Дифтерия

дифтерия пдс

Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой.

Лечение локализованных и распространенных форм ограничивается введением сыворотки.

В комплексном лечении больных токсической дифтерией и крупом, кроме того, необходимо проводить патогенетическую терапию, обеспечить строгое соблюдение режима, тщательный квалифицированный уход и диету.

Тактика врача в решении вопроса о введении противодифтерийной сыворотки по клиническому подозрению на дифтерию зависит от того, какая форма дифтерии предполагается.

При подозрении на локализованную дифтерию и дифтерийный круп сыворотку вводят НЕМЕДЛЕННО

При подозрении на локализованную дифтерию выжидание возможно при условии постоянного наблюдения в стационаре.

При гипертоксической и токсической дифтерии II—III степени тяжести, крупе, тяжелых комбинированных формах положительная реакция на кожные пробы не является противопоказанием к лечению ПДС, которое проводится под защитой кортикостероидов.

Дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются клинической формой дифтерии (см. табл. 32).

Лечение крупа проводится в соответствии со стадией: начальные дозы при I стадии — 15—20 тыс. ME, при II — 20—30 тыс. ME, при III — 30—40 тыс. ME; через 24 часа дозу повторяют, в последующие дни ежедневно следует вводить половинную дозу сыворотки.

Таблица 32. Схема введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) при различных клинических формах дифтерии.

Кратность введения ПДС определяется формой дифтерии: при локализованной и распространенной дифтерии ротоглотки, носа, редких локализаций и ранних сроках начала терапии можно ограничиться однократным введением сыворотки;
• при задержке таяния налетов через сутки сыворотку вводят повторно;
• при токсической дифтерии сыворотку вводят через каждые 12 часов;
• при гипертоксической — через 8 часов.

Лечение сывороткой при токсической дифтерии должно быть энергичным:
• первая доза должна составлять 1/3—1/2 от курсовой;
• в первые двое суток больной получает около 3/4 всей дозы.

В процессе лечения необходима коррекция в соответствии с уточнением формы болезни.

У больных дифтерийным крупом одновременно с введением ПДС и проведением неспецифической дезинтоксикации, оксигенотерапии, коррекции кислотно-шелочного равновесия, гормональной терапии (в соответствии с формой болезни) решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства, его экстренности и выборе метода. Необходимо непрерывное наблюдение оперирующего отоларинголога. Показанием к оперативному вмешательству являются признаки затруднения внешнего дыхания. При локализованном и распространенном крупе (дифтерия гортани и трахеи) возможна длительная интубация пластиковыми трубками, при нисходящем крупе и крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами токсической дифтерии показана трахеостомия.

Примечание. В случае развития стеноза и при наличии признаков ОДН II—III ст. показана срочная назотрахеальная интубация, при нисходящем крупе предпочтительна трахеостомия. При тяжелых полиради-кулоневритах — перевод на ИВЛ в плановом порядке.

При тяжелых формах дифтерии наряду с сывороточной терапией показана детоксикационная терапия и введение антибиотиков широкого спектра действия. У больных токсической дифтерией III степени тяжести, тяжелых комбинированных формах при поступлении после третьих суток, а также при гипертоксических формах показан плазмаферез (предпочтителен дискретный метод) с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы. Целесообразно 2—3 кратное проведение плазмафереза.

При адекватной терапии введение сыворотки проводится не более 3—4 дней. Лечение сывороткой заканчивается с момента значительного уменьшения токсикоза, налетов, лимфаденита, отека ротоглотки и подкожной клетчатки шеи.

Примечание. В связи с частым поражением проводящей системы сердца, при дифтерии использование сердечных гликозидов противопоказано.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/280.html

Схема введения ПДС при различных клинических формах дифтерии

Локализованная дифтерия ротоглотки

Распространенная дифтерия ротоглотки

Субтоксическая дифтерия ротоглотки

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки

Локализованная дифтерия носоглотки

Кратность введения ПДС определяется формой дифтерии:

-при локализованной и распространенной дифтерии ротоглотки, носа, редких локализаций и ранних сроках начала лечения можно ограничиться однократным введением сыворотки

при задержке таяния налетов через 1 сутки сыворотку вводят повторно

при токсической дифтерии сыворотку вводят каждые 12 часов

— при гипертоксической — через 8 часов.

Лечение сывороткой при токсической форме должно быть энергичным:

— первая доза должна составлять 1/3 — 1/2 от курсовой

— в первые 2 суток больной получает около 3/4 всей дозы.

В процессе лечения необходима коррекция в соответствии с уточнением формы болезни.

