñòüþ êîæè. Ìîæåò íàáëþäàòüñÿ íåçíà÷èòåëüíàÿ òàõèêàðäèÿ, ÀÄ — â ïðåäåëàõ íîðìû. Ñ ïåðâûõ ÷àñîâ çàáîëåâàíèÿ ïîÿâëÿåòñÿ íåçíà÷èòåëü­íàÿ èëè ñðåäíåé èíòåíñèâíîñòè áîëü â ãîðëå ïðè ãëîòàíèè. Óìåðåííî óâåëè÷èâàþòñÿ è ñòàíîâÿòñÿ ÷óâñòâèòåëüíûìè ïðè ïàëüïàöèè ðåãèîíàðíûå ëèìôîóçëû.

Êðàéíå ðåäêî ó íåïðèâèòûõ äåòåé âñòðå÷àåòñÿ êàòàðàëüíàÿ äèôòåðèÿ ãëîòêè. Çàáîëåâàíèå ïðîòåêàåò íà ôîíå ñóáôåáðèëü­íîé èëè íîðìàëüíîé òåìïåðàòóðû. Ìèíäàëèíû îòå÷íû. Îòìå÷àåòñÿ íåçíà÷èòåëüíàÿ ãèïåðåìèÿ ñ öèàíîòè÷íûì îòòåí­êîì ñëèçèñòîé îáîëî÷êè çåâà è ìèíäàëèí. Íàëåò îòñóòñòâóåò.

Ïðè ðàñïðîñòðàíåííîé ôîðìå (ðèñ. 68 íà öâ. âêë.) íàëåòû ðàñïðîñòðàíÿþòñÿ çà ïðåäåëû ìèíäàëèí íà í¸áíûå äóæêè, ÿçû÷îê è ñòåíêè ãëîòêè. Èíòîêñèêàöèÿ, îòå÷íîñòü è ãèïåðåìèÿ ìèíäàëèí, ðåàêöèÿ ñî ñòîðîíû òîíçèëëÿðíûõ ëèìôîóçëîâ áîëåå âûðàæåíû, ÷åì ïðè ëîêàëèçîâàííîé ôîðìå.

Äëÿ òîêñè÷åñêîé äèôòåðèè ãëîòêè (ðèñ. 69 íà öâ. âêë.) õàðàêòåðíû òÿæåëàÿ èíòîêñèêàöèÿ, îòåê ðîòîãëîòêè è ïîäêîæ­íîé êëåò÷àòêè øåè. Ñ ïåðâûõ ÷àñîâ çàáîëåâàíèÿ ðåçêî ïîâû­øàåòñÿ òåìïåðàòóðà òåëà, äîñòèãàÿ â ïåðâûå äíè 39—41 °Ñ. Áûñòðî íàðàñòàþò ÿâëåíèÿ èíòîêñèêàöèè: îáùàÿ ñëàáîñòü, ãîëîâíàÿ áîëü, îçíîá, áëåäíîñòü êîæè, öèàíîç ãóá, ãëóõîñòü ñåðäå÷íûõ òîíîâ, àíîðåêñèÿ. Ó ðåáåíêà ïîÿâëÿþòñÿ ïîâòîðíàÿ ðâîòà, áîëè â æèâîòå, òàõèêàðäèÿ, ðàñøèðåíèå ãðàíèö ñåðäöà, ñíèæåíèå ÀÄ, àäèíàìèÿ, áðåä. Âûðàæåííîñòü èíòîêñèêàöèè ñîîòâåòñòâóåò òÿæåñòè ìåñòíîãî âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà è ðàñïðîñòðàíåííîñòè îòåêà ïîäêîæíîé êëåò÷àòêè øåè.

Ïî ñòåïåíè âûðàæåííîñòè îòåêà ðàçëè÷àþò ñóáòîêñè÷åñêóþ ôîðìó äèôòåðèè (îòåê ðàñïîëîæåí íàä ðåãèîíàðíûìè ëèìôîóçëàìè), òîêñè÷åñêóþ I ñòåïåíè (îòåê ñïóñêàåòñÿ äî ñåðåäèíû øåè), II ñòåïåíè (äî êëþ÷èöû), III ñòåïåíè (íèæå êëþ÷èöû, äî H-III ðåáðà è íèæå). Íà îòå÷íûõ, áàãðîâî- öèàíîòè÷íûõ ìèíäàëèíàõ ôîðìèðóåòñÿ ìàññèâíûé íàëåò, êîòîðûé áûñòðî ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ íà ìÿãêîå è òâåðäîå í¸áî.

Âûðàæåí îòåê ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ðîòîãëîòêè. Ðåãèîíàðíûå ëèìôîóçëû çíà÷èòåëüíî óâåëè÷åíû, ïðè III ñòåïåíè òÿæåñòè äîñòèãàþò ðàçìåðîâ êóðèíîãî ÿéöà.

Äèôòåðèÿ ãîðòàíè,èëè äèôòåðèéíûé (èñòèííûé) êðóï. ×àùå ïðîòåêàåò â êîìáèíàöèè ñ äèôòåðèåé ãëîòêè. Îáùàÿ èíòîêñèêàöèÿ ïðè êðóïå âûðàæåíà óìåðåííî. Òÿæåñòü çàáîëå­âàíèÿ îïðåäåëÿåòñÿ ñòåïåíüþ ñòåíîçà ãîðòàíè.  çàâèñèìîñòè îò ðàñïðîñòðàíåííîñòè ïðîöåññà êðóï äåëÿò íà ëîêàëèçîâàí­íûé (äèôòåðèÿ ãîðòàíè) è ðàñïðîñòðàíåííûé (äèôòåðèÿ ãîðòà­íè, òðàõåè è áðîíõîâ).

Äëÿ äèôòåðèéíîãî êðóïà õàðàêòåðíî ïîñòåïåííîå, â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ äíåé, ðàçâèòèå îñíîâíûõ ñèìïòîìîâ çàáîëåâàíèÿ. Êàòàðàëüíàÿ ñòàäèÿ íà÷èíàåòñÿ èñïîäâîëü íà ôîíå íåâûñîêîé òåìïåðàòóðû (äî 37,5-38 °Ñ). Ñ ïåðâûõ ÷àñîâ áîëåçíè ïîÿâëÿ­åòñÿ êàøåëü, çàòåì íåáîëüøàÿ îñèïëîñòü ãîëîñà, êîòîðàÿ ïðî­ãðåññèâíî íàðàñòàåò, íå óìåíüøàÿñü ïîä âëèÿíèåì îòâëåêà­þùèõ ïðîöåäóð. Êàøåëü âíà÷àëå âëàæíûé, çàòåì ãðóáûé, «ëàþùèé». Êàòàðàëüíàÿ ñòàäèÿ äëèòñÿ îò 1 äî 2-3 äíåé.

 ñòåíîòè÷åñêîé ñòàäèè ðàçâèâàåòñÿ àôîíèÿ, êàøåëü ñòà­íîâèòñÿ áåççâó÷íûì, ïðîãðåññèâíî íàðàñòàåò ñòåíîòè÷åñêîå äûõàíèå. Óñèëèâàþòñÿ èíòîêñèêàöèÿ è ãèïîêñèÿ. Äëèòåëüíîñòü ýòîé ñòàäèè îò íåñêîëüêèõ ÷àñîâ äî 2-3 äíåé.

