Дифтерия

иммунитет после дифтерии

Прогноз дифтерии во многом зависит от формы заболевания. Осложнения часто развиваются при токсической форме, реже — при распространенных формах заболевания. Защищает от дифтерии антитоксической иммунитет и накопившиеся в крови больного антитела к возбудителю.

Прогноз дифтерии

На прогноз дифтерии оказывает влияние вирулентность возбудителя, возраст больного, его иммунный статус, локализация и распространенность местных изменений, тяжесть течения заболевания, сроки установления диагноза и начала соответствующего лечения, адекватный уход за больным.

От 30 до 50% больных во времена, когда дифтерийный антитоксин еще не использовался, и не было соответствующих антибиотиков, умирали от дифтерии. Особенно большая смертность регистрировалась у детей в возрасте до 4-х лет, причиной которой являлся дифтерийный круп. Сегодня от дифтерии умирает не более 5% больных, летальный исход у которых обусловлен преимущественно миокардитом.

При токсической форме дифтерии прогноз более серьезный, чем при локализованной или распространенной формах заболевания. Вакцинированная часть населения реже подвержена риску заболевания, заболевание у них протекает легко и редко дает осложнения.

Большое число непривитых в организованных коллективах увеличивает вероятность вспышек токсикогенных форм дифтерии. Защитит от заболевания прививка.

У 5 — 10% выздоравливающих лиц (реконвалесцентов) возбудители дифтерии длительно персистируют в носоглотке.

Задержка надлежащего лечения повышает риск летального исхода от дифтерии многократно.

Рис. 1. На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки. Чем больше их распространенность, тем тяжелее протекает заболевание.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

В связи с возможностью развития поздних осложнений к прогнозу заболевания у ребенка и взрослого следует подходить осторожно. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе за маленькими детьми вероятность смертельного исхода у них значительно возрастает.

Активная иммунизация населения, совершенные методы лечения и улучшение медицинского обслуживания значительно снизили смертность от дифтерии.

Иммунитет при дифтерии

Противодифтерийный иммунитет в половине случаев сохраняется в среднем в течение одного года. У второй половины больных, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи дифтерии регистрируются редко — в 5 — 7% случаев.

Защищает от дифтерии антитоксический иммунитет, формирование которого связано с накоплением в крови антитоксина, в меньшей степени — антимикробные антитела. Антитоксин новорожденным передается через плаценту от матери. Антитоксин у взрослых накапливается в результате «бытовой» иммунизации. Антитоксины появляются после перенесенной дифтерии и при бактерионосительстве.

Наличие или отсутствие противодифтерийного иммунитета устанавливается при помощи реакции Шика. В случае отрицательной реакции говорят о невосприимчивости к дифтерии. Реакцию Шика сегодня используют только по эпидпоказаниям.

Дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках млекопитающих, в результате чего они погибают. Это свойство токсина лежит в основе реакции по определению титра (количества) противодифтерийных антител в крови человека. Уровень антител в титре 0,1 МЕ/мл гарантирует надежную защиту от заболевания.

Рис. 2. Активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в состав АКДС-вакцины, — эффективная профилактика заболевания.

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/difteriya/prognoz.html

Здоровый образ жизни

Прогноз и иммунитет при дифтерии у детей и взрослых

Прогноз дифтерии во многом зависит от формы заболевания. Осложнения часто развиваются при токсической форме, реже — при распространенных формах заболевания. Защищает от дифтерии антитоксической иммунитет и накопившиеся в крови больного антитела к возбудителю.

На прогноз дифтерии оказывает влияние вирулентность возбудителя, возраст больного, его иммунный статус, локализация и распространенность местных изменений, тяжесть течения заболевания, сроки установления диагноза и начала соответствующего лечения, адекватный уход за больным.

От 30 до 50% больных во времена, когда дифтерийный антитоксин еще не использовался, и не было соответствующих антибиотиков, умирали от дифтерии. Особенно большая смертность регистрировалась у детей в возрасте до 4-х лет, причиной которой являлся дифтерийный круп. Сегодня от дифтерии умирает не более 5% больных, летальный исход у которых обусловлен преимущественно миокардитом.

При токсической форме дифтерии прогноз более серьезный, чем при локализованной или распространенной формах заболевания. Вакцинированная часть населения реже подвержена риску заболевания, заболевание у них протекает легко и редко дает осложнения.

Большое число непривитых в организованных коллективах увеличивает вероятность вспышек токсикогенных форм дифтерии. Защитит от заболевания прививка.

У 5 — 10% выздоравливающих лиц (реконвалесцентов) возбудители дифтерии длительно персистируют в носоглотке.

Задержка надлежащего лечения повышает риск летального исхода от дифтерии многократно.

Рис. 1. На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки. Чем больше их распространенность, тем тяжелее протекает заболевание.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

В связи с возможностью развития поздних осложнений к прогнозу заболевания у ребенка и взрослого следует подходить осторожно. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе за маленькими детьми вероятность смертельного исхода у них значительно возрастает.

Активная иммунизация населения, совершенные методы лечения и улучшение медицинского обслуживания значительно снизили смертность от дифтерии.

Иммунитет при дифтерии

Противодифтерийный иммунитет в половине случаев сохраняется в среднем в течение одного года. У второй половины больных, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи дифтерии регистрируются редко — в 5 — 7% случаев.

Защищает от дифтерии антитоксический иммунитет, формирование которого связано с накоплением в крови антитоксина, в меньшей степени — антимикробные антитела. Антитоксин новорожденным передается через плаценту от матери. Антитоксин у взрослых накапливается в результате «бытовой» иммунизации. Антитоксины появляются после перенесенной дифтерии и при бактерионосительстве.

Наличие или отсутствие противодифтерийного иммунитета устанавливается при помощи реакции Шика. В случае отрицательной реакции говорят о невосприимчивости к дифтерии. Реакцию Шика сегодня используют только по эпидпоказаниям.

Дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках млекопитающих, в результате чего они погибают. Это свойство токсина лежит в основе реакции по определению титра (количества) противодифтерийных антител в крови человека. Уровень антител в титре 0,1 МЕ/мл гарантирует надежную защиту от заболевания.

Рис. 2. Активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в состав АКДС-вакцины, — эффективная профилактика заболевания.

Дифтерия — что это такое? Фото, симптомы и лечение

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Возбудитель дифтерии – токсигенный штамм дифтерийного микроба. Имеет вид палочки с утолщением на концах. Микробы располагаются в виде буквы V. Они выделяют опасные яды – экзотоксин и нейраминидазу. К тому же они расщепляют цистин и ферментируют глюкозу, способны восстановить нитраты в нитриты.

В связи со способностью микроорганизмов ферментировать крахмал заболевание разделили на три клинические формы: первая – легкая, при которой крахмал не ферментируется, вторая – средняя, промежуточная, третья – тяжелая, со способностью к ферментированию крахмала. Но по сути такой зависимости вообще не существует. Токсины способны продуцировать только самые крупные особи микроорганизма.

Возбудитель дифтерии

Почему развивается дифтерия, и что это такое? Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.

Источником инфекции является человек. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка, носителем которой является заболевший человек или человек, носящий инфекцию во время инкубационного периода дифтерийной палочки, а также в течение некоторого времени после выздоровления.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10-ти дней. При проникновении дифтерийной палочки в организм на месте ее внедрения развивается очаг воспаления, в котором размножается возбудитель, выделяя токсин.

С лимфой и кровью токсин разносится по всему организму, вызывая поражение как слизистой оболочки (или кожи) в месте внедрения возбудителя, так и внутренних органов и систем. Поскольку возбудитель чаще всего проникает в глотку, местные изменения чаще всего возникают в ней. Кроме того, воспалительный очаг может развиться в носу, гортани, ухе, на половых органах, глазах, раневой поверхности кожи.