Лечение крупа проводится в соответствии со стадией: начальные дозы при 1 стадии — 15-20 тыс МЕ, при 2-ой — 20-30 тыс, при 3-й — 30-40 тыс МЕ, через 24 часа дозу повторяют,

в последующие дни ежедневно следует вводить половинную дозу сыворотки. Дозы ПДС снижают после отчетливого клинического эффекта. Лечение сывороткой заканчивается с момента значительного уменьшения токсикоза, налетов, лимфаденита, отека ротоглотки и подкожной жировой клетчатки шеи. При адекватной терапии введение сыворотки проводится не более 3-4 дней.

Между тем, результаты исследования М.Х.Турьянова с соавт. (1991, 1994) озволили сделать вывод, что наиболее эффективным способом является однократное внутривенное введение ПДС, обеспечивающее быструю инактивацию токсина. Это заключение базируется на их данных, что даже однократное введение ПДС внутри венно при любой форме дифтерии уже в первые сутки приводит к наличию у больных высоких титров антитоксических антител, тогда как при внутримышечном введении максимальные концентрации антител обнаруживаются лишь на 2-3-й день, причем в гораздо более низких титрах. Осложнений от внутривенных введений сыворотки авторами не зарегистрировано. Исходя из изложенного, авторы рекомендуют следующие дозы препарата при разных формах дифтерии (таблица 2).

Всем больным назначаются антибиотики, способствующие элиминации возбудителя и уменьшению вероятности вторичных бактериальных осложнений. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, эритромицин, цефалоспорины. Продолжительность антибактериальной терапии при локализованных формах составляет 5-7 дней, при распространенных, токсических и комбинированных 7-10 дней и более.

Локализованная форма дифтерии.

Кроме ПДС и антибиотиков назначаются десенсибилизирующие препараты (тавегил, супрастин, фенкарол), аскорбиновую кислоту или аскорутин в течении 5-7 дней. Для полоскания можно применять раствор фурациллина или 2% р-р соды.

Распространенная и токсические формы 1 степени.

Одновременно с ПДС и антибиотиками назначается инфузионная терапия с целью дезинтоксикации. Объем инфузии составляет 30% от суточного количества жидкости. Соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:3, 1:2. В качестве коллоидных препаратов вводится реополиглюкин. Кристаллоиды — 5-10% глюкоза с дезагрегантами: тренталом (3-5 мг/кг), курантилом 1-2 мг/кг; препаратами калия (в дозе 1-2 мэкв/кг в сутки). Внутривенно струйно вводится аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибоксин. Назначаются кортикостероиды

(преднизолон 2-3 мг/кг или гидрокортизон 5-7 мг/кг в сутки) в/венно или в/мышечно.

Дозы ПДС, рекомендуемые при различных формах тяжести

Легкая : носа, миндалин, глотки

Средней тяжести : носа, миндалин, глотки, гортани, кожи, ран.

Тяжелая: носа, миндалин, глотки, гортани.

Однократно, при позднем 2-х кратно через 8 часов.

(курс до 180 тыс.)

2- 3 кратное введение через 6 часов

Комбинированная средней степени тяжести

(курс до 180 тыс.)

2- 3 кратное введение через 6 часов

При токсической дифтерии 2-3 степени . _и гипертоксической форме лечение начинают с внутривенной капельной инфузии ПДС в 100 мл физиологического раствора под прикрытием преднизолона, который вводится предварительно внутривенно (30-60 мг). Объем инфузионной терапии составляет 30% от необходимого суточного количества жидкости. Соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:2. Коллоидные препараты — реополиглюкин, альбумин, свежезамороженная плазма. Кристаллоиды — 5-10% глюкоза с дезагрегантами (трентал 3-5мг/кг, курантил 1-2 мг/кг), ингибиторами протеаз (контрикал 1-2 тыс ЕД), поляризующая смесь (КCl 7,5% — 1-2 мэкв/кг в сутки). Назначают глюкокортикоиды: преднизолон 3-5 мг/кг или гидрокортизона 7-10 мг/кг в сутки.

При токсической дифтерии 3 степени и гипертоксической, а также при тяжелых комбинированных формах в случае отсутствия миокардита и поступлении позже 3 суток заболевания наряду с ПДС, дезинтоксикационной, симптоматической терапией назначается плазмаферез (предпочтителен дискретный метод) с эксфузией плазмы от 70% до 100% объема циркулирующей плазмы. Целесообразно 2-3 кратное проведение плазмафереза. У детей раннего возраста — плазмофильтрация.

Антитоксическая сыворотка не является средством лечения осложнений дифтерии, более того, она может даже провоцировать и усугублять их течение. Цель введения ПДС — не допустить поступление токсина в клетки путем создания комплекса антиген — антитело.

На уже образовавшиеся комплексы и токсин, связанный с рецепторами, антитоксические антитела воздействия не оказывают. Исходя из вышеизложенного, стал актуальным вопрос поиска дополнительных путей детоксикации при токсической дифтерии. Наиболее целесообразным с этой точки зрения являются методы экстракорпоральной детоксикации, в частности, гемосорбция с использованием специфических и неспецифических сорбентов, которая предотвращает патогенетическое воздействие иммунных комплексов (ТУрьянов М.Х., Никитина Л.А., 1994; Шведов А.К., 1994). Патогенетически обосновано введение гипериммунной противодифтерийной плазмы (титры 1:2560 — 1:5120).