Ïðè ïåðåõîäå â ñòàäèþ àñôèêñèè ïîÿâëÿþòñÿ áåñïîêîé­ñòâî, óñèëåííîå ïîòîîòäåëåíèå, öèàíîç, òàõèêàðäèÿ, ãëóõîñòü ñåðäå÷íûõ òîíîâ, âûïàäåíèå ïóëüñà íà âûñîòå âäîõà. Âûðàæåííîå áåñïîêîéñòâî ðåáåíêà ñìåíÿåòñÿ ñîíëèâîñòüþ, àäèíàìèåé. Ïóëüñ ñòàíîâèòñÿ íèòåâèäíûì, äûõàíèå ðåäêèì ñ äëèòåëüíûìè ïðîìåæóòêàìè, ÀÄ ïàäàåò, ñîçíàíèå çàòåìíÿåò­ñÿ, ïîÿâëÿþòñÿ ñóäîðîãè. Íàñòóïàåò îñòàíîâêà ñåðäöà, êîòîðîé ïðåäøåñòâóåò áðàäèêàðäèÿ.

Äèôòåðèÿ íîñà.Âñòðå÷àåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà â î÷àãàõ äèôòåðèéíîé èíôåêöèè. ×àùå îò­ìå÷àåòñÿ â ñî÷åòàíèè ñ äðóãèìè ôîðìàìè çàáîëåâàíèÿ. Ïðè äèôòåðèè íîñà ïîÿâëÿþòñÿ çàòðóäíåííîå íîñîâîå äûõàíèå, íåîáèëüíûå ñóêðîâè÷íûå èëè ñåðîçíî-ãíîéíûå âûäåëåíèÿ. Ñëèçèñòàÿ îáîëî÷êà íîñà îòå÷íàÿ, ãèïåðåìèðîâàííàÿ. Íà íî­ñîâîé ïåðåãîðîäêå îáíàðóæèâàþòñÿ ÿçâû, ýðîçèè, ôèáðèííûå ïëåíêè. Êîæà âîêðóã íîñîâûõ õîäîâ ðàçäðàæåíà, ñ èíôèëüòðà­öèåé, ìîêíóòèåì, êîðî÷êàìè. Òåìïåðàòóðà òåëà íîðìàëüíàÿ èëè ñóáôåáðèëüíàÿ.

Äèôòåðèÿ ãëàç, êîæè, ïîëîâûõ îðãàíîâ, ïóïî÷íîé ðàíêè. Ýòè ôîðìû çàáîëåâàíèÿ âñòðå÷àþòñÿ ðåäêî, îáû÷íî ÿâëÿþòñÿ âòîðè÷íûìè è ðàçâèâàþòñÿ â ñî÷åòàíèè ñ äèôòåðèåé ðîòîãëîòêè

Ïðè äèôòåðèè ãëàç íàëåò ëîêàëèçóåòñÿ íà êîíúþíêòèâå âåê, èíîãäà ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ íà ãëàçíîå ÿáëîêî. Âåêè îòå÷­íûå, èç êîíúþíêòèâàëüíîãî ìåøêà âûäåëÿåòñÿ ñåðîçíî- êðîâÿíèñòûé ñåêðåò.

Äèôòåðèÿ êîæè ðàçâèâàåòñÿ òîëüêî ïðè åå ïîâðåæäåíèè ñ îáðàçîâàíèåì ïëîòíîé ïëåíêè â îáëàñòè ðàí, öàðàïèí, îïðå­ëîñòåé. Ó äåâî÷åê äèôòåðèéíûå ïëåíêè ìîãóò ëîêàëèçîâàòüñÿ íà ñëèçèñòîé îáîëî÷êå íàðóæíûõ ïîëîâûõ îðãàíîâ.

Äèôòåðèÿ ïóïî÷íîé ðàíêè âñòðå÷àåòñÿ ó íîâîðîæäåííûõ äåòåé. Íà ïóïî÷íîé ðàíêå ïîÿâëÿþòñÿ êðîâÿíèñòûå êîðî÷êè, íåáîëüøàÿ îòå÷íîñòü îêðóæàþùèõ òêàíåé. Çàáîëåâàíèå ïðî­òåêàåò ñ ïîâûøåííîé òåìïåðàòóðîé òåëà, ñèìïòîìàìè îáùåé èíòîêñèêàöèè. Âîçìîæíû îñëîæíåíèÿ â âèäå ðîæèñòîãî âîñ­ïàëåíèÿ, ãàíãðåíû, ïåðèòîíèòà, òðîìáîçà âåí.

Îñîáåííîñòè òå÷åíèÿ äèôòåðèèó âàêöèíèðîâàííûõ äåòåé.Çàáîëåâàíèå âîçíèêàåò íà ôîíå ñíèæåííîãî àíòèòîêñè­÷åñêîãî èììóíèòåòà. Ê îñíîâíûì îñîáåííîñòÿì äèôòåðèè ó ïðèâèòûõ îòíîñÿòñÿ: ïî÷òè èñêëþ÷èòåëüíàÿ ëîêàëèçàöèÿ ïðî­öåññà íà í¸áíûõ ìèíäàëèíàõ, îòñóòñòâèå òåíäåíöèè ê åãî ðàñ­ïðîñòðàíåíèþ, ÷àñòîå ïîðàæåíèå ìèíäàëèí áåç îáðàçîâàíèÿ ïëåíîê, íàëè÷èå ñòåðòûõ ôîðì çàáîëåâàíèÿ, ñêëîííîñòü ê ñàìîïðîèçâîëüíîìó âûçäîðîâëåíèþ. Ïðîÿâëåíèÿ îáùåé èíòîêñèêàöèè êðàòêîâðåìåííû. Ïëåí÷àòûé èëè îñòðîâ÷àòûé íàëåò èìååò ó ïðèâèòûõ äåòåé íåêîòîðûå îñîáåííîñòè: ñíèìà­åòñÿ áåç îñîáîãî òðóäà, óäàëåíèå ÷àñòî íå ñîïðîâîæäàåòñÿ êðîâîòî÷èâîñòüþ, ñëàáî âûðàæåíà òåíäåíöèÿ ê îáðàçîâàíèþ ôåáåøêîâûõ âûïÿ÷èâàíèé. Ôèáðèíîçíûå íàëåòû ÷àùå âñåãî ñî÷åòàþòñÿ ñ óìåðåííîé ãèïåðåìèåé è îòå÷íîñòüþ ìèíäàëèí. Ìîæåò îòìå÷àòüñÿ îòå÷íîñòü í¸áíûõ äóæåê. Íîðìàëèçàöèÿ òåìïåðàòóðû áåç ñïåöèàëüíîãî ëå÷åíèÿ íàñòóïàåò íå ïîçæå 3 4-ãî äíÿ áîëåçíè, ìèíäàëèíû î÷èùàþòñÿ îò íàëåòîâ â òå÷å­íèå 4-7 äíåé, âîçìîæíî è áîëåå áûñòðîå èõ èñ÷åçíîâåíèå.

Îñëîæíåíèÿ äèôòåðèè îáóñëîâëåíû ñïåöèôè÷å­ñêèì äåéñòâèåì äèôòåðèéíîãî òîêñèíà. Îíè íàáëþäàþòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ïðè òîêñè÷åñêèõ ôîðìàõ äèôòåðèè ãëîòêè. Íàèáîëåå òÿæåëûìè îñëîæíåíèÿìè ÿâëÿþòñÿ: èíôåêöèîííî- òîêñè÷åñêèé øîê, ìèîêàðäèò, òîêñè÷åñêèé íåôðîç, ïîëèðàäè êóëîíåâðèò ñ ðàçâèòèåì ïåðèôåðè÷åñêèõ ïàðåçîâ è ïàðàëè÷åé.