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

  • толстые серые налеты, покрывающие горло и миндалины;
  • боль в горле и охриплость голоса;
  • увеличение лимфатических узлов шеи и отек вокруг них (т.н. «бычья шея»);
  • затрудненное или частое дыхание;
  • выделения из носа;
  • лихорадку и озноб;
  • общее недомогание.
  • Симптоматики дифтерии в зависимости от клинической формы:

  • Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки . Продолжительность инкубационного периода — от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.
  • При дифтерийном крупе может быть поражена гортань, бронхи, трахеи . Возникает сильный кашель, который приводит к тому, что голос становится осиплым, человек бледнеет, ему трудно дышать, нарушается ритм сердца, цианоз. Становится слабым пульс, резко падает артериальное давление, расстройства в сознании, может беспокоить судорожное состояние. Опасна форма тем, что может привести к удушью и смерти.
  • Дифтерия носа . В случаи с дифтерией носа, характерной будет совсем незначительная интоксикация организма, сукровичные выделения, серозно–гнойные выделения, затрудненное дыхание носом. В таком виде дифтерии, слизистая оболочка носа: отёчна, гиперемирована, с язвочками, с эрозиями или фибринозными наложениями (легко сниматься, выглядят как клочья). Также на коже вокруг носа, провялиться раздражения и корочки. В основном, дифтерия носа проявляется в сочетании с: дифтерией ротоглотки, иногда глаз, и (или) гортани.
  • При распространенной дифтерии сначала повышается температура тела до тридцати восьми градусов и выше. Больные меньше двигаются, ощущают усталость, иногда возникают приступы тошноты и рвоты. Налет на миндалинах уже через пару дней распространяется по всей ротовой полости – на язык, глотку, небо. Лимфатические узлы значительно увеличены, они болезненны при прощупывании.
  • Токсическая форма — осложнение нелеченных предыдущих форм. Температура тела поднимается до 40 °С, появляются симптомы интоксикационного синдрома: озноб, разбитость, суставная боль, першение в горле. У больным возникает рвота, возбуждение, эйфория и бред. Кожа бледнеет, а слизистая оболочка зева отекает и краснеет. Возможно полное закрытие просвета гортани. Фибринозный налет покрывает большую часть слизистой оболочки ротоглотки, при этом пленки становятся грубыми и толстыми. У больных появляется цианоз губ, учащается сердцебиение, падает кровяное давление, изо рта исходит неприятный, гнилостный запах.

    Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

    Диагностировать дифтерию бывает сложно, потому что симптомы сходны с рядом других заболеваний — ангиной, стоматитом и т.д. Для того, чтобы с точностью установить диагноз и назначить должное лечение, необходимы лабораторные исследования:

  • Бактериологический (мазок из ротоглотки). С помощью этого метода выделяют возбудителя и устанавливают его токсические свойства;
  • Серологический. Определяются Ig G и M, указывающие на напряжённость иммунитета, которые говорят об остроте протекаемого воспалительного процесса;
  • Метод ПЦР используется для установления ДНК возбудителя.

    Требуется также проведение диагностики осложнений, вызываемых дифтерией.

    Как выглядят люди с диагнозом дифтерия, фото представлено ниже.

    Дифтерия ротоглотки, локализованная форма. Плёнчатый налет на левой миндалине.

    Причинами развития осложнений являются воздействие токсинов дифтерийной палочки на организм и позднее введение сыворотки:

  • миокардит;
  • инфекционно-токсический шок;
  • ДВС-синдром;
  • поражение надпочечников;
  • полиорганная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность;
  • поли- или мононевриты;
  • токсический нефроз;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • отит;
  • пневмония;
  • паратонзиллярный абсцесс и др.

    Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.

    Независимо от тяжести протекания дифтерии лечение у детей и взрослых проводят в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.

    При подтверждении наличия дифтерии немедленно вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку, которая помогает нейтрализовать экзотоксин в крови. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

    В комплексе с сывороткой назначают антибактериальные препараты. Из всего спектра наиболее популярен эритромицин (а также пенициллин, ампиокс, ампициллин, тетрациклин), который уничтожает возбудителя. Уже на этой стадии человек не просто начинает выздоравливать, но его организм больше не подвергается действию дифтерийной палочки, что является самым главным на момент установления диагноза.

    Еще один важный аспект при лечении дифтерии – ослабление интоксикации организма. Для этого применяют введение полиионных растворов, глюкокортикоидов, калиевой смеси. Если подобные меры не приносят результат, то показана чистка крови (плазмаферез).

    Неспецифичекая профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

    1. Своевременно выявлять и изолировать больных и бактерионосителей.
    2. Проводить текущую и заключительную дезинфекцию.
    3. Однократно обследовать всех лиц, находившихся в контакте с больным.
    4. Следить за больными с ангиной в течение трех суток.
    5. Проводить ежегодный медосмотр школьников.
    6. Наблюдать за реконвалесцентами дифтерии в течение 3 месяцев после выписки из инфекционного отделения.

    Прививка от дифтерии

    Наиболее эффективная профилактика дифтерии — активная вакцинация. Это введение небольшого количества бацилл, которые стимулируют организм вырабатывать антитела. Хотя эти антитела не мешают инфицироваться дифтерией в дальнейшем, но они способны нейтрализовать причины осложнений — бактериальный токсин, и, таким образом, ослаблять прогрессирование заболевания (антитоксический иммунитет).

    Сделать прививку против дифтерии можно в любом прививочном кабинете. Вакцинация против дифтерии входят в Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинацию детям проводят в три этапа (в 3, 4,5 и 6 месяцев). В 18 месяцев, 6—7 и 14 лет проводят ревакцинации. После этого дети и взрослые должны прививаться от дифтерии каждые 10 лет.

    После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

    В случае локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки прогноз для жизни благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий.

    В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

    Раздел 11. Вакцина против дифтерии

    Вакцина против дифтерии

    На протяжении истории дифтерия была одной из наиболее опасных детских болезней, характеризующейся опустошительными эпидемиями. Хотя в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно или имеет сравнительно мягкое клиническое течение, многие пациенты становятся жертвой обструкции дыхательных путей, вызываемой дифтерией гортани, или токсического миокардита. Во время крупной эпидемии дифтерии в Европе и Соединенных Штатах в 1880-е годы уровень летальности достигал в некоторых районах 50%. Летальность в Европе во время Первой мировой войны снизилась до примерно 15%, главным образом, в результате широкого применения антитоксина для лечения дифтерии. Эпидемии дифтерии также свирепствовали в Европе во время Второй мировой войны, вызвав в 1943 г. около 1 миллиона случаев заболевания и 50 000 летальных исходов. Согласно расчетам, до того, как в 1980-е годы дифтерийный анатоксин стал широко доступным, в развивающихся странах ежегодно случалось около 1 миллиона случаев дифтерии и от 50 000 до 60 000 летальных исходов. Даже в последние годы из некоторых эндемичных районов сообщалось о том, что летальность при дифтерии превышает 10%.

    Человек является единственным источником C.Diphteriae. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и при тесном физическом контакте. В некоторых тропических районах распространена высоко контагиозная дифтерия кожи. В умеренном климате большинство случаев заболевания отмечается во время холодного сезона, а в теплом климате передача инфекции происходит в течение всего года. В странах, где дифтерия остается эндемичной, чаще заболевают дети дошкольного и школьного возрастов. В большинстве промышленно развитых стран эндемичная дифтерия исчезла или стала чрезвычайно редкой.

    Однако важность поддержания высокого уровня охвата прививками детей и взрослых была продемонстрирована возникновением вспышек инфекции во многих странах мира, в частности, в странах бывшего Советского Союза в 1990-е годы.