Лечебные мероприятия при дифтерии гортани должны быть направлены на уменьшение стеноза, что достигается интубацией, хорошей аэрацией палаты, отвлекающей терапией. Показаны теплое питье, паракислородные ингаляции с раствором преднизолона, эуфиллина,эфедрина, антигистаминные препараты с одновременным введением ПДС. Для уменьшения гипоксии используется увлажненный кислород через носовые катетеры, для улучшения дыхания — удаление пленок с помощью электроотсоса.

С целью размягчения пленок и более легкого их отторжения рекомендуются следующие растворы, которые применяются и для промывания трахеостомических трубок:

1. Физ.раствор — 400 мл

Гидрокортизон — 125 мл

Дицинон 12,5% — 2 мл.

2. Р-р диоксидина 1% — 2 мл

Р-р соды 2% — 2 мл

7. Физ.раствор — 100 мл

Р-р диоксидина 1% — 1 мл

Гентамицин — 40 мг

Гидрокортизон — 125 мг

Трипсин — 5-10 мг

Растворы готовят ex tempore (срок хранения 1 сутки). Одним из вышеуказанных растворов после туалета трахеостомической трубки, иногда после манипуляций электроотсосом, вводят 2-3 капли в трахеостомическое отверстие, после возникновения кашля вводят медленно 1,0-1,5 мл раствора; при сильном кашле — 0,5-1,0 мл; при чрезмерном кашле с явлениеми удушья — по каплям.

Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают преднизолон 2-5 мг/кг массы в сутки до уменьшения стеноза. Показанием к оперативному вмешательству является конец стенотической фазы, признаки затрудненного внешнего дыхания.

При локализованном и распространенном крупе (дифтерия гортани и трахеи) возможна длительная интубация пластиковыми трубками.При нисходящем крупе и крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами дифтерии показана трахеостомия.

В лечении дифтерийных миокардитов большое значение имеет строго индивидуальный подход, с учетом сроков возникновения, тяжести, соблюдения строгого постельного режима. Объем инфузионной терапии уменьшается до 20% от необходимого суточного количества жидкости с введением мочегонных препаратов. Проводится строгий учет суточного баланса жидкости. Больным вводится аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибоксин в возрастных дозировках. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется введения цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацина, вольтарена). Показано назначение кортикостероидных гормонов — преднизолона 2 мг/кг массы 2-4 раза в сутки в течение 10-14 дней. Назначаются десенсибилизирующие препараты, антибиотики. Противопоказано применение сердечных гликозидов в связи с ранним и тяжелым нарушением проводящей системы сердца.

Лечение больных должно проводиться совместно с кардиологами.Расширение постельного режима проводится постепенно и медленно, только в период выздоровления. ЭКГ повторяется в динамике через каждые 3-5 дней, при необходимости — ежедневно.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постельный режим, ребенок переводится на зондовое кормление негустой пищей, небольшими порциями. Назначаются витамины группы В (чередование В1, В12 в/м N10-15; В6 внутрь в сочетании с вазоактивными препаратами — тренталом, дибазолом, агапурином).

Для восстановления нервно-мышечной проводимости назначается бенфотиамин. Из физиотерапевтических мероприятий последовательно рекомендуются сеансы УВЧ, электрофорез с димексидом, тренталом и АТФ. В восстановительной фазе (2-3 неделя болезни) применяют стрихнин-нитрат (по 1 мл на год жизни в разведении 1:10000), антихолинэстеразные препараты, прозерин, галантамин, убретид, оксазил, а также антигипоксанты, витамин Е. Применение кортикостероидов при ранних бульбарных расстройствах дискутабельно.

При поздних бульбарных и краниальных расстройствах, сочетающихся с генерализацией процесса, показано применение кортикостероидных препаратов (гидрокортизона 2 мг/кг массы в сутки, солукортефа, до периода стабилизации процесса), а затем замена этих препаратов на преднизолон в дозе 2 мг/кг массы в сутки, в течение 3-5 недель с постепенным снижением дозы. Учитывая возможность аутоиммунного генеза поздних полинейропатий оправдано применение цитостатиков (азатиоприн из расчета 1,5 — 2 мг/кг массы в сутки в течение 2-3 дней). С целью удаления антимиелиновых антител, димиелинизирующих субстанций проводится 1-2, реже 3 сеанса плазмафереза. Для усиления регенеративных процессов используется препарат группы ганглиозидов — хроносиал в дозе 20-50 мг однократно в/м в течение 1,5 месяцев. ЛФК и массаж применяют с осторожностью.

Лечение дифтерийного бактерионосительства.