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà.Èç ìåòîäîâ ëàáîðàòîðíîé äèàãíîñòèêè íàèáîëüøåå çíà÷åíèå èìååò áàêòåðèîëîãè÷åñêîå îáñëåäîâàíèå. Äëÿ âûÿâëåíèÿ áàêòåðèè Ëåôôëåðà áåðåòñÿ ìà÷îê èç çåâà è íîñà. Îáñëåäîâàíèþ â àìáóëàòîðíî-ïîëèêëè­íè÷åñêèõ óñëîâèÿõ ïîäëåæàò ïàöèåíòû ñ äèàãíîçîì àíãèíû, íàçîôàðèíãèòà ïðè íàëè÷èè íàëåòîâ, èíôåêöèîííîãî ìîíîíóêïñîçà, ñòåíîòè÷åñêîãî ëàðèíãîòðàõåèòà, ïàðàòîíçèëëÿðíîãî àáñöåññà, à òàêæå äåòè è âçðîñëûå èç î÷àãà èíôåêöèè.

Ïðåäâàðèòåëüíûé ðåçóëüòàò èññëåäîâàíèÿ ïîëó÷àþò íà 2-å ñóòêè çàáîëåâàíèÿ, îêîí÷àòåëüíûé — ÷åðåç 48-72 ÷ ïîñëå èçó­÷åíèÿ áèîõèìè÷åñêèõ è òîêñèãåííûõ ñâîéñòâ âîçáóäèòåëÿ.

Ñïåöèôè÷åñêèå àíòèòåëà â ñûâîðîòêå êðîâè ìîæíî âûÿâèòü ñ ïîìîùüþ ðåàêöèè àããëþòèíàöèè (ÀÃ), ÐÏÃÀ, ÈÔÀ è äð.

Ëå÷åíèå.Ïðè ìàëåéøåì ïîäîçðåíèè íà äèôòåðèþ ëþáîé ëîêàëèçàöèè áîëüíûå áåçîòëàãàòåëüíî íàïðàâëÿþòñÿ â èíôåê­öèîííóþ áîëüíèöó äëÿ îáñëåäîâàíèÿ è ëå÷åíèÿ, òàê êàê æèçíü ðåáåíêà çàâèñèò îò ñâîåâðåìåííîãî ââåäåíèÿ àíòèòîêñè÷å­ñêîé ïðîòèâîäèôòåðèéíîé ñûâîðîòêè.

Àíòèòîêñè÷åñêîå äåéñòâèå ñûâîðîòêè íàèáîëåå ýôôåêòèâ­íî ïðè åå ââåäåíèè â ïåðâûå ÷àñû áîëåçíè, ïîêà òîêñèí öèðêó­ëèðóåò â êðîâè, òîëüêî â ýòîì ñëó÷àå óäàåòñÿ ïðåäîòâðàòèòü ôèêñàöèþ òêàíÿìè ìàññèâíûõ äîç òîêñèíà. Ñûâîðîòêà ââîäèò­ñÿ ïî ìåòîäó Áåçðåäêî.

Äîçû ñûâîðîòêè çàâèñÿò îò ôîðìû, òÿæåñòè, äíÿ áîëåçíè è âîçðàñòà ðåáåíêà. Äåòÿì 1 -ãî è 2-ãî ãîäà æèçíè äîçó óìåíüøà­þò â 1,5-2 ðàçà.

Ïðè ëîêàëèçîâàííîé ôîðìå äèôòåðèè ãëîòêè, íîñà è ãîðòàíè ñûâîðîòêó îáû÷íî ââîäÿò îäíîêðàòíî â äîçå 10 000-30 000 ÀÅ, åñëè ýôôåêò íåäîñòàòî÷íûé, ââåäåíèå ïîâòîðÿþò ÷åðåç 24 ÷.

Ïðè ðàñïðîñòðàíåííîé è ñóáòîêñè÷åñêîé äèôòåðèè ðîòîãëîò­êè, à òàêæå ðàñïðîñòðàíåííîì êðóïå ñûâîðîòêó ââîäÿò â äîçå 30 000-40 000 ÀÅ 1 ðàç â ñóòêè. Ëå÷åíèå ïðîäîëæàþò 2 äíÿ.

Ïðè òîêñè÷åñêîé äèôòåðèè ãëîòêè I è II ñòåïåíè ñðåäíÿÿ äîçà ñûâîðîòêè íà êóðñ ëå÷åíèÿ ñîñòàâëÿåò 200 000-250 000 ÀÅ.  ïåðâûå ñóòêè áîëüíîìó íåîáõîäèìî ââåñòè 3/4 êóðñîâîé äîçû, ñûâîðîòêó ââîäÿò 2 ðàçà ñ èíòåðâàëîì 12 ÷.

Ïðè òîêñè÷åñêîé äèôòåðèè ðîòîãëîòêè III ñòåïåíè è ãèïåðòîêñè÷åñêîé ôîðìå, à òàêæå ïðè êîìáèíèðîâàííîé ôîðìå êóð­ñîâàÿ äîçà ìîæåò áûòü óâåëè÷åíà äî 450 000 ÀÅ.  ïåðâûå ñóòêè áîëüíîìó ââîäÿò ïîëîâèíó êóðñîâîé äîçû â òðè ïðèåìà ñ èíòåðâàëîì 8 ÷. Òðåòü ñóòî÷íîé äîçû ìîæíî ââåñòè âíóòðè­âåííî.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  дифтерия в рф

Ïîñëå ââåäåíèÿ ñûâîðîòêè çà áîëüíûì óñòàíàâëèâàåòñÿ íàáëþäåíèå â òå÷åíèå îäíîãî ÷àñà.

Îäíîâðåìåííî ñ ñûâîðîòêîé ñ öåëüþ ïîäàâëåíèÿ æèçíåäåÿ­òåëüíîñòè âîçáóäèòåëÿ çàáîëåâàíèÿ ïðèìåíÿþòñÿ àíòèáèîòèêè (ìàêðîëèäû èëè öåôàëîñïîðèíû) â âîçðàñòíîé äîçèðîâêå âíóòðü, âíóòðèìûøå÷íî èëè âíóòðèâåííî (â çàâèñèìîñòè ø òÿæåñòè ñîñòîÿíèÿ) â òå÷åíèå 5-7 äíåé.

Ïðè òîêñè÷åñêîé äèôòåðèè èëè òÿæåëûõ êîìáèíèðîâàííûõ ôîðìàõ ïðîâîäèòñÿ äåçèíòîêñèêàöèîííàÿ è ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ òåðàïèÿ, íàïðàâëåííàÿ íà ïðåäóïðåæäåíèå ðàçâèòèÿ îñëîæíå­íèé. Ïî ïîêàçàíèÿì íàçíà÷àåòñÿ ïîñèíäðîìíàÿ òåðàïèÿ.

Áîëüíûì äèôòåðèéíûì êðóïîì ïðè íåýôôåêòèâíîñòè êîí­ñåðâàòèâíîãî ëå÷åíèÿ ïðîâîäèòñÿ èíòóáàöèÿ òðàõåè èëè òðà­õåîòîìèÿ.

Ëå÷åíèå áàêòåðèîíîñèòåëåé. ïåðâóþ î÷åðåäü íàçíà÷à­åòñÿ îáùåóêðåïëÿþùåå ëå÷åíèå è ñàíèðóþòñÿ õðîíè÷åñêèå î÷àãè èíôåêöèè â íîñîãëîòêå. Âàæíû ïîëíîöåííîå ïèòàíèå, ïðîãóëêè íà ñâåæåì âîçäóõå.

Ïðè äëèòåëüíîì áàêòåðèîíîñèòåëüñòâå ïðèìåíÿþò ýðèò­ðîìèöèí èëè äðóãèå ìàêðîëèäû âíóòðü â òå÷åíèå 7 äíåé. Áîëåå 2 êóðñîâ àíòèáèîòèêîòåðàïèþ ïðîâîäèòü íå ñëåäóåò.