    C. diphteriae — это палочковидная, булавовидной формы, грампозитивная бактерия, существующая в четырех биотипах (gravis, mitis, belfanti и inetrmedius).

    Защитный иммунный ответ

    Иммунитет к тяжелым формам локализованного заболевания или системного заболевания зависит, главным образом, от присутствия антитоксических антител класса IgG, тогда как специфическая защита против бациллоносительства и легких форм локальных проявлений болезни индуцируется антителами к различным К-антигенам бактериальной клеточной стенки. Клеточный иммунитет может также играть определенную роль. Однако бывают случаи, когда инфекция не вызывает формирование защитного иммунитета.

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  дифтерия история

    Если уровень антитоксина в крови составляет менее 0,01 МЕ/мл, организм остается незащищенным, концентрация антител на уровне 0,01 МЕ/мл может обеспечивать лишь некоторую защиту; уровни 0,1 МЕ/мл или выше считаются обеспечивающими полную защиту. Уровень антител 1,0 МЕ/мл или выше обеспечивает долговременный защитный иммунитет. Антитоксин, перешедший от матери через плаценту, создает пассивный иммунитет новорожденному в течение первых нескольких месяцев жизни. У восприимчивых лиц после внутрикожного введения минимального количества дифтерийного токсина обычно появляются местная эритема и уплотнение ткани размером, по крайней мере, 1 см (реакция Шика). Этот кожный тест в настоящее время заменен серологическими маркерами иммунитета; для такого анализа необходимы специализированные лаборатории.

    Дифтерийный антитоксин не рекомендуется для профилактики.

    Дифтерийная вакцина (дифтерийный анатоксин) производится во многих странах. В настоящее время дифтерийный анатоксин имеется почти исключительно в комбинации со столбнячным анатоксином (С), как АДС, или со столбнячной и противококлюшной вакцинами, как АКДС. Дифтерийный анатоксин может также входить в комбинацию с такими дополнительными вакцинами, как вакцины против гепатита В и гемофильной b инфекции.

    Вакцины, содержащие дифтерийный анатоксин, следует хранить при температуре +4 (2-8)°С. Вакцины, которые подвергались замораживанию, использовать нельзя. Вводится вакцина только внутримышечно.

    Большинство данных, подтверждающих эффективность дифтерийного анатоксина, получено во время вспышек инфекции. Во время эпидемии в 1990-х годах в странах бывшего Советского Союза проведенное исследование случай – контроль показало, что 3 или большее число доз анатоксина российского производства индуцировало 95,5% (92,1%-97,4%) защитный ответ у детей в возрасте до 15 лет. Защищенность увеличивалась до 98,4% (96,5%-99,3%) после введения 5 или более доз этой вакцины.

    Рекомендуемый календарь прививок против дифтерии в значительной степени различается по странам. В соответствии с календарем ВОЗ первичная серия АКДС должна включать три дозы, которые вводятся начиная с 6-недельного возраста с минимальным интервалом в 4 недели. Если позволяют средства, можно ввести дополнительную дозу после завершения первичной серии. Во многих национальных программах иммунизации предусматриваются 1-2 бустерные дозы, например одна в 2-летнем возрасте, а вторая в возрасте 4-7 лет.

    Для ранее не иммунизированных детей в возрасте от 1 до 7 лет рекомендуемый календарь прививок следующий: 2 дозы с 2-месячным интервалом и третья доза через 6-12 лет. Рекомендуемый календарь первичной иммунизации детей старшего возраста, подростков и взрослых предусматривает использование комбинированной вакцины АДС-М с введением 2-х доз с промежутком 1-2 месяца и третьей дозы через 6-12 месяцев. Лицам, проживающим в слабо эндемичных или неэндемичных районах, следует вводить впоследствии бустерную дозу АДС кажные 10 лет в течение всей жизни. Особое внимание следует обращать на иммунизацию медработников, которые по роду своих занятий могут иметь контакты с C.diphteriae. Бустерный эффект может быть вызван и по прошествии 25-30 лет, поэтому в повторном проведении первичной иммунизации нет необходимости, когда введение бустерных доз задержано. Для того чтобы укрепить иммунитет против дифтерии, желательно использовать дифтерийно-столбнячную вакцину (АДС), а не АС, когда необходима профилактика столбняка после травм.

    К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

    Серологические исследования, проведенные в 1980-х годах, свидетельствуют о том, что, по крайней мере, в Европе и в Соединенных Штатах значительная часть взрослого населения восприимчива к дифтерии. Различные календари прививок детей, бустерная иммунизация во время прохождения военной службы, последствия природного воздействия токсигенной C.diphteriae, а также различия в используемых серологических методах затрудняют сопоставление таких данных в международном масштабе. Однако наблюдается общая тенденция роста восприимчивости с возрастом, и в большинстве промышленно развитых стран около половины взрослого населения подвергается риску заражения дифтерией.

    Коллективный иммунитет, обусловленный высоким уровнем охвата прививками против дифтерии в детском возрасте (более 70%), может частично объяснить причину, почему вспышки дифтерии среди взрослых сравнительно редко наблюдаются в промышленно развитых странах. Однако неполная первичная вакцинация, сниженная иммуногенность вакцины или наследственные ограничения продолжительности иммунозащиты, вызываемой анатоксином, могут являться причиной вспышек заболевания даже в тех странах, где поддерживается относительно высокий уровень охвата прививками детей грудного возраста.

    Характерной особенностью недавних вспышек инфекции в Африке, Азии, Европе и Южной Америке был высокий процент случаев заболевания среди взрослых. Во время эпидемии 1990-1997 гг., в ходе которой в странах бывшего Советского Союза было зарегистрировано 157 000 случаев, 38%-82% случаев наблюдалось среди взрослых. По крайней мере до 1986 г. в большинстве из этих стран был высокий уровень охвата прививками среди детей, включая бустерную дозу дифтерийного анатоксина, вводимую в возрасте 14-16 лет.

    Дифтерийный анатоксин является одной из наиболее безопасных вакцин. Тяжелые реакции наблюдаются редко, и к настоящему времени анафилактические реакции на дифтерийный компонент вакцины не описаны. Однако локальные проявления в месте инъекции наблюдаются часто, хотя численность зарегистрированных случаев значительно колеблется (от 50%). Частота побочных проявлений колеблется в зависимости от таких факторов, как анамнез предыдущих прививок, предвакцинальный уровень дифтерийного антитоксина и дозы введенного анатоксина. Кроме того, локальные реакции на дифтерийный анатоксин отмечаются чаще по мере увеличения числа доз, а также в тех случаях, когда дифтерийный анатоксин вводится в комбинации со столбнячным анатоксином или в комбинации со столбнячным анатоксином и коклюшной вакциной.

    23. Коринебактерии дифтерии. Патогенез болезни. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Профилактика и лечение. Эпидемиология.

    Дифтерия — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями ин­токсикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

    Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

    Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и вет­вящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность — наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи­тельно.

    Культуральные свойства. Факульта­тивный анаэроб, оптим. темпе­ратура. Микроб растет на специальных питатель­ных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, чер­ные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

    В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.

    Ферментативная ак­тивность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, рпсщепляющую цистеин до H2S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.

    Антигенные свой­ства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, сероватоспецифические. С помошью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары(58).

    Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и пора­жающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обус­ловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответ­ственный за образование токсина. Фер­менты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К фак­торам патогенности относится также микрокапсула.

    Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэто­му в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.

    Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.

    Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые обо­лочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, кото­рая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии вы­деляют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

    Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых ор­ганов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, разви­вается дифтерийный круп, который может привести к асфик­сии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые так­же могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.

    Иммунитет. После заболевания — стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный, сероватоспецифичен

    Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

    Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

    Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно — столбнячный анатоксин).