Санация носителей токсигенных коринебактерий дифтерии (ТКД) проводится после повторного выделения возбудителя. Базовая терапия включает бактериостатические препараты группы макролидов (эритромицин — 50 мг/кг массы в сутки в 4 приема в течение 7 дней; динабак-диритмицин 1 раз в сутки в первые 5 дней – 10 мг/кг, в последующие 4 дня — 5 мг/кг массы; декаметоксин-септифрил до 7 лет по 1 табл. 3 раза в день, от 7 до 14 лет — 2 табл. 3 раза в день в течение 5-7 дней). При отсутствии эффекта в качестве повторного курса антибиотикотерапии рекомендуется назначение рифампицина (по 10 мг/кг массы в сутки в 2-3 приема, курс 3-5 дней). Параллельно антибактериальной терапии включается лечебное воздействие в виде: полоскания полости рта водными растворами фурациллина, хемотрипсина, орошения слизистой ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола 2 раза в сутки; из физиотерапевтических средств показано УФО полости рта и носа N3-5.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  дифтерит симптомы у взрослых

При выявлении хронической патологии ЛОР-органов (хронический тонзиллит) проводится промывание крипт небных миндалин 0,01% раствором йодинола, ультразвуковое воздействие на область региональных лимфатических узлов (7-10 сеансов на курс лечения). Детям с длительным носительством ТКД при выявлении патологических сдвигов в иммунограмме назначается интраназально курс тимогена в виде 0,01% раствора по 2-3-5 капель, в зависимости от возраста, 3 раза в сутки в течение 5 дней, а также пентоксил, метилурацил, витамины А, Е, С, группы В. В отдельных случаях при нормальной иммунограмме и достаточно напряженном антитоксическом противодифтерийном иммунитете возможно проведение тонзиллэктомии и аденотомии.

Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии изоляции и лечению не подлежат.

Условия выписки больных дифтерией и носителей ТКД.

Сроки выписки больных из стационара варьируют в зависимости от клинической формы дифтерии и наличия осложнений. Дети с локализованной формой без осложнений выписываются из стационара на 12-14 день болезни; с распространенной формой — 20-25; с субтоксической и токсической I степени — 30-40; с токсической II-III степени — после 50-60 дня болезни. При появлении осложнений вопрос о выписке решается комиссионно индивидуально. Обязательным условием выписки является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования (мазок из зева и носа) с интервалом в 2 дня, которые берутся через 2-3 дня после окончания антибиотикотерапии.

Диспансерное наблюдение с целью выявления поздних осложнений и проведения реабилитационных мероприятий проводится участковым педиатром с привлечением (по показаниям) кардиолога, невропатолога и отоларинголога. Сроки диспансеризации определяются тяжестью форм дифтерии и характером осложнений. Чаще всего диспансерное наблюдение варьирует при формах: локализованной, распространенной — до 3 месяцев, субтоксической и токсической I степени без осложнений — до 6, токсической II-III степени — не менее 1 года. Объем клинико-лабораторного обследования (анализ крови, мочи, ЭКГ, АСТ, СРБ и бактериолоические анализы) определяются состоянием реконвалесцента и активностью восстановительных процессов.

Домашний режим реконвалесцентов контролируется участковым педиатром и средним медперсоналом. При наличии клинико-лабораторного выздоровления обычно детям разрешают посещать детские учреждения: при локализованной форме через 2-3 недели, распространенной — 3-4 недели, субтоксической и токсической I степени – спустя 1-1,5 месяцев, токсической II-III степени — не менее 2 месяцев.

Вопросы расширения двигательного режима и занятий физкультурой решаются комиссионно с привлечением «узких специалистов».

В соответствии с характером перенесенных осложнений и резидуальных изменений может быть рекомендовано профильное санаторно-курортное лечение. Снятие реконвалесцентов дифтерии с диспансерного учета решается комиссионно.

Мероприятия в отношении источника инфекции (больные, носители ТКД) .

Больных дифтерией и лиц, подозрительных на это заболевание, должны выявлять врачи всех специальностей. В целях раннего выявления дифтерии участковые врачи обязаны активно наблюдать за больными ангиной в течение 3-х дней с обязательным бактериологическим обследованием на дифтерию (однократно мазок из зева и носа). С профилактической целью однократному бактериологическому обследованию на дифтерию (мазок из зева и носа) подлежат дети, поступающие в детские дома, школы интернаты, санатории, а также лица, госпитализируемые в детские и взрослые психоневрологические стационары.

При малейшем подозрении на дифтерию больной должен быть немедленно госпитализирован в соответствующие отделения инфекционных больниц. В день поступления больного и затем в течение 2 дней подряд независимо от назначения антибиотиков следует провести бактериологическое обследование (всего 3 мазка из зева и носа). У привитых больных дифтерией до начала лечения сывороткой необходимо взять кровь для серологического контроля уровня антител.