Óõîä.Çà áîëüíûìè óñòàíàâëèâàþò òùàòåëüíîå íàáëþäå­íèå. Ìåäñåñòðà äîëæíà âíèìàòåëüíî êîíòðîëèðîâàòü ñîáëþäå­íèå ïîñòåëüíîãî ðåæèìà. Åãî ïðîäîëæèòåëüíîñòü ñîñòàâëÿåò îò 7-10 äíåé ïðè ëîêàëèçîâàííîé ôîðìå äèôòåðèè äî 45 äíåé — ïðè òîêñè÷åñêîé. Áîëüíûì ñ òîêñè÷åñêîé äèôòåðèåé çàïðåùà­åòñÿ ñàìîñòîÿòåëüíî ïåðåâîðà÷èâàòüñÿ â ïîñòåëè è ñàäèòüñÿ. Äåòåé ñëåäóåò êîðìèòü è ïîèòü â ïîëîæåíèè ëåæà. Ïðè ðåçêîé áîëåçíåííîñòè èëè íåâîçìîæíîñòè ñàìîñòîÿòåëüíîãî ãëîòà­íèÿ êîðìëåíèå îñóùåñòâëÿåòñÿ ÷åðåç çîíä. Ïèùà â îñòðîì ïåðèîäå òîêñè÷åñêîé äèôòåðèè äîëæíà áûòü æèäêîé èëè ïîëó­æèäêîé. Ïîñëå íîðìàëèçàöèè òåìïåðàòóðû òåëà è èñ÷åçíîâå­íèÿ íàëåòîâ áîëüíîãî ïåðåâîäÿò íà îáû÷íîå ïèòàíèå. Äåòåé ñ ÿâëåíèÿìè ïàðåçà ìÿãêîãî í¸áà (ïîÿâëåíèå ãíóñàâîãî ãîëîñà, èîïåðõèâàíèå) êîðìÿò î÷åíü îñòîðîæíî, íå ñïåøà, êàæäûå 2 ÷ ìàëûìè ïîðöèÿìè âî èçáåæàíèå àñïèðàöèè ïèùè.

Áîëüíîìó êðóïîì íåîáõîäèìî îáåñïå÷èòü ñïîêîéíóþ îáñòàíîâêó, ìàêñèìàëüíî îáåðåãàòü îò ïñèõè÷åñêèõ òðàâì è âîëíåíèé, ñîçäàòü âñå óñëîâèÿ äëÿ äëèòåëüíîãî è ãëóáîêîãî ñíà. Ðåêîìåíäóåòñÿ ïðåáûâàíèå ðåáåíêà â áîêñå ïðè îòêðûòîé ôðàìóãå, â õîëîäíîå âðåìÿ ãîäà ñëåäóåò ïðîâîäèòü ÷àñòîå ïðî- èñãðèâàíèå. Áîëüøîå âíèìàíèå ïðè óõîäå çà áîëüíûì äèôòå­ðèåé óäåëÿþò ãèãèåíå íîñîãëîòêè è ïîëîñòè ðòà.

Ïðîôèëàêòèêà.Îñíîâíóþ ðîëü â ïðîôèëàêòèêå äèôòåðèè èãðàåò àêòèâíàÿ èììóíèçàöèÿ. Äëÿ ïðåäóïðåæäåíèÿ ðàñïðîñò­ðàíåíèÿ èíôåêöèè íåîáõîäèìî ðàííåå âûÿâëåíèå áîëüíûõ è íîñèòåëåé òîêñèãåííûõ êîðèíåáàêòåðèé . Âûÿâëåííûå áîëü­íûå è íîñèòåëè òîêñèãåííûõ øòàììîâ ïîäëåæàò îáÿçàòåëüíîé ãîñïèòàëèçàöèè. Âûïèñêó áîëüíûõ îñóùåñòâëÿþò ïîñëå êëèíè÷åñêîãî âûçäîðîâëåíèÿ è äâóêðàòíîãî (÷åðåç êàæäûå 2 äíÿ) áàêòåðèîëîãè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ, êîòîðîå ïðîâîäÿò íå ðàíåå 3 äíåé ïîñëå îêîí÷àíèÿ ëå÷åíèÿ. Íîñèòåëè äîïóñêàþòñÿ â äåòñêèé êîëëåêòèâ ïîñëå êóðñà àíòèáèîòèêîòåðàïèè è êîí­òðîëüíîãî áàêòåðèîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ.

Ìåðîïðèÿòèÿ â î÷àãå.Äî ãîñïèòàëèçàöèè èñòî÷íèêà èíôåêöèè ïðîâîäèòñÿ òåêóùàÿ äåçèíôåêöèÿ, ïîñëå èçîëÿöèè — çàêëþ÷èòåëüíàÿ. Äåòåé, áûâøèõ â êîíòàêòå ñ áîëüíûìè, ðàçîáùàþò íà 7 äíåé. Çà î÷àãîì óñòàíàâëèâàåòñÿ ìåäèöèíñêîå íàáëþäåíèå, âêëþ÷àþùåå åæåäíåâíûé äâóêðàòíûé îñìîòð ñ îáÿçàòåëüíîé òåðìîìåòðèåé è îäíîêðàòíûì áàêòåðèîëîãè÷å­ñêèì èññëåäîâàíèåì. Êîíòàêòèðîâàâøèå ñ áîëüíûì ïîäëåæàò îñìîòðó ëîð-âðà÷à. Íåìåäëåííî ïðîâîäèòñÿ èììóíèçàöèÿ äåòåé, ó êîòîðûõ íàñòóïèë ñðîê î÷åðåäíîé âàêöèíàöèè èëè ðåâàêöèíàöèè. Ðàíåå âàêöèíèðîâàííûì äåòÿì ïðîâîäèòñÿ êîí­òðîëü ñîñòîÿíèÿ ïðîòèâîäèôòåðèéíîãî èììóíèòåòà (ÐÏÃÀ). Ëèöà ñ íèçêèì ñîäåðæàíèåì â êðîâè äèôòåðèéíîãî àíòèòîêñè­íà (ìåíåå 0, 03 ÌÅ/ìë) ïîäëåæàò èììóíèçàöèè.

Ëåêöèÿ. Êîêëþø

Êîêëþø — èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ïðèñòóïàìè ñïàçìàòè÷åñêîãî êàøëÿ â ïåðèîä ðàçãàðà áîëåçíè.

Ýòèîëîãèÿ.Âîçáóäèòåëü êîêëþøà — áàêòåðèÿ Áîðäå-Æàíãó, îáðàçóþùàÿ ýêçîòîêñèí. Ìèêðîîðãàíèçì âûñîêî÷óñòâèòåëåí ê ôàêòîðàì âíåøíåé ñðåäû.

Ýïèäåìèîëîãèÿ.Èñòî÷íèêîì èíôåêöèè ÿâëÿåòñÿ áîëüíîé èëè áàêòåðèîíîñèòåëü. Áîëüíîé îïàñåí â òå÷åíèå 25-30 äíåé îò íà÷àëà áîëåçíè. Åãî çàðàçèòåëüíîñòü îñîáåííî âåëèêà â êàòà­ðàëüíîì ïåðèîäå è â òå÷åíèå âñåãî ïåðèîäà ñïàñòè÷åñêîãî êàøëÿ. Îñîáóþ ýïèäåìèîëîãè÷åñêóþ îïàñíîñòü ïðåäñòàâëÿþò ëèöà ñ àòèïè÷íûìè ôîðìàìè çàáîëåâàíèÿ è íîñèòåëè. Ïðîäîëæè­òåëüíîñòü íîñèòåëüñòâà ñîñòàâëÿåò îêîëî 2 íåäåëü.