    Стресс и иммунитет – каково влияние стресса на иммунитет. Как преодолеть стресс и повысить иммунитет одновременно

    Время от времени все люди испытывают отрицательные эмоции и подвергаются стрессу. Стресс оказывает мощное отрицательное воздействие на иммунную систему человека, а степень этого воздействия зависит от того, насколько человек подвержен эмоциям и может управлять собой. При преодолении стресса уменьшается нагрузка на иммунную систему, и, соответственно, увеличивается сопротивляемость организма к воздействию неблагоприятных факторов внешнего воздействия, т. е. усиливается иммунный ответ.

    Влияние стресса на иммунитет — последствия

    Если человек находится под постоянным воздействием стресса, в состоянии депрессии — это состояние оказывает непрерывное влияние на иммунную систему. В результате возникает повышенная восприимчивость организма к воздействию разнообразных неблагоприятных факторов, в т.ч., и инфекционных агентов. Подобное состояние приводит к развитию различных серьёзных заболеваний нервной, сердечно — сосудистой систем, обмена веществ и др., или же повышает риск их возникновения. Рак, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма — далеко неполный список таких болезней.

    Стресс — неразрывная взаимосвязь с иммунитетом

    Взаимосвязь стресса и иммунитета, влияние стресса на иммунитет доказано многими исследованиями. Существует целая наука — психонейроиммунология — которая изучает эту взаимосвязь.

    Стресс — это определённое состояние организма, которое является реакцией на мощный внешний раздражитель. Факторы, провоцирующие стресс, являются для каждого человека, по его мнению, жизнеугрожающими. Любая жизненная ситуация воспринимается людьми по — разному, в зависимости от типа нервной системы и её лабильности.

    Реакция организма на стресс немедленно проявляется в активации симпатической части нервной системы. Она состоит в максимальной стимуляции всех органов и систем. При стрессе происходит нарушение баланса в организме — это основа стресса. На эти процессы требуется большое количество энергии, которая небесконечна. Поэтому организм не имеет возможности находиться в постоянном стрессе: включается парасимпатическая часть нервной системы, которая пытается вернуть организм в спокойное, уравновешенное состояние.

    На эти компенсаторные действия затрачивается также большое количество энергетических ресурсов. Как результат: изменения в нервной, эндокринной и иммунной системах — кратковременные или долгосрочные, приводящие к последствиям, ухудшающим общее состояние организма. Люди, подверженные стрессу, болеют чаще, а болезни переносят тяжелее.

    Иммунитет — что это такое

    Чтобы понять, как стресс связан с иммунитетом, нужно вспомнить, что иммунитет — это способность организма защищать себя от чужеродных объектов и воздействия факторов внешней среды. Смысл иммунитета — в сохранении физиологической нормы органов и систем. Иммунная система состоит из двух частей: центральной и периферической.

    Центральная — это тимус и красный костный мозг, периферическая — селезёнка и лифатические узлы. При этом непосредственно в обеспечении безопасности организма участвуют клетки — лимфоциты. Одни из них (Т — лимфоциты) уничтожают микробы и повреждённые клетки, другие — В — лимфоциты участвуют в выработке антител к чужеродному белку (антигену). Существуют ещё лимфоциты, уничтожающие опухолевые клетки в организме (хелперы).

    Чужеродными белками (антигенами) являются вирусы, бактерии, некоторые вещества растительного и животного происхождения, донорская кровь. Существует целый ряд заболеваний (аутоиммунных), когда в организме образуются антитела против собственных клеток, которые становятся антигенами, т. е. чужеродными белками, для собственного организма.

    Острый стресс и иммунитет — влияние кратковременного стресса на иммунитет

    Стресс подавляет иммунные функции организма. Но, в зависимости от проявлений, существует и положительное влияние кратковременного стресса на организм. Непродолжительный острый стресс мобилизирует все системы организма на защиту от внешних факторов, оказывает стимулирующее воздействие на нервную систему. В таких случаях кратковременный стресс работает как иммунитет. Примером такого положительного влияния стресса на иммунитет являются занятия непрофессиональным спортом.

    Хронический стресс и иммунитет — механизм влияния стресса на иммунитет

    Последствиями хронического стресса могут стать не только развитие психосоматических заболеваний, но и увеличение риска возникновения аутоиммунных и инфекционных процессов.

    Особенно это проявляется при возникающих в период стресса вирусных заболеваний. Существует множество вирусов и микроорганизмов, которые находятся в организме в «спящем» состоянии, никак себя не проявляя. Но при стрессах, снижающих иммунный статус, они активизируются, вызывая все признаки заболевания.

    Механизм этой активности заключается в том, что во время стресса происходит возбуждение определённых участков коры головного мозга. Под воздействием гипоталамо — гипофизарной системы происходит выделение надпочечниками гормонов «стресса» (кортизол выделяется мозговой частью, катехоламины — корой надпочечников), которые подавляют деятельность иммунной системы.

    Значительное увеличение кортикостероидов в крови ведёт к гибели лимфоцитов (клеток — защитников: В -, Т -лимфоцитов и клеток — хелперов). Т. е. происходит резкое уменьшение лифоцитов, отвечающих за ответ организма на внедрение инородного фактора, снижается возможность образование антител. Такие изменения приводят к тому, что не удаётся вовремя распознать и уничтожить чужеродный белок или недифференцированную, активно растущую и размножающуюся клетку, приводящую к образованию опухоли. В течение многих веков рак называли «болезнью печали», имея в виду, что онкологический процесс возникает во многих случаях в результате воздействия хронического стресса на иммунитет.

    Последствия хронического стресса и иммунитет

    Стресс и иммунитет тесно связаны, но влияние стресса на иммунитет не всегда приводит к развитию рака. На фоне хронического стресса может развиться любая болезнь. Классический пример: состояние «постоянно простуженного». Оно также относится к влиянию стресса на иммунитет, когда невозможно справиться с простудой на протяжении длительного времени, несмотря на активное лечение.

    У многих даже незначительное расстройство может привести к резкому снижению иммунитета, в результате которого происходит активация «дремлющих» вирусов, например, вируса герпеса, присутствующего в организме практически каждого человека. В таких случаях, даже при отсутствии простудного заболевания, возникают герпетические «высыпания», чаще всего на губах, доставляющие немало дискомфорта.

    В результате любого стресса происходят благоприятные биохимические изменения для вирусов и бактерий, которые позволяют им беспрепятственно размножаться.

    Стресс проявляется в беспокойстве, тревожном состоянии, страхе, что приводит к подавлению иммунитета даже у здоровых людей, не имеющих хронических заболеваний. Влияние стресса на иммунитет может проявиться развитием у совершенно здорового человека псориаза, дерматита и др., которые в дальнейшем тяжело поддаются лечению. Небольшой стресс может со временем перейти в депрессию, которая, в свою очередь, приведёт к резкому снижению иммунитета и возникновению разнообразных соматических заболеваний, а с течением времени — к развитию онкологических болезней.

    Снять стресс — повысить иммунитет

    Стресс и иммунитет взаимосвязаны настолько, что можно с уверенностью утверждать: стресс — самый опасный враг иммунитета. Поэтому для повышения иммунитета необходимо в первую очередь избавиться от стресса.

    Если следовать простым правилам, можно добиться того, что стрессы перестанут переполнять жизнь.

    1. Здоровый образ жизни с полноценным отдыхом и позитивным мышлением, своевременным расслаблением.

    Необходимо научиться расслабляться, отдыхать и позитивно мыслить — это важные моменты в борьбе со стрессом. Несложные физические упражнения, бег — это поможет предотвратить развитие хронического стресса, сделает более адекватной реакцию на любой стресс.

    В результате сложных биохимических реакций при стрессе происходит потеря важных для нормальной жизнедеятельности организма веществ, в т. ч. — многих витаминов. Прежде всего происходит потеря витаминов группы В, которые принимают участие в деятельности нервной системы. Важными антистрессовыми витаминами являются также витамины А и Е, которые принимают участие в деятельности щитовидной железы; витамин С (аскорбиновая кислота).