Возникновение характерных для дифтерии осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полинейропатия) у больных, перенесших ангину, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии. В день поступления носителя ТКД в стационар и затем в течение 2 дней подряд до назначения антибиотиков следует провести дополнительное бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии. В случае повторного положительного результата носителю назначается антибактериальная терапия. При получении 2 отрицательных результатов такого носителя выписывают, а при наличии хронической патологии носоглотки и слизистых рта назначают необходимое при них лечение.

Выписка носителей ТКД производится после 2-х кратного бакобследования с отрицательным результатом, проведенного с интервалом в 1-2 дня и не ранее 3 дней после отмены антибиотиков. После выписки из стационара больные и носители ТКД сразу допускаются к работе, учебе, в ДДУ и другие учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бакобследования.

Если носитель ТКД продолжает выделять возбудителя дифтерии несмотря на проведение 2 курсов антибактериальной терапии, его допускают на работу, учебу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые против дифтерии должны получить прививку согласно действующей схеме иммунизации.В данный коллектив принимают только привитых против дифтерии лиц.

У части реконвалесцентов после перенесенной дифтерии может наблюдаться более или менее стойкое бактериовыделение. Тактика в этих случаях в точности такая же, как и в отношении носителей. Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии не подлежат госпитализации и лечению антибиотиками. Они допускаются во все коллективы. Их консультируют ЛОР-врачи по месту жительства. Противоэпидемические мероприятия не проводятся.

В очаге после госпитализации больного или носителя ТКД . необходимо осуществить полную заключительную дезинфекцию прокипятить белье, посуду, игрушки, которыми они пользовались, и провести влажную уборку с применением дезинфецирующих средств.

За лицами, контактировавшими с больным или носителем ТКД в очагах дифтерийной инфекции устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней с момента изоляции источника с ежедневной термометрией. Контактные обследуются однократно бактериологически (мазок из зева и носа) в течение первых 48 часов и осматриваются ЛОР-врачом в течение первых 3-х дней. В случае выявления носителя ТКД среди контактировавших лиц бактериологическое обследование повторяют до прекращения выявления бактерионосителей в этом очаге.Серологическому обследованию в очагах дифтерийной инфекции подлежат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем ТКД, при отсутствии документального подтверждения факта проведения им прививок против дифтерии.

На взятие крови у контактировавших лиц следует получить их согласие или согласие родителей (опекунов). Серологическое обследование должно проводиться не позднее 48 часов с момента выявления источника инфекции.

В очаге дифтерии необходимо привить непривитых против дифтерии детей и подростков, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации; взрослых, у которых после последней прививки прошло более 10 лет; лиц, у которых при серологическом обследовании обнаружены низкие титры дифтерийных антител в РПГА (менее 1:20) или содержание дифтерийного антитоксина менее 0,03 МЕ/мл.

Специфическая профилактика дифтерии проводится путем массовой ммунизации детского и взрослого населения согласно календаря прививок с охватом 95% детей в возрасте 12 и 24 мес. и 90% взрослого населения.

Для профилактики дифтерии имеется несколько препаратов. Ассоциированная АКДС-вакцина служит для одномоментной вакцинации против дифтерии, коклюша и столбняка. В 1 мл АКДС-вакцины содержится 20 млрд. убитых коклюшных микробов, а также очищенные дифтерийный (30 флокулирующих единиц) и столбнячный (10 антитоксинсвязывающих единиц) анатоксины.

Для прививок против дифтерии и столбняка применяется АДС-анатоксин, в 1 мл которого 60 флокулирующих единиц дифтерийного и 20 антитоксинсвязывающих единиц столбнячного анатоксина. В целях уменьшения антигенной нагрузки при ревакцинациях применяют АДС-М анатоксин (10 флокулирующих единиц дифтерийного и 10 антитоксинсвязывающих единиц столбнячного анатоксина в 1 мл) или АД-М анатоксин (10 флокулирующих единиц в 1 мл). Прививочная доза всех указанных препаратов составляет 0,5 мл.

Схема прививок против дифтерии приведена в таблице 3.

Болезни ребенка или неорганизованность родителей нередко приводит к нарушению графика прививок. При нарушении интервала между вакцинациями АКДС-вакциной прививка должна быть произведена после выздоровления ребенка в возможно более короткий срок. Если ребенок получил две прививки АКДС, и в срок до 4 лет не может получить третье введение вакцины и 1-ю ревакцинацию этим препаратом, то его следует считать привитым против дифтерии и столбняка и не привитым против коклюша. В таком случае первую ревакцинацию проводят АДС-анатоксином через 9-12 месяцев после последнего введения АКДС-вакцины и в дальнейшем применяют обычный график ревакцинаций. Если ребенок в течение первого года жизни получил одну прививку АКДС, а 2-ю — АДС-препаратом, то 1-ю ревакцинацию АДС-анатоксином проводят через 9-12 месяцев.