Ìåõàíèçì ïåðåäà÷è èíôåêöèè — âîçäóøíî-êàïåëüíûé. Âîñïðèèì÷èâîñòü ê êîêëþøó âûñîêàÿ, êîíòàãèîçíûé èíäåêñ äîñòèãàåò 70-80%. Íàèáîëåå âîñïðèèì÷èâû ê çàáîëåâàíèþ äåòè â âîçðàñòå äî 3 ëåò. Íîâîðîæäåííûå è äåòè ïåðâûõ ìåñÿöåâ æèçíè íå ïîëó÷àþò ïàññèâíîãî èììóíèòåòà îò ìàòåðè ïðè íàëè­÷èè ó íåå ñïåöèôè÷åñêèõ àíòèòåë ê ïàëî÷êå Áîðäå — Æàíãó. Ïîñëå ïåðåíåñåííîãî çàáîëåâàíèÿ îñòàåòñÿ ñòîéêèé èììóíèòåò.

Ïàòîãåíåç.Âõîäíûìè âîðîòàìè èíôåêöèè ÿâëÿåòñÿ ñëè­çèñòàÿ îáîëî÷êà âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé, ãäå ïðîèñõîäèò ðàçìíîæåíèå âîçáóäèòåëÿ. Âûäåëÿåìûé ïàëî÷êîé òîêñèí âû­çûâàåò ðàçäðàæåíèå ðåöåïòîðîâ äûõàòåëüíûõ ïóòåé, ÷òî îáóñ­ëîâëèâàåò ïðèñòóïîîáðàçíûé êàøåëü è ïðèâîäèò ê âîçíèêíî­âåíèþ çàñòîéíîãî î÷àãà âîçáóæäåíèÿ â ÖÍÑ.  äîìèíàíòíîì î÷àãå ðàçäðàæåíèÿ ñóììèðóþòñÿ, ïðè ýòîì íåñïåöèôè÷åñêèå ðàçäðàæèòåëè (áîëåâûå, òàêòèëüíûå, çâóêîâûå) ìîãóò âûçâàòü ïðèñòóï ñïàçìàòè÷åñêîãî êàøëÿ. Âîçáóæäåíèå ÷àñòî èððàäèèðóåò íà ðâîòíûé è ñîñóäèñòûé öåíòðû ñ îòâåòíîé ðåàêöèåé â âèäå ðâîòû è ãåíåðàëèçîâàííîãî ñîñóäèñòîãî ñïàçìà, à òàêæå â öåíòð ñêåëåòíîé ìóñêóëàòóðû ñ âîçíèêíîâåíèåì êëîíè÷åñêèõ è òîíè÷åñêèõ ñóäîðîã.

Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà.Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä ñîñòàâëÿ­åò îò 3 äî 15 äíåé.  òå÷åíèè áîëåçíè âûäåëÿþò òðè ïåðèîäà: êàòàðàëüíûé, ñïàçìàòè÷åñêèé è ïåðèîä ðàçðåøåíèÿ. Êàòàðàëüíûé ïåðèîä äëèòñÿ 1-2 íåäåëè è ïðîÿâëÿåòñÿ íåäîìîãàíè­åì, íåçíà÷èòåëüíûì ïîâûøåíèåì òåìïåðàòóðû òåëà, ñóõèì êàøëåì, íåáîëüøèìè ñëèçèñòî-ñåðîçíûìè âûäåëåíèÿìè èç íîñà. Îáùåå ñîñòîÿíèå äåòåé íå íàðóøåíî.  ïîñëåäóþùèå ÷èï êàøåëü ïîñòåïåííî óñèëèâàåòñÿ, ñòàíîâèòñÿ íàâÿç÷èâûì è ïðèîáðåòàåò ïðèñòóïîîáðàçíûé õàðàêòåð.

Ïåðåõîä çàáîëåâàíèÿ â ñïàçìàòè÷åñêèé ïåðèîä õàðàêòåðè­çóåòñÿ ïîÿâëåíèåì ïðèñòóïîâ ñïàçìàòè÷åñêîãî êàøëÿ. Îí ðàç­ìèíàåòñÿ âíåçàïíî èëè ïîñëå êîðîòêèõ ïðåäâåñòíèêîâ (àóðû) â âèäå áåñïðè÷èííîãî áåñïîêîéñòâà, ÷óâñòâà ææåíèÿ èëè ùåêî- 1.ØÏß ïîçàäè ãðóäèíû. Ïðèñòóï íà÷èíàåòñÿ ãëóáîêèì âäîõîì, çà êîòîðûì âîçíèêàåò ñåðèÿ êàøëåâûõ òîë÷êîâ, áûñòðî ñëåäó­þùèõ íà âûäîõå äðóã çà äðóãîì. Çàòåì ïðîèñõîäèò ãëóáîêèé âäîõ, ñîïðîâîæäàþùèéñÿ ñâèñòÿùèì ïðîòÿæíûì çâóêîì âñëåäñòâèå ïðîõîæäåíèÿ âîçäóõà ÷åðåç ñïàñòè÷åñêè ñóæåííóþ ãîëîñîâóþ ùåëü (ðåïðèç). Âî âðåìÿ ïðèñòóïà ëèöî ðåáåíêà êðàñíååò, ïðèíèìàåò ñèíþøíóþ îêðàñêó. Øåéíûå âåíû íàáó­õàþò, ãëàçà ñëåçÿòñÿ, «íàëèâàþòñÿ êðîâüþ». Ãîëîâà âûòÿãèâà­åòñÿ âïåðåä, ÿçûê äî ïðåäåëà âûñîâûâàåòñÿ èçî ðòà. Óçäå÷êà ÿçûêà ïðè ýòîì òðàâìèðóåòñÿ î íèæíèå ðåçöû, íà íåé ïîÿâëÿ­åòñÿ ÿçâî÷êà.  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ïðèñòóï ñîïðîâîæäàåòñÿ ìíîãî÷èñëåííûìè ðåïðèçàìè. Âî âðåìÿ ñóäîðîæíîãî êàøëÿ ìîæåò ïðîèçîéòè íåïðîèçâîëüíîå ìî÷åèñïóñêàíèå è äåôåêà­öèÿ.  êîíöå ïðèñòóïà âûäåëÿåòñÿ íåáîëüøîå êîëè÷åñòâî âÿç­êîé ìîêðîòû, èíîãäà âîçíèêàåò ðâîòà (ðèñ. 70). Ó äåòåé ðàííå­ãî âîçðàñòà ñóäîðîæíûé êàøåëü ÷àñòî çàêàí÷èâàåòñÿ àïíîý. ×èñëî ïðèñòóïîâ â ñóòêè â çàâèñèìîñòè îò òÿæåñòè çàáîëåâà­íèÿ ñîñòàâëÿåò îò 8-10 äî 40-50 ðàç è áîëåå.

 ðåçóëüòàòå ðàññòðîéñòâà êðîâîîáðàùåíèÿ è çàñòîéíûõ ÿâëåíèé ëèöî áîëüíîãî ñòàíîâèòñÿ îäóòëîâàòûì, âåêè îòå÷íû­ìè. Íà ëèöå, øåå, âåðõíåé ÷àñòè òóëîâèùà ïîÿâëÿþòñÿ ïåòåõèè. Âîçìîæíû êðîâîèçëèÿíèÿ â êîíúþíêòèâó ãëàçíûõ ÿáëîê.

Ñïàçìàòè÷åñêèé ïåðèîä ïðîäîëæàåòñÿ 2- 4 íåäåëè, çàòåì çàáîëåâàíèå ïåðåõîäèò â ïåðèîä ðàçðåøåíèÿ. Ïðèñòóïû ñòàíî­âÿòñÿ ðåæå è èñ÷åçàþò, êàøåëü òåðÿåò ñâîé òèïè÷íûé õàðàêòåð, ïîñòåïåííî íàñòóïàåò âûçäîðîâëåíèå. Îáùàÿ ïðîäîëæèòåëü­íîñòü áîëåçíè ñîñòàâëÿåò îò 1,5 äî 2-3 ìåñÿöåâ. Êðîìå òèïè÷­íûõ ôîðì êîêëþøà ìîãóò íàáëþäàòüñÿ àòèïè÷íûå ôîðìû.