    Поэтому необходимо наладить питание таким образом, чтобы оно восполняло возникающий дефицит в витаминах и микроэементах. Обязательно нужно включить в рацион такие продукты, как цветная капуста, тыква, зелень, рыба, творог, печень, ягоды (чёрная смородина, облепиха, рябина). Сильнейшим стимулятором иммунитета является морковь — источник бета — каротина, благодаря которому происходит усиленное образование лимфоцитов.

    Ограничить сладкое, т. к. лейкоциты теряют свои способности защитников при употреблении большого количества глюкозы.

    3. Приём адаптогенов для повышения иммунитета: настойки элеутерококка, женьшеня, родиолы розовой, эхинацеи.

    4. Напитки для повышения иммунитета: зелёный чай приводит к снижению уровня стресса и повышает иммунный статус. Волшебный чай из шиповника, брусники и крапивы поможет справиться со стрессом и повысить иммунитет.

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  реферат дифтерия

    5. Сон — одно из главных лекарств от стресса. Засыпать не позднее 23 часов, спать не менее 8 часов — это поможет преодолеть стресс и повысить ослабленный иммунитет.

    Если пытаться выполнять эти советы, стараться быть настроенным на позитив, избавиться от вредных привычек — это приведёт к положительному результату в борьбе со стрессом и, несомненно, повысит иммунитет.

    © 2012—2018 «Женское мнение». При копировании материалов — ссылка на первоисточник обязательна!

    Главный редактор портала: Екатерина Данилова

    Электронная почта: zhenskoe.mnenie@mail.ru

    Телефон редакции: +7 (965) 405 64 18

    Прививка от дифтерии детям: противопоказания и возможные последствия

    Существует множество болезней, которые подстерегают ребенка на пути его взросления. В отношении некоторых пока не придумано противодействия, некоторые побеждены полностью (например, с помощью гигиены), а против других существует весьма эффективное оружие.

    Что до дифтерии, то она до сих пор является угрозой, но против нее сознана и действует надежная «система ПВО», а именно — прививка.

    Дифтерия — бактериальное заболевание, возбудителем которого является Corynebacterium diphtheriae. Эта болезнь известна очень давно, о ней писал еще отец медицины — Гиппократ.

    Характерный признак болезни — образование в горле больного специфического сероватого налета, который впоследствии меняет цвет на серый и становится более плотным и не пропускающим воздух. Также дифтерия опасна тем, что ее начальный этап весьма сходен с банальным ОРЗ, что значительно затрудняет постановку диагноза.

    Прививка: нужна или нет?

    Заразиться дифтерией очень просто: это происходит при бытовом контакте, воздушно-капельным путем либо через продукты питания. Источником заразы может стать больной (а мы помним, что дифтерия маскируется под простуду, и человек может не подозревать, что распространяет весьма нехорошую бактерию), либо здоровый, но являющийся носителем возбудителя.

    Лечение дифтерии весьма сложное, включает сыворотку, курс антибиотиков и приличное (иногда исчисляющееся месяцами) пребывание в стационаре. Также весьма серьезны последствия болезни — она подло бьет по нервной системе и может оставить после себя паралич пораженных участков. При правильно проведенной вакцинации шансы ребенка заразиться сводятся практически к нулю, а если подобное и произойдет, то болезнь будет переноситься значительно легче, а выздоровление наступит быстрее.

    Когда и с какого возраста проводят вакцинацию

    Вакцинация от дифтерии — длительный процесс. Первый раз укол делают малышу по достижении возраста 3 месяцев. До 1 года нужно поставить еще 3 укола с интервалом в 1,5 месяца. Еще один раз прививают в возрасте 1,5 лет. Следующая ревакцинация связана с поступлением в школу, где увеличивается риск заражения. После этого ребенка прививают каждые 10 лет.

    На данный момент имеются и используются несколько вакцин от дифтерии, которые отличаются между собой в основном тем, с превенцией какого заболевания она скомбинирована. Наиболее популярные/широко используемые препараты: АКДС (базовый), «Пентаксим» и «Инфарикс».

    АКДС расшифровывается как «адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина» и, как следует из ее названия, является средством защиты от коклюша, дифтерии и столбняка.

    «Пентаксим» отличается от АКДС тем, что является еще более комбинированной вакциной и создает иммунитет также против полиомиелита и инфлюэнци.

    Практически не отличается от АКДС, разница — во вспомогательных веществах, может рекомендоваться вместо АКДС.

    Как проходит процесс

    Вакцинация проводится в специально отведенном и оборудованном помещении на базе медицинского учреждения (обычно поликлиники) обученной манипуляционной медсестрой под присмотром врача. Инструменты — обязательно одноразовые, а вакцина — имеющая лицензию и хранимая с соблюдением условий и сроков.

    Делается в виде укола, место определяет медсестра исходя из оптимального места для конкретного пациента, обычно это бедро или плечо, но при этом строго внутримышечно (подкожно прививку от дифтерии делать нельзя).

    Прививка от дифтерии, как и любой медицинский препарат, может вызывать побочные эффекты у детей. Так как основным компонентом вакцины является болезнетворный элемент (хотя и полностью мертвый), то организм, борясь с ним (а он и должен бороться, в этом и состоит цель всех прививок), может выдавать очень разные реакции. Все они довольно быстро проходят, и впадать в панику нет необходимости. Дайте малышу поспать, не настаивайте на двигательной активности.

    Как реакция на прививку от дифтерии у детей могут возникать следующие состояния:

  • Сонливость, апатия, вялость. Если длиться до 7 дней — это нормально, больше — нужно обращаться к врачу.
  • Локальное болезненное опухание (в месте, куда был поставлен укол). Тоже ожидаемо — как только препарат рассосется, эти симптомы уйдут.
  • Повышение температуры тела через небольшой промежуток времени после процедуры. Сбейте температуру привычными ребенку средствами.

    Прививка от дифтерии делается детям соответственно графику прививок и под присмотром доктора. Также нужно быть готовым к тому, что она повлечет за собой изменение состояния ребенка, и воздержаться от его вовлечения в разного рода активные мероприятия, в том числе подразумевающие пребывание в местах массового скопления людей, как то поездки, праздники и т. п.

    Как и любая другая, прививка от дифтерии не делается ребенку с ослабленным иммунитетом, а именно во время любого заболевания, либо сразу после его перенесения. Даже насморк и кашель являются веской причиной отложить вакцинацию до полного выздоровления.

    Также возможна аллергия на какой-либо компонент вакцины, но это лишь означает, что для вашего малыша врач подберет другую (а их есть несколько).

    Возможные осложнения

    Следует отметить, что побочные эффекты прививки от дифтерии весьма незначительны, встречаются очень редко и легко купируются средствами современной медицины. Могут возникать осложнения такого характера:

    • на коже — повышенное потоотделение, высыпания, зуд;
    • на дыхательных путях — воспаление горла, бронхит, ринит;
    • воспаление в ушах (отит);
    • понос.

    При этом важно помнить, что главное последствие прививки от дифтерии — это иммунитет, здоровье и безопасность вашего ребенка. Не болейте!

    Источник: http://beauty67.ru/2018/06/20/immunitet-ot-difterii/

    Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

    Основной механизм передачи

    Дополнительный механизм передачи

    Контактный (в том числе и непрямой)

    Патогенез и клиника дифтерии

    Дифтерия (греч.diphtheria — кожа, пленка) — острая инфекция, характеризующуяся:

    В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже — в других органах) образуется фибринозная пленка.

    Интоксикация — поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

    В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

    Иммунитет при дифтерии

    Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

    Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

    — антитоксический: IgGиIgMк фрагменту В гистотоксина.