Источник: http://refdb.ru/look/2073310-p6.html

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Выставочный центр » Көрме «

31 октября-2 ноября 2018

Ваш промокод : AZD18MEDE

Бесплатный билет по промокоду!

Астана, выставочный центр » Көрме «

31 октября — 2 ноября

Ваш промокод : AZD18MEDE

Получить бесплатный билет по промокоду!

Общая информация

Краткое описание

Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, оториноларингологи, невропатологи, кардиологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

17-19 октября, Алматы, «Атакент»

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

Классификация

По локализации процесса:
· дифтерия ротоглотки (зева);
— локализованная (островчатая, пленчатая);
— распространенная;
— токсическая (субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая);
· дифтерия дыхательных путей:
— дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
— дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ларинготрахеобронхит);
· дифтерия носа;
· дифтерия глаза;
· дифтерия половых органов;
· дифтерия кожи;
· комбинированная форма дифтерии.

По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,4]

Диагностические критерии [1,4]:

Жалобы и анамнез:
Нетоксические формы дифтерии ротоглотки начинаются с умеренно выраженных симптомов интоксикации:
· вялости;
· повышения температуры (до 38-39°С в течение 2-4 дней);
· боли в горле, в основном, при глотании;
· головной боли;
· бледности кожных покровов.

Локализованная дифтерия ротоглотки – фибринозные налеты не выходят за пределы небных миндалин:
при островчатой форме в ротоглотке отмечается:
· увеличение, отечность миндалин и небных дужек;
· неяркая гиперемия с цианотичным оттенком;
· формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин;
· отек преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры.
при пленчатой форме:
· вначале налеты имеют вид полупрозрачной розовой пленки;
· затем пропитываются фибрином;
· к концу первых, началу вторых суток становятся фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловато-серого цвета и перламутровым блеском;
· в последующем образуется толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно снимающаяся;
· при насильственном отторжении под пленкой на поверхности миндалин видны кровоточащие эрозии;
· опущенная в воду пленка не растворяется, тонет и не утрачивает своей формы, на стекле не растирается;
· длительность налетов составляет 6-8 суток;
· увеличиваются поднижнечелюстные (углочелюстные, тонзиллярные) лимфатические узлы до 1-2 см, малоболезненные или безболезненные, эластичные.

Распространенная дифтерия ротоглотки – специфическое воспаление за пределами миндалин на язычке, мягком небе, слизистой полости рта, интраканаликулярно в гортани, полости носа, больше выражены:
· отечность, гиперемия миндалин, небных дужек;
· увеличение регионарных лимфоузлов;
· болевые ощущения;
· течение благоприятное;
· в 12,5% развитие осложнений в виде нетяжелых полинейропатий.

Дифтерия гортани – постепенное начало;
· субфебрильная температура при слабо выраженной общей интоксикации;
· отсутствие катаральных явлений.

Три стадии крупа при дифтерии гортани:
1. Стадия катаральная (крупозного кашля) – резкий, громкий кашель, который скоро становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым.
2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение, нарастающая гипоксия.
3. Асфиксическая стадия – тонус дыхательного центра падает, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, конечности холодные, пульс частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  сделать прививку от дифтерии в электростали

Токсическая форма дифтерии ротоглотки – острейшее развитие симптомов:
· повышение температуры до 39-40°С;
· головная боль;
· озноб;
· выраженная общая слабость;
· анорексия;
· бледность кожных покровов;
· повторная рвота;
· боль в животе;
· периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией;
· раннее распространение налетов за пределы миндалин;
· появление неприятного приторно-сладкого запаха изо рта;
· регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

При субтоксической дифтерии ротоглотки:
· налеты ограничены миндалинами или распространены на язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки;
· отечность мягких тканей ротоглотки;
· отек шейной клетчатки односторонний, незначительно распространен, преимущественно в области лимфатических узлов.

Для токсической дифтерии ротоглотки характерен отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, появляется на 2 – 3 сутки заболевания, распространяется спереди вниз, затем на лицо, затылок и спину, цвет кожи над отеком не изменен:
· отек до середины шеи — токсическая форма 1 степени;
· распространение отека до ключицы – 2 степени;
· ниже ключицы — токсическая форма 3 степени.

Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания:
· появлением слизистых, серозно-слизистых, сукровичных выделений из носа;
· раздражением крыльев носа и кожи верхней губы;
· на слизистой носа типичные дифтеритические пленки, иногда эрозии;
· пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа;
· самочувствие нарушается незначительно;
· интоксикации нет;
· температура тела нормальная или субфебрильная;
· заложенность носовых ходов и сукровичное отделяемое из носа в течение 2 — 3 недель.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз):
· веки отекают, становятся плотными на ощупь, открываются с трудом;
· отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное, через 3-5 дней – гнойное;
· на соединительной оболочке век грязно-серые, плотно сидящие налеты, резко выражен отек;
· повышается температура;
· нарушается самочувствие больного;
· умеренно выражены симптомы интоксикации;
· в части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрения.

Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, локализуется в кожных складках — на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной.

Дифтерия наружных половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста.

Типичная локализованная пленчатая форма — гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные пленки, увеличение паховых лимфатических узлов.
Распространенная форма — воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса.
Токсическая форма — отек половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).

Физикальное обследование:

Локализованные формы:
дифтерия ротоглотки:

· неяркая гиперемия слизистой ротоглотки;
· умеренный отек миндалин и небных дужек;
· пленчатые налеты на миндалинах;
· умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы;
· налеты однородно фибринозные, в начале формирования;
· рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие);
· легко снимаются;
· сформированные налеты плотные;
· снимаются с трудом и кровоточивостью.
дифтерия носоглотки:
· увеличение заднешейных лимфоузлов;
· обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии.
дифтерия носа:
· сукровичные выделения, чаще односторонние;
· катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа.
дифтерия глаз:
· резкий отек век;
· обильное слизисто-гнойное отделяемое;
· гиперемия конъюнктивы;
· пленка на конъюнктиве одного или обоих век.
дифтерия гениталий:
· катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.

Распространенные формы:
дифтерия ротоглотки:
· налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки;
· региональный лимфаденит умеренный;
· токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет.
дифтерия носа:
· распространение налетов в придаточные пазухи носа.
дифтерия глаз:
· кератоконъюнктивит.
дифтерия гениталий:
· налеты за пределами вульвы и головки полового члена.

Токсические формы:
дифтерия ротоглотки:
· токсический отек слизистых ротоглотки с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку;
· цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком;
· возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция, фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III степени и гипертоксической — с геморрагическим пропитыванием;
· тонзиллярные лимфоузлы увеличенные, болезненные и плотные;
· повышение температуры до 39-40 0 С;
· бледность;
· при токсической III степени и гипертоксической — делириозное возбуждение с гиперемией лица.

Таблица 1. Критерии определения случая дифтерии [3].

Источник: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B4%D0%B8%D1%84%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%8F/15031

Иммунопреципитационный тест для выявления токсичности штамма.

ПЦР (для выявления гена дифтерийного токсина).

Содержание антитоксических антител

Обследуемый восприимчив к дифтерии.

Min уровень циркулирующих антител, обеспечивающий некоторую степень защиты.

Уровни циркулирующих антител, обеспечивающие некоторую степень защиты.

Защитный уровень циркулирующих антител.

Уровень антитоксина, обеспечивающий стойкую длительную невосприимчивость к дифтерии.

Показания к бак. исследованию на дифтерию:

Подозрение на дифтерию (№ 3).

Дети и взрослые с ангинами (№ 1).

Паратонзиллярный абсцесс (№ 1).

Инфекционный мононуклеоз (№ 1).

Контактные по дифтерии (№ 1).

Лечение дифтерии

Больные дифтерией и носители токсических штаммов обязательно госпитализируются в специализированные отделения инфекционных больниц.

I. РЕЖИМ постельный (локализованная форма — 7-10 дней; распространенная — 10-15 дней; токсическая 20-40 дней).

1.Специфическая.

Для нейтрализации дифтерийного токсина назначается противодифтерийная сыворотка (ПДС). Сыворотку вводят при отрицательной пробе на чужеродный белок. При подозрении на токсическую Д. и дифтерийный круп ПДС вводят немедленно.

Доза и кратность введения ПДС определяется формой Д. и сроками заболевания.

Дозы ПДС при различных формах дифтерии

Локализованная дифтерия ротоглотки, носа, глаза, кожи

Распространенная дифтерия ротоглотки

Субтоксическая дифтерия ротоглотки

Токсическая дифтерия ротоглотки:

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки

Распространенный и нисходящий круп

Для в/в введения сыворотка разводится физиологическим раствором в произвольном соотношении, скорость введения 15-20 кап/мин.

При комбинированных формах дозу увеличивают на 20-30 тыс.ЕД. Сыворотку вводят однократно.

При начатом лечении после 3-го дня болезни, при токсических формах при отсутствии терапевтического эффекта, сыворотку вводят повторно в той же дозе или половинной через 12-24 часа.

При гипертоксической и токсической дифтерии II и III степени, крупе, тяжелых комбинированных формах положительная реакция на кожные пробы не является противопоказанием к лечению ПДС, которое проводится под защитой кортикостероидов.

Не показано введение сыворотки при установлении диагноза дифтерии после ликвидации местного процесса или при незначительных остаточных явлениях.

При субтоксической и токсической формах дифтерии одновременно с введением ПДС назначают антибиотики. (Пенициллин 2 млн.ЕД х 6 раз в/м; цефалоспорины, ампициллин, — в обычных терапевтических дозах Менее эффективны а/биотики бактериостатического действия – эриромицин, кларитромицин, азитромицин. Курс лечения антибиотиков — 5-8 дней.