Ïðè ñòåðòûõ ôîðìàõ çàáîëåâàíèÿ ïðèñòóïû êàøëÿ îòñóòñòâó­þò, ñàì êàøåëü ïðîäîëæàåòñÿ íåñêîëüêî íåäåëü èëè ìåñÿöåâ.

Ñóáêëèíè÷åñêàÿ (áåññèìïòîìíàÿ) ôîðìà âûÿâëÿåòñÿ â î÷à­ãàõ çàáîëåâàíèÿ ïðè áàêòåðèîëîãè÷åñêîì è èììóíîëîãè÷åñêîì îáñëåäîâàíèè êîíòàêòíûõ. Èçìåíåíèÿ â ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè îòìå÷àþòñÿ ðåäêî

Êîêëþø ó äåòåé ãðóäíîãî âîçðàñòà ïðîòåêàåò òÿæåëî. Êàòàðàëüíûé ïåðèîä óêîðî÷åí, ñïàçìàòè÷åñêèé — óäëèíåí. Ïðè ïðèñòóïå ñïàçìàòè÷åñêîãî êàøëÿ âîçìîæíû ïîâòîðÿ­þùèåñÿ çàäåðæêè äûõàíèÿ èëè åãî îñòàíîâêà. Àïíîý âîçíèêà­åò íå òîëüêî íà âûñîòå ïðèñòóïà, íî è âíå åãî.

Êîêëþø ó ïðèâèòûõ äåòåé, êàê ïðàâèëî, èìååò ëåãêîå òå÷åíèå. Îñëîæíåíèé íå áûâàåò. ×àñòî ðàçâèâàåòñÿ ñòåðòàÿ ôîðìà çàáîëåâàíèÿ. Òèïè÷íûå äëÿ êîêëþøà ãåìàòîëîãè÷åñêèå ñäâèãè íàáëþäàþòñÿ ðåäêî.

Îñëîæíåíèÿ, âîçíèêàþùèå ïðè êîêëþøå, ñâÿçàíû ñ îñíîâíûì çàáîëåâàíèåì èëè ÿâëÿþòñÿ ðåçóëüòàòîì ðåèíôåê­öèè èëè ñóïåðèíôåêöèè. Ê ïåðâîé ãðóïïå îñëîæíåíèé îòíî­ñÿòñÿ ïíåâìîòîðàêñ, ýìôèçåìà ïîäêîæíîé æèðîâîé êëåò÷àòêè è ñðåäîñòåíèÿ, àòåëåêòàçû, ïóïî÷íàÿ ãðûæà, âûïàäåíèå ïðÿ­ìîé êèøêè, ýíöåôàëîïàòèÿ.

Íàèáîëåå ÷àñòûìè îñëîæíåíèÿìè, âîçíèêàþùèìè âñëåä­ñòâèå íàñëîåíèÿ âòîðè÷íîé èíôåêöèè, ÿâëÿþòñÿ ïíåâìîíèè è òÿæåëûå áðîíõèòû. Ýòè îñëîæíåíèÿ ìîãóò ïðèâåñòè ê ëåòàëü­íîìó èñõîäó ó äåòåé ïåðâûõ ìåñÿöåâ æèçíè.

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà.Ðåøàþùåå çíà÷åíèå äëÿ ëàáî­ðàòîðíîé äèàãíîñòèêè èìååò âûäåëåíèå âîçáóäèòåëÿ. Ìàòåðèàë îò áîëüíîãî áåðóò ìåòîäîì «êàøëåâûõ ïëàñòèíîê». Ëó÷øàÿ âûñåâàåìîñòü áûâàåò ïðè îáñëåäîâàíèè â ïåðâûå 2 íåäåëè îò íà÷àëà çàáîëåâàíèÿ.  êà÷åñòâå ýêñïðåññ-äèàãíîñòèêè èñïîëüçó­þò èììóíîôëóîðåñöåíòíûé ìåòîä, ñ ïîìîùüþ êîòîðîãî ìîæíî îáíàðóæèòü âîçáóäèòåëÿ íåïîñðåäñòâåííî â ìàçêàõ ñëèçè èç íîñîãëîòêè ïðàêòè÷åñêè ó âñåõ áîëüíûõ â íà÷àëå çàáîëåâàíèÿ. Äëÿ ñåðîëîãè÷åñêîé äèàãíîñòèêè èñïîëüçóþòñÿ ÐÀ, ÐÑÊ, ÐÏÃÀ. Ýòè ðåàêöèè èìåþò çíà÷åíèå ëèøü äëÿ ðåòðîñïåêòèâíîé äèàã­íîñòèêè. Êðîìå òîãî, îíè ÷àñòî îòðèöàòåëüíû ó äåòåé ïåðâûõ äâóõ ëåò æèçíè.  îáùåì àíàëèçå êðîâè äëÿ êîêëþøà õàðàêòå­ðåí ëåéêîöèòîç, âûðàæåííûé ëèìôîöèòîç íà ôîíå íîðìàëüíîé èëè çàìåäëåííîé ÑÎÝ. Ìàêñèìàëüíî âûðàæåííûå èçìåíåíèÿ êðîâè ïîÿâëÿþòñÿ â ñïàçìàòè÷åñêèé ïåðèîä.

Ëå÷åíèå.Áîëüíûå êîêëþøåì ëå÷àòñÿ íà äîìó. Ãîñïèòàëè­çàöèÿ îñóùåñòâëÿåòñÿ ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà, â ñëó÷àå òÿæå­ëîãî òå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ, ïðè ïðèñîåäèíåíèè îñëîæíåíèé èëè ïî ýïèäåìèîëîãè÷åñêèì ïîêàçàíèÿì.

Ýòèîòðîïíàÿ òåðàïèÿ çàáîëåâàíèÿ âêëþ÷àåò íàçíà÷åíèå àíòèáèîòèêîâ øèðîêîãî ñïåêòðà äåéñòâèÿ, ê êîòîðûì ÷óâñòâè­òåëåí âîçáóäèòåëü (àìïèöèëëèí, ãåíòàìèöèí, ëåâîìèöåòèíà ñóêöèíàò). Ìîæíî èñïîëüçîâàòü ìàêðîëèäû: ðóëèä, ñóìàìåä, êëàöèä, ýðèòðîìèöèí. Ê êàëèåâîé è íàòðèåâîé ñîëè áåíçèëïå- íèöèëëèíà è ôåíîêñèìåòèëïåíèöèëëèíó âîçáóäèòåëü êîêëþøà íå÷óâñòâèòåëåí. Àíòèáèîòèêè ïðèìåíÿþò â âîçðàñòíûõ äîçàõ. Êóðñ ëå÷åíèÿ ñîñòàâëÿåò 8-10 äíåé. Îíè íàçíà÷àþòñÿ â êàòà­ðàëüíîì ïåðèîäå è â ïåðâûå äíè ñïàñòè÷åñêîãî êàøëÿ.  áîëåå ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ èõ èñïîëüçîâàíèå íåöåëåñîîáðàç­íî. Ðàííåå ïðèìåíåíèå àíòèáèîòèêîâ ñïîñîáñòâóåò çíà÷èòåëü­íîìó îáëåã÷åíèþ ïðèñòóïîâ êàøëÿ, óìåíüøåíèþ èõ ÷èñëà, ñîêðàùåíèþ ïðîäîëæèòåëüíîñòè áîëåçíè.