    —антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

    Вдовакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.).Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

    Этиотропная терапия дифтерии

    антитоксическая сыворотка(её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

    антибиотики (b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

    выявление и изоляция больных для лечения

    дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

    Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

    при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

    морфологические– имеют не два зерна волютина, расположенные по полюсам, а:

    Одно, несколько по всему протяжению клетки, или вовсе лишены зерен волютина,

    в мазке располагаются не по двое (цифрой V), а «частоколом»

    биохимические– отрицательная проба цистиназу и положительная на уреазу

    РОЛЬ ДИФТЕРОИДОВ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА

    РОД – BORDETELLA (представители этого рода вызывают у человека коклюш и паракоклюш)

    В. pertussis– вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;B. parapertussis– вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.B. bronchiseptica– вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

    Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

    Источник: http://studfiles.net/preview/1473953/page:2/

    Дифтерия — инфекционное, антропонозное заболевание, возбудителями которого являются бактерия Corynebacterium diphtheriae. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Дифтерия характеризуется воспалением слизистых ротоглотки и носоглотки, выраженными явлениями интоксикации, поражением различных систем организма.

    Возбудитель дифтерии

    Возбудителем данной патологии является так называемая дифтерийная палочка — грамположительная палочковидная бактерия из рода Corynebacterium. На полюсах бактериальных клеток локализуются зерна волютина, которые придают им характерную форму «булавы». В микропрепаратах бактерии располагаются одиночно или в форме латинских буквы V и Y. Споры и капсулы не образуют. Бактерии окрашиваются по Найссеру в коричневый и желтый цвет с синими концами. Выделяются два основных биовара (вида, штамма) дифтерийной палочки (gravis и mitts), а также целый ряд промежуточных (minimus, intermedius и др.). Возбудители дифтерии долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде.

    Эпидемиология дифтерии

    Резервуаром и источником дифтерии являются непосредственно больные либо носители токсигенных штаммов. Большая роль в распространении дифтерии принадлежит больным с дифтерией именно ротоглотки. Реконвалесценты могут выделять возбудитель на протяжении 15-20 суток. Большую опасность представляют бактерионосители. Механизмом передачи является аэрозольный, а путем передачи — воздушно-капельный. Дифтерия кожных покровов, глаз может возникать при переносе возбудителей через контаминированные руки.

    Патогенез дифтерии

    Основными входными воротами дифтерии являются слизистая в ротоглотке, носовой полости, реже — конъюнктива. Активное размножение возбудителей происходит именно в области входных ворот. Также оксигенные штаммы выделяют экзотоксины и ферменты, провоцируя тем самым формирование очагов воспаления. Местное воздействие токсина выражается в развитии коагуляционного некроза эпителия, гиперемии сосудистого русла и стазе крови в капиллярах, повышенной проницаемости сосудистых стенок. На поверхности слизистых в результате контактов с тромбопластином некротизированных тканей фибриноген превращается в фибрин. Фибриновые пленки прочно фиксируются на многослойном эпителии глотки и зева.

    Дифтерийный экзотоксин распространяется по организму, обусловливая возникновение интоксикации, лимфаденита и отеков окружающих тканей.

    Дифтерия ротоглотки

    Является наиболее широко распространенной формой заболевания. Начинается остро с повышения температура тела от субфебрильных цифр (37-38 градусов) до высоких. Интоксикация при этом умеренная: проявляется головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи, тахикардией. Выраженность болей в горле при глотании соответствует патологическим изменениям в ротоглотке, где развивается застойная разлитая гиперемия, умеренная отечность миндалин, мягкого нёба и небных дужек. Налет развивается только на миндалинах, не выходя за их границы, отдельными островками или пленками На второй день они становятся плотными, сероватого цвета, снимающимися с трудом, слизистая при их снятии кровоточит.

    Дифтерийный круп

    Выделяется локализованная (дифтерия гортани) и распространенная формы. Обычно распространенная форма сочетается с дифтерией ротоглотки, Круп проявляется в виде трех последовательных стадий — дисфоническая, стенотическая и асфиксическая .

    Ведущими симптомами дисфонической стадии является грубый лающий кашель и выраженная осиплость голоса. При стенотической стадии у больных голос становится афоничным, а кашель становится беззвучным. Больные бледные, беспокойные, их дыхание шумное, с длинным вдохом. Нарастают признаки затруднения дыхания, цианоз, тахикардия.

    В асфиксическую стадию у больных дыхание становится поверхностным и частым. Нарастает цианоз, артериальное давление падает. В дальнейшем отмечается нарушение сознания.

    Лабораторная диагностика дифтерии

    В анализе крови при дифтерии отмечается высокий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом влево, увеличивающееся СОЭ, прогрессирующая тромбоцитопения.

    Основой лабораторной диагностики дифтерии является бактериологическое исследование: выделение возбудителе, определение их типов и токсигенности.

    Вспомогательное значение отводится определению титров антитоксических антител при постановке теста РНГА.

    Лечение дифтерии

    Все больные или лица с имеющимся подозрением на дифтерию строго подлежат обязательной госпитализации. Основными вехами в терапии дифтерии является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки, которая нейтрализует токсины, циркулирующие в крови.

    Проводят также дезинтоксикационную терапию коллоидными и кристаллоидными растворами внутривенно. Применяют десенсибилизирующие препараты и витаминные комплексы. При субтоксической и токсической форме рекомендуется назначение антибиотиков, оказывающих воздействие на сопутствующую флору.

    Иммунитет при дифтерии

    После перенесенной дифтерии у больных формируется нестойкий иммунитет. Повторные заболевания обычно носят нетяжелый характер и переносятся больными легче.

    Профилактика дифтерии

    С целью профилактики проводится иммунизация дифтерийным анатоксином (комбинированной вакциной (АДС, АКДС), и производится ревакцинация взрослого населения с целью подержания адекватного иммунитета.

    Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дифтерии, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

    Источник: http://101god.ru/zabolevaniya-i-bolezni/infekcii-bakterii-virusy/4452-difteriya.html

    В соответствии со своими полномочиями предоставлять государствам-членам рекомендации по вопросам политики в области здравоохранения, ВОЗ публикует серию регулярно обновляемых документов по позиции организации в отношении вакцин и их комбинаций против болезней, представляющих международное значение для общественного здравоохранения. Эти документы, прежде всего, касаются использования вакцин в крупномасштабных программах иммунизации; ограниченная вакцинация, проводимая, главным образом, в частном секторе, может являться ценным дополнением к национальным программам, однако в этих документах не рассматривается. В документах по позиции ВОЗ обобщается основная информация, касающаяся соответствующих болезней и вакцин, и дается заключение в рамках действующей позиции ВОЗ в отношении их использования в глобальном контексте. Эти документы были рассмотрены рядом экспертов внутри ВОЗ и за ее пределами и предназначены, главным образом, для работников национального общественного здравоохранения и руководителей программ иммунизации. Однако документы по позиции могут также заинтересовать международные финансирующиеагентства, производителей вакцин, а также медицинскую общественность и научные издания.