Источник: http://studfiles.net/preview/2787588/page:3/

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а т

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем

Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae), относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius, mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20 дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих растворов быстро погибают.

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерий определяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки, кожу и размножаться.

В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают.

В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.

Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина.

Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречается наиболее часто (до 99%).

Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране, учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.

1. Локализованная:
а) катаральная;
б) островчатая;
в) пленчатая.

3. Токсическая:
а) субтоксическая;
б) токсическая I степени;
в) токсическая II степени;
г) токсическая Ш степени;
д) гипертоксическая.

Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются в большинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 — 39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головная боль, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит от распространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают, увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошные бело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочка неярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. При катаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуется отечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.

Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степень отека миндалин обязательно соответствует размерам налета.

Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакция регионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы. Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительно большим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его в кровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачей нет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточно активное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуются обширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшим отеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах. Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, при надавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  прививка от дифтерии псков

При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъем температуры до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаются расстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстро развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти больных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). При исследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушения гемостаза.

Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьего дня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (без специфического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и более продолжительно).

Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитие осложнений.

Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп). В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтерией ротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании с токсической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодаря большей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению с аналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабо выражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок, пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксической стадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупе прогноз всегда тяжелый.

В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы: дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие, так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.

Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической. Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (при распространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуются умеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степенью выраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит к раздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — одна из редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами в носовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазами и в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая форма заболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая форма дифтерии ротоглотки.

При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийной пленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт, из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, то дифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвав панофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящих к потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глаза сопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальный болевой синдром.

Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерны они для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболее многочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздние сроки (2—3 неделя и даже позже).

Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всего встречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардита могут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностики миокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ), креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, было установлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнением даже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальных исходов.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей, невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.

При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия, гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц, страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.

  • Дифференциальный диагноз

Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определенную трудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного и неинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок в сторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особенно при токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям и летальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины характерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагается по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.

Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращает на себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность и усиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствие фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.

Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок и в связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другом случае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, при дифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, даже при тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.

  • Лабораторная диагностика

1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).

2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).

3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.

4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Основным методом специфической терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелых формах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводится под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям.

Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20 тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно). ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.

При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведение плазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курс пять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.

Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом под контролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.

В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшем осуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниям АДС-М.

Экскурс в историю

Сведения о дифтерии уходят в глубокую древность. Эта болезнь была впервые описана в I в. до н. э. Артеем Калладокийским. До XVII века дифтерия носила наименование сирийской болезни (сирийской язвы). Термин дифтерит (от греч. diphthera — кожа, пленка) был введен в XIX в. Бретонно. Он детально описал болезнь и впервые для спасения больных применил трахеотомию. Возбудитель болезни был открыт Э. Клебсом в 1833 г. в срезах пленок из ротоглотки; через год Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1892 г. Е. Беринг получил антитоксическую сыворотку, после чего стала возможна специфическая профилактика.

Первые сведения о дифтерии в России относятся ко второй половине XIX века, в Россию, как и в Европу, эта болезнь проникла из Азии. Дифтерия была распространена повсеместно и поражала преимущественно детей. Снижение заболеваемости началось после внедрения вакцинации в 1902 году, когда стали использовать нейтрализованный антитоксической сывороткой дифтерийный токсин. С 1923 года стала применяться иммунизация анатоксином. Разработанная в 30-х и начавшаяся в 40-х годах широкомасштабная иммунизация дифтерийным анатоксином способствовала элиминации дифтерии к началу 70-х годов во многих европейских странах.

Причины и последствия

С 1979 года в Москве и РФ в целом был отмечен подъем заболеваемости, который в последующие годы перерос в эпидемию. В сравнении с благополучными 60—70-ми годами заболеваемость дифтерией в 1990 году возросла в 35 раз. Особенность этой эпидемии заключалась в том, что в начале она охватила взрослых в возрасте 30—50 лет, позже, уже в 90-е годы, случаи заболевания зарегистрированы и у детей (почти с такой же частотой, как и среди взрослых). Характерным явилось тяжелое течение болезни, высокая летальность. Наиболее тяжелые формы болезни развивались у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у военнослужащих, сельских жителей, не вакцинированных в детстве, лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, хронический гепатит и др.), а также у людей преклонного возраста. Основными причинами тяжелой эпидемической обстановки, связанной с дифтерией, являются серьезные недостатки в организации и проведении профилактических прививок: среди заболевших и умерших преобладали взрослые и непривитые дети. С 1995 года в России начался спад заболеваемости.

Источник: http://www.lvrach.ru/1998/03/4526719/

Ссылка на основную публикацию