Âàæíîå çíà÷åíèå â ëå÷åíèè êîêëþøà èìååò ïàòîãåíåòè÷å­ñêàÿ è ñèìïòîìàòè÷åñêàÿ òåðàïèÿ. Ïîêàçàíî ïðèìåíåíèå óñïî­êàèâàþùèõ ñðåäñòâ (íàñòîéêè âàëåðèàíû, ïóñòûðíèêà). Äëÿ óìåíüøåíèÿ ÷àñòîòû è òÿæåñòè ïðèñòóïîâ ñïàñòè÷åñêîãî êàøëÿ èñïîëüçóþòñÿ íåéðîëåïòèêè (ñåäóêñåí, äèïðàçèí, àìè­íàçèí), êîòîðûå ñíèìàþò áðîíõîñïàçì, ïîíèæàþò âîçáóäè­ìîñòü äûõàòåëüíîãî öåíòðà, óñïîêàèâàþò áîëüíîãî, ñïîñîá­ñòâóþò óãëóáëåíèþ ñíà.

Îáÿçàòåëüíûì êîìïîíåíòîì òåðàïèè ÿâëÿþòñÿ ïðåïàðàòû, óìåíüøàþùèå âÿçêîñòü ìîêðîòû (ïåðòóññèí, ìóêàëòèí, àìáðîêñîë è äð.). Õîðîøèé ýôôåêò îêàçûâàþò èíãàëÿöèè àìáðîêñîëà ñ ïðîòåîëèòè÷åñêèìè ôåðìåíòàìè (òðèïñèí, õèìî- òðèïñèí), ùåëî÷íûå èíãàëÿöèè.

Ïîêàçàíî ïðèìåíåíèå áðîíõîëèòèêîâ (ýóôèëîíã). Öåëåñîîá­ðàçíî âêëþ÷åíèå ýóôèëëèíà â àýðîçîëüíóþ òåðàïèþ.

Ïîëîæèòåëüíîå äåéñòâèå îêàçûâàþò ïðîòèâîêàøëåâûå ïðå­ïàðàòû (ëèáåêñèí, áðîìãåêñèí, òóñóïðåêñ, ïàêñåëàäèí, ñèíå- êîä). Äåòÿì 1-ãî ãîäà æèçíè îíè íå íàçíà÷àþòñÿ.

Äëÿ ïîäàâëåíèÿ àëëåðãè÷åñêîãî êîìïîíåíòà øèðîêî èñïîëü­çóþòñÿ àíòèãèñòàìèííûå ïðåïàðàòû (ñóïðàñòèí, òàâåãèë è äð.) â îáû÷íûõ äîçàõ.  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ïðèìåíÿþòñÿ ãëþêîêîðòèêîèäû â òå÷åíèå 7-10 äíåé.

Ïî ïîêàçàíèÿì íàçíà÷àþòñÿ ïðåïàðàòû, óëó÷øàþùèå ìîç­ãîâîå êðîâîîáðàùåíèå (êàâèíòîí, òðåíòàë).

Ïðè àïíîý îêàçûâàåòñÿ íåîòëîæíàÿ ïîìîùü: îòñàñûâàåòñÿ ñëèçü èç âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé, ïðîâîäèòñÿ èñêóññòâåí­íîå äûõàíèå, îêñèãåíîòåðàïèÿ. Ïðåïàðàòû, âîçáóæäàþùèå äûõàòåëüíûé öåíòð, íå ïðèìåíÿþòñÿ, òàê êàê îñòàíîâêà äûõà­íèÿ ñâÿçàíà ñ ïåðåâîçáóæäåíèåì äûõàòåëüíîãî öåíòðà.

Óõîä. Ïîìåùåíèå, â êîòîðîì íàõîäèòñÿ áîëüíîé, íåîáõîäè­ìî ÷àñòî ïðîâåòðèâàòü, óáîðêó ïðîèçâîäèòü òîëüêî âëàæíûì ñïîñîáîì. Ïîêàçàíû ïðîäîëæèòåëüíûå ïðîãóëêè íà ñâåæåì âîç­äóõå. Ñëåäóåò èñêëþ÷èòü âíåøíèå ðàçäðàæèòåëè, âûçûâàþùèå ïðèñòóï ñìàçìàòè÷åñêîãî êàøëÿ. Âî âðåìÿ ïðèñòóïà ëó÷øå çÿòü ðåáåíêà íà ðóêè èëè óñàäèòü â ïîñòåëü. Ïî îêîí÷àíèè ïðèñòóïà ñëèçü èçî ðòà è íîñà óäàëÿþò ìàðëåâûì òàìïîíîì. Êîð­ìèòü áîëüíîãî íåîáõîäèìî ìàëûìè ïîðöèÿìè, ïîñëå ïðèñòóïà êàøëÿ. Ïðè ÷àñòîé ðâîòå äåòåé ðåêîìåíäóåòñÿ äîêàðìëèâàòü. Íå­ìàëîïîâàæíåå çíà÷åíèå â óõîäå èìååò èíòåðåñíî îðãàíèçîâàííûé äîñóã. Ðåáåíêà íåîáõîäèìî çàíÿòü èãðîé, ëåïêîé, ÷òåíèåì êíèã, â äîìàøíèõ óñëîâèÿõ ïðîñìîòðîì äåòñêèõ òåëåâèçèîííûõ ïåðåäà÷.

Ïðîôèëàêòèêà.Îñíîâíóþ ðîëü â ïðåäóïðåæäåíèè çàáîëå­âàíèÿ èãðàåò àêòèâíàÿ èììóíèçàöèÿ. Äëÿ ïðåäîòâðàùåíèÿ ðàñïðîñòðàíåíèÿ èíôåêöèè áîëüíîãî èçîëèðóþò íà 25-30 äíåé ñ ìîìåíòà çàáîëåâàíèÿ.

Ìåðîïðèÿòèÿ â î÷àãå. Âî÷àãå ïðîâîäèòñÿ âëàæíàÿ óáîðêà ïîìåùåíèÿ è ïðîâåòðèâàíèå. Äåòè äî 7-ëåòíåãî âîçðàñòà, ðàíåå íå áîëåâøèå êîêëþøåì è íåïðèâèòûå, ïîäâåðãàþòñÿ ðàçîáùåíèþ íà 14 äíåé ñ ìîìåíòà èçîëÿöèè áîëüíîãî. Åñëè Îîø.íîé ëå÷èòñÿ äîìà, êîíòàêòèðóþùèå ñ íèì äåòè â âîçðàñòå äî 7 ëåò, íå áîëåâøèå êîêëþøåì, ïîäëåæàò ðàçîáùåíèþ íà Ë äíåé îò íà÷àëà êàøëÿ ó çàáîëåâøåãî. Äåòÿì 1-ãî æèçíè, íå èììóíèçèðîâàííûì ïðîòèâ êîêëþøà, ïðè êîíòàêòå ñ áîëüíûì ìíèïàïî ââåäåíèå ïðîòèâîêîêëþøíîãî èììóíîãëîáóëèíà â äîçå 6 ìë (ïî 3 ìë ÷åðåç äåíü). Äåòè ñòàðøå 7 ëåò ðàçîáùåíèþ íå ïîäëåæàò. Îíè íàõîäÿòñÿ ïîä ìåäèöèíñêèì íàáëþäåíèåì â òå÷åíèå 25 äíåé îò íà÷àëà êàøëÿ ó çàáîëåâøåãî ðåáåíêà.

Источник: http://studopedia.su/1_20442_lektsiya-difteriya.html

Лекция № 6. Дифтерия

Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.

Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.

Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.

Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.

Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.

Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.

Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.

Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3—7-й недели после начала заболевания.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  морфология дифтерии

Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.

Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:

1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику;

2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются на стенки глотки или гортань и трахею.

Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет.

Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая повышается незначительно или остается в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 7—10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7—10 дней, вскоре после отслаивания пленок;

3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и чаще протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути.

Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей;

4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность;

5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;

6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.

Описаны случаи и дифтерии вульвовагинальной формы. Кроме того, дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.