    Краткое изложение и выводы

    Дифтерия – это острое заболевание, вызываемое экзотоксином, который выделяется Corynebacterium diphteriae. Заболеваемость и смертность обусловлены бактериальным токсином, который может вызвать развитие обструктивных пленочных налетов в верхних отделах дыхательных путей (круп) или повреждений в миокарде и других тканях. Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В эндемичных странах дифтерия встречается, главным образом, в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Хотя большинство случаев инфекции, вызываемой C. Diphteriae, протекает бессимптомно или протекает со сравнительно мягкими клиническими проявлениями, высокие уровни летальности (> 10%) отмечались даже во время недавних вспышек.
    Вакцины против дифтерии производятся на основе дифтерийного анатоксина, являющегося модифицированным бактериальным токсином, который индуцирует защитный антитоксин. Дифтерийный анатоксин в комбинации с вакцинами против столбняка и коклюша (АцКДС) использовался в рамках Расширенной программы иммунизации ВОЗ (РПИ) с момента ее создания в 1974 году. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. После проведения серии первичной иммунизации средняя продолжительность защиты составляет около 10 лет. Защитный иммунитет может быть усилен воздействием циркулирующих штаммов токсигенной C. Diphteriae. В тех случаях, когда естественного бустерного эффекта иммунитета не происходит, для сохранения защитного иммунитета необходимы бустерные дозы дифтерийного анатоксина по истечении грудного возраста и в раннем школьном возрасте.
    В странах с низким уровнем охвата прививками в рамках РПИ дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный, что бывает в большинстве промышленно развитых стран, значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.
    Распространение дифтерии отражает факт низкого охвата прививками в рамках национальной программы иммунизации. Поэтому необходимо выявить факторы, препятствующие оптимальной вакцинации, и принять решительные меры по улучшению охвата прививками.
    В странах, которые вышли из разряда эндемичных благодаря высокому уровню охвата прививками, первичная серия вакцинации из трех доз должна дополняться одной бустерной дозой вакцины. Чтобы сохранить иммунитет в определенных эпидемиологических условиях, может оказаться необходимой ревакцинация взрослых против дифтерии (и столбняка) через каждые 10 лет. Особое внимание следует уделять ревакцинации медработников.
    Для дальнейшего укрепления иммунитета против дифтерии в случаях необходимости посттравматической профилактики столбняка, необходимо использовать не один столбнячный анатоксин, а дифтерийный анатоксин вместе со столбнячным анатоксином. Во всех странах должен осуществляться эпиднадзор для обеспечения раннего выявления вспышек дифтерии, и во всех странах должны быть в наличии лаборатории для достоверного выявления токсигенной C.Diphteriae. Для ведения случаев заболевания в стране или регионах должно быть в наличии необходимое количество дифтерийного антитоксина.

    Общие сведения

    На протяжении истории дифтерия была одной из наиболее опасных детских болезней, характеризующейся опустошительными эпидемиями. Хотя в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно или имеет сравнительно мягкое клиническое течение, многие пациенты становятся жертвой обструкции дыхательных путей, вызываемой дифтерией гортани, или токсического миокардита. Во время крупной эпидемии дифтерии в Европе и Соединенных Штатах в 1880-е годы уровень летальности достигал в некоторых районах 50%. Летальность в Европе во время Первой мировой войны снизилась до примерно 15%, главным образом, в результате широкого применения антитоксина для лечения дифтерии. Эпидемии дифтерии также свирепствовали в Европе во время Второй мировой войны, вызвав в 1943 г. около 1 миллиона случаев заболевания и 50 000 летальных исходов. Согласно расчетам, до того, как в 1980-е годы дифтерийный анатоксин стал широко доступным, в развивающихся странах ежегодно случалось около 1 миллиона случаев дифтерии и от 50 000 до 60 000 летальных исходов. Даже в последние годы из некоторых эндемичных районов сообщалось о том, что летальность при дифтерии превышает 10%.
    Человек является единственным источником C.Diphteriae. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и при тесном физическом контакте. В некоторых тропических районах распространена высоко контагиозная дифтерия кожи. В умеренном климате большинство случаев заболевания отмечается во время холодного сезона, а в теплом климате передача инфекции происходит в течение всего года. В странах, где дифтерия остается эндемичной, чаще заболевают дети дошкольного и школьного возрастов. В большинстве промышленно развитых стран эндемичная дифтерия исчезла или стала чрезвычайно редкой.
    Однако важность поддержания высокого уровня охвата прививками детей и взрослых была продемонстрирована возникновением вспышек инфекции во многих странах мира, в частности, в странах бывшего Советского Союза в 1990-е годы.

    Возбудитель инфекции

    C. diphteriae — это палочковидная, булавовидной формы, грампозитивная бактерия, существующая в четырех биотипах (gravis, mitis, belfanti и inetrmedius). В дополнение к бактериальному экзотоксину, такие компоненты клеточных стенок, как О- и К-антигены, играют важную роль в патогенезе заболевания. Температуроустойчивый О-антиген является общим для всех коринебактерий, а изменчивый и чувствительный к воздействию температуры К-антиген позволяет дифференцировать различные штаммы. В то время как К- антиген играет важную роль в прикреплении к слизистой, инвазивности содействует токсический гликолипид. Наиболее важным фактором вирулентности C.diphteriae является обусловливаемый бактериофагами экзотоксин, высокоустойчивый полипептид, кодируемый бактериальной хромосомой. Находясь вне клетки хозяина, экзотоксин сравнительно не активен, но после прикрепления к клетке и интернализации нетоксичного фрагмента В, выделяется высокотоксичный фрагмент (А), который убивает клетку, подавляя клеточный синтез белка. Дифтерийный экзотоксин вызывает местное и системное разрушение клеток.
    В большинстве случаев передача C.diphteriae восприимчивым лицам приводит к транзиторному носительству в глотке чаще, чем к заболеванию. При попадании возбудителя на поврежденные участки кожи может возникнуть дифтерия кожи, а иногда может также поражаться слизистая вне дыхательных путей. Пораженные кожа и слизистая являются важными источниками инфекции и иногда могут вызывать системную патологию. Симптомы респираторной дифтерии обычно появляются после 1-5 дней. Наступление болезни происходит относительно медленно и характеризуется умеренной температурой и легким экзудативным фарингитом. В тяжелых случаях так называемые пленчатые налеты постепенно формируются в горле, которые легко узнать по типичному асимметричному расположению, серовато-белой поверхности и плотному прилеганию к расположенным под ними тканям. Эти пленчатые налеты могут распространяться в носовую полость и гортань и препятствовать дыханию. Дифтерия гортани, которая иногда даже не затрагивает глотку, с медицинской точки зрения требует неотложной помощи, при которой часто необходима трахеостомия 1 . Экзотоксин, поступающий из повреждений слизистой оболочки (или кожных покровов), может обусловливать токсические повреждения таких органов, как миокард, почки и нервная система.
    Количество попадающего в организм токсина зависит в значительной степени от размеров повреждений слизистой оболочки. В соответствии с определением ВОЗ, клинические состояния ассоциируются с увеличением риска системного заболевания, вызываемого токсином: (i) катаральная форма (эритема глотки, отсутствие налетов), (ii) фолликулярная форма (бляшки экссудата в глотке и на миндалинах), (iii) распространенная форма (налеты на миндалинах и задней стенке глотки) и (iv) комбинированная форма (одновременно поражаются несколько анатомических участков, например горло и кожа).

    До внедрения антитоксина в практику в 1890-х годах летальность при некоторых вспышках дифтерии достигала или превышала 50%. Хотя антитоксин, трахеостомия и современные методы интенсивного лечения в значительной степени снизили летальность при заболевании дифтерией, когда это заболевание время от времени встречается в промышленно развитых странах, летальность во многих развивающихся странах по-прежнему высокая.
    Во время вспышек заболевания клинический диагноз ставится по наличию типичного пленчатого налета в гортани. Хотя при подозрительных случаях настоятельно рекомендуется проведение лабораторного исследования, лечение до получения лабораторных результатов откладывать не следует. Бактериологическое исследование с посевом является основным методом для этиологической диагностики. Материал для посева лучше всего получать с краев поврежденной слизистой и высевать его в соответствующую селективную среду. Подозрительные колонии следует проверять на производство токсина, используя иммунологическую реакцию преципитации. Идентификация C.diphteriae должна основываться на прямой микроскопии мазков из подозрительных мест поражения с применением обычных методов окрашивания. В то же время ген дифтерийного токсина может быть непосредственно выявлен в клинических пробах методом полимеразной цепной реакции.
    Чтобы предотвратить осложнения и смертельный исход заболевания, необходимо безотлагательно проводить лечение дифтерии. Основным методом лечения является внутримышечное или внутривенное введение дифтерийного антитоксина1 . Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления.