Диагноз. Дифтерия диагностируется:

1) на основании клинических данных;

2) при подтверждении выделения возбудителя;

3) с помощью метода флюоресцирующих антител.

Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.

Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.

Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.

Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.

Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.

Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.

Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.

Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.

Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.

Профилактика дифтерии включает:

1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД-анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;

2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.

Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.

Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.

Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

Источник: http://www.telenir.net/medicina/detskie_infekcionnye_zabolevanija_konspekt_lekcii/p7.php

инвазивности. Дифтерийная палочка имеет фактор похожий на гиалуронидазу, гемолизины, корд-фактор. Корд-фактор находят и у туберкулезных палочек. Это вещество которое не дает микробам расходиться друг от друга, склеивает их. Инвазивность дифтерийной палочки несмотря на наличие этих факторов считается нулевой, т.е. палочка попала в организм и не двигается с места.

Самая частая форма дифтерии — дифтерия зева. На втором месте — дифтерия зева и носа. На 3 м месте — дифтерия носа. Остальные формы дифтерии — редкие: дифтерия раны, пупочного кольца, половых органов, ануса, глаза. Лизоцим на дифтерийные палочки вообще не действует. Есть коринобактерия — нормальный обитатель глаза — Corinobacterium xerosis. Там где размножается дифтерийная палочка образуется пленка. Эта пленка состоит из чистой культуры дифтерийных микробов которые связаны корд-фактором и фибрином. Микробы в составе этой пленки никуда не распространяются, а распространяется только токсин. Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый многослойным эпителием (зев, глотка) то развивается дифтерийное воспаление. При этом пленка плотно связана с подлежащими тканями (при удалении пленки — слизистая разрушается). Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый однослойным плоским эпителием (более низкие отделы — гортань, трахея, бронхи) то воспаление будет крупозное. Пленка будет легко отделятся от подлежащей ткани (сама) и может перекрывать дыхательные пути и вызывать асфиксию. Дифтерия опасна также тем что происходит отек гортани и дыхательные пути перекрываются. Есть третья причина асфиксии — дифтерийный токсин действует на дыхательный центр угнетающе. Пленки надо отсасывать (раньше врачи это делали ртом, сами при этом заражались).

Токсин действует еще на надпочечники и сердечную мышцу, которые фактически не функционируют. Вылечить такого ребенка можно только с помощью противодифтерийных сывороток. Противодифтерийная сыворотка — антитоксическая. Применение ее является противопоказанием для серодиагностики. Применяют для лабораторной диагностики бактериоскопический метод (можно покрасить любой краской, отличия сразу видны) и бактериологический. Сыворотка лошадиная, применяется в огромных дозах до 30000 МЕ. Это примерно 30 мл. Поэтому возможно развитие сывороточной болезни. Поэтому она вводится по Безредко, дают антигистаминные препараты.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АКТИВНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ДИФТЕРИИ.

1. Основной препарат — дифтерийный анатоксин (АД-анатоксин). Он получен из дифтерийного токсина по Романову 0.4% формалином. Он обязательно сорбируется на гидроокиси Al. Так как анатоксин легко растворяется, рассасывается , то нужно создать депо. Вводится под лопатку, т.к медленнее всего рассасывается. 2. АДС-анатоксин — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин. 3. АДСМ-анатоксин (М— минимальный,т.е в очень маленьких дозах антиген (в 4 раза меньше доза). Применяется при аллергии. Вместо одного введения делают два. 4. АКДС — вакцина. Сюда прибавляется убитые коклюшная вакцина, которая создает антимикробный иммунитет. Здесь “А” — ассоциированная. Очень реактогенный препарат. Если ребенок на 2 м году жизни не привит, то ему не нужно прививать коклюшную вакцину, т.к коклюш уже не опасен., прививают АДС. Промежуток между вакцинациями АКДС вакцины должен быть не более 6 месяцев. Прививку нельзя делать если ребенок простужен.

Относится к семейству Micobacterioceae к порядку Actinomycetoles. Актиномицеты имеют сходство с грибами : они медленно растут на питательных средах, малый диаметр гиф, способны давать ветвящийся рост. Однако есть общее и с бактериями — во-первых это прокариоты, во-вторых у актиномицетов клеточное стенка такая же как у бактерий, рибосомы, жгутики бактериального типа.

Семейство микобактерий включает около 200 видов. У человека заболевание вызывают Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Afrecanus, M.lepra (возбудитель проказы).

Все микобактерии характеризуются кислотоустойчивостью, которая обусловлена высоким содержанием жировосковых веществ в клеточной стенке микобактерий: это миколовая, туберкулостеариновая, туберкулопальмитиловая кислоты. Эти кислоты встречаются только у туберкулезных палочек. Эти вещества позволяют микобактериям быть устойчивыми в агрессивных средах, устойчивы к высушиванию. В пыли, высохшей мокроте возбудители туберкулеза могут сохранятся до 6 месяцев. Окрасить микобактерии вследствие их кислотоустойчивости также очень трудно. Открыл микобактерию туберкулеза Кох. Красят их по Цилю-Нильсону (окрашиваются в красный цвет).палочки Коха также чуть изогнутые.

Микобактерии облигатные анаэробы, растут в виде поверхностной пленки. У них есть сахаро- протео- и липолитические ферменты. Требовательны к питательным средам, которые должны содержать аспарагин и глицерин. Основная Среда — Левенштейна-Нейсена. Плотная желточная Среда, содержит малахитовую зелень. Растут микобактерии крайне медленно — первые признаки роста обнаруживаются к концу 3 ей недели.

Существует большая группа условнопатогенных микобактерий которые вызывают микобактериозы. Микобактероизы часто похожи на туберкулез и на проказу. Есть и группы условно-патогенных микобактерий по способности продуцировать пигмент:

  1. фотохромогенные — образуют пигмент на свету
  2. скотохромные — независимые
  3. нехромогенные и быстрорастущие — вырастают в пределах одной недели. Пигмент оранжево-желтого цвета продуцируется на свету. К быстрорастущим относится М.smegmatis представитель нормальной микрофлоры.

ПАТОГЕНЕЗ. Основное действующее вещество микобактерий туберкулеза — эндотоксин-аллерген, названный Кохом туберкулином. Основная защита макроорганизма — клеточная на уровне фагоцитов, на уровне специфических Т-лимфоцитов.

Источник инфекции — больной человек или животное (для М.bovis). механизм передачи аэрозольный, может быть и алиментарным. Почти в 100% туберкулезная палочка вызывает туберкулез легких, иногда ЖКТ, мочеполовой системы, кости — это вторичные процессы.

Если фагоцитоз микобактерий завершенный — очаг обезвествляется и процесс заканчивается ( в корне правого легкого у каждого из нас есть так называемый очаг Гона). Если фагоцитоз незавершен, образуется специфическая гранулема, появляются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланганса, в которых много туберкулезных палочек, развивается некроз. В центре гранулемы — творожистый некроз. Образуется полость —каверна, если она сообщается с наружной средой то туберкулезная палочка будет выходить наружу — это открытая форма туберкулеза (исследуют мокроту на содержание палочек при открытой форме туберкулеза).

Фтизиатры делят туберкулез на активный и неактивный. Активный туберкулез — это когда обнаруживается антитела в РСК или в РНГА (реакция связывания комплимента или нагрузочной гемагглютинации). Титр антител очень маленький: диагностический титр 1: 5. Антитела не играют защитной роли.

Также для аллергодиагностики применяют пробу с туберкулином (Манту). Официальное название туберкулина — протеин-туберкулин-дериват (т.е прозводное кожи) Линкинова.

Проба Манту проводится внутрикожно.

Специфическая профилактика — вакцина BCG.

Лечение — использавание ПАСК, изониазида, антибиотиков (стрептомицин, канамицин).

Источник: http://d.120-bal.ru/doc/24452/index.html

Ссылка на основную публикацию