    Защитный иммунный ответ

    Иммунитет к тяжелым формам локализованного заболевания или системного заболевания зависит, главным образом, от присутствия антитоксических антител класса IgG, тогда как специфическая защита против бациллоносительства и легких форм локальных проявлений болезни индуцируется антителами к различным К-антигенам бактериальной клеточной стенки. Клеточный иммунитет может также играть определенную роль. Однако бывают случаи, когда инфекция не вызывает формирование защитного иммунитета.
    Если уровень антитоксина в крови составляет менее 0,01 МЕ/мл, организм остается незащищенным, концентрация антител на уровне 0,01 МЕ/мл может обеспечивать лишь некоторую защиту; уровни 0,1 МЕ/мл или выше считаются обеспечивающими полную защиту. Уровень антител 1,0 МЕ/мл или выше обеспечивает долговременный защитный иммунитет. Антитоксин, перешедший от матери через плаценту, создает пассивный иммунитет новорожденному в течение первых нескольких месяцев жизни.
    У восприимчивых лиц после внутрикожного введения минимального количества дифтерийного токсина обычно появляются местная эритема и уплотнение ткани размером, по крайней мере, 1 см (реакция Шика). Этот кожный тест в настоящее время заменен серологическими маркерами иммунитета; для такого анализа необходимы специализированные лаборатории.
    Дифтерийный антитоксин не рекомендуется для профилактики.

    Дифтерийная вакцина

    Дифтерийная вакцина (дифтерийный анатоксин) производится во многих странах. Обычные фазы производства вакцины включают в себя воспроизводство токсин-продуцирующих C.diphteriae в жидкой среде, стерилизацию супернатанта, содержащего экзотоксин, конверсию токсина в анатоксин при помощи формалина, адсорбцию на гидрооксид алюминия и добавление тиомерсала в качестве консерванта в случае производства многодозовых ампул, которые не содержат ацеллюлярной вакцины против коклюша. В некоторых странах используется вакцина, расфасованная в разовые ампулы и не содержащая тиомерсал. На каждом этапе производства осуществляется проверка активности и стерильности вакцины. Конечный препарат, дифтерийный анатоксин (Д), в заключение проверяется на активность, токсичность и стерильность. Концентрация анатоксина выражается в единицах флоккуляции (Lf) и устанавливается как количество анатоксина, которое флоккулирует одну единицу международного эталонного антитоксина, а активность анатоксина измеряется в международных единицах (МЕ), определяемых путем измерения количества нейтрализующего антитоксина у предварительно иммунизированных морских свинок. Например, согласно требованиям ВОЗ 2 , активность дифтерийной вакцины, используемой для иммунизации детей, должна быть не менее 30 МЕ на одну дозу. Вакцины меньшей активности используются для иммунизации детей в возрасте 7 лет и взрослых. Благодаря этому понижению активности дифтерийного анатоксина снижается реактогенность в месте инъекции, однако такой активности все еще достаточно, чтобы в организме у детей старшего возраста и взрослых формировался иммунный ответ.
    В настоящее время дифтерийный анатоксин имеется почти исключительно в комбинации со столбнячным анатоксином (С), как АДС, или со столбнячной и противококлюшной вакцинами, как АКДС (основа противококлюшного компонента часто определяется как цельноклеточная (цК) противококлюшная вакцина или ацеллюлярная (аК) противококлюшная вакцина). Дифтерийный анатоксин может также входить в комбинацию с такими дополнительными вакцинами, как вакцины против гепатита В и гемофильной b инфекции. Вакцины, содержащие дифтерийный анатоксин, следует хранить при температуре +4 (2-8) о С. Вакцины, которые подвергались замораживанию, использовать нельзя. Вводится вакцина только внутримышечно.

    Если дифтерийный и столбнячный анатоксины в целом индуцируют удовлетворительный иммунный ответ у грудных детей в возрасте до 6 недель, то цельноклеточная вакцина АцКДС или АаКДС рекомендуются только для грудных детей в возрасте 6 недель или старше, для того чтобы улучшить иммунный ответ на коклюшный компонент. После проведения первичной серии прививок из трех доз практически у всех детей продуцируются защитные титры антитоксина. Аналогичный или даже лучший серологический ответ проявляется после первичной иммунизации взрослых.

    Большинство данных, подтверждающих эффективность дифтерийного анатоксина, получено во время вспышек инфекции. Во время эпидемии в 1990-х годах в странах бывшего Советского Союза проведенное исследование случай – контроль показало, что 3 или большее число доз анатоксина российского производства индуцировало 95,5% (92,1%-97,4%) защитный ответ у детей в возрасте до 15 лет. Защищенность увеличивалась до 98,4% (96,5%- 99,3%) после введения 5 или более доз этой вакцины.
    Рекомендуемый календарь прививок против дифтерии в значительной степени различается по странам. В соответствии с календарем ВОЗ/РПИ первичная серия АцКДС или АаКДС должна включать три дозы, которые вводятся начиная с 6-недельного возраста с минимальным интервалом в 4 недели. Если позволяют средства, можно ввести дополнительную дозу после завершения первичной серии. Во многих национальных программах иммунизации предусматриваются 1-2 бустерные дозы, например одна в 2-летнем возрасте, а вторая в возрасте 4-7 лет.
    Для ранее не иммунизированных детей в возрасте от 1 до 7 лет рекомендуемый календарь прививок следующий: 2 дозы с 2-месячным интервалом и третья доза через 6-12 лет при использовании АцКДС или АбКДС. Рекомендуемый календарь первичной иммунизации детей старшего возраста, подростков и взрослых предусматривает использование комбинированной вакцины АДС-М с введением 2-х доз с промежутком 1-2 месяца и третьей дозы через 6-12 месяцев. Лицам, проживающим в слабо эндемичных или неэндемичных районах, следует вводить впоследствии бустерную дозу АДС кажные 10 лет в течение всей жизни. Особое внимание следует обращать на иммунизацию медработников, которые по роду своих занятий могут иметь контакты с C.diphteriae. Бустерный эффект может быть вызван и по прошествии 25-30 лет, поэтому в повторном проведении первичной иммунизации нет необходимости, когда введение бустерных доз задержано. Для того чтобы укрепить иммунитет против дифтерии, желательно использовать дифтерийно-столбнячную вакцину (АДС), а не АС, когда необходима профилактика столбняка после травм.

    К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

    Продолжительность защиты

    Серологические исследования, проведенные в 1980-х годах, свидетельствуют о том, что, по крайней мере, в Европе и в Соединенных Штатах значительная часть взрослого населения восприимчива к дифтерии. Различные календари прививок детей, бустерная иммунизация во время прохождения военной службы, последствия природного воздействия токсигенной C.diphteriae, а также различия в используемых серологических методах затрудняют сопоставление таких данных в международном масштабе. Однако наблюдается общая тенденция роста восприимчивости с возрастом, и в большинстве промышленно развитых стран около половины взрослого населения подвергается риску заражения дифтерией. Коллективный иммунитет, обусловленный высоким уровнем охвата прививками против дифтерии в детском возрасте (более 70%), может частично объяснить причину, почему вспышки дифтерии среди взрослых сравнительно редко наблюдаются в промышленно развитых странах. Однако неполная первичная вакцинация, сниженная иммуногенность вакцины или наследственные ограничения продолжительности иммунозащиты, вызываемой анатоксином, могут являться причиной вспышек заболевания даже в тех странах, где поддерживается относительно высокий уровень охвата прививками детей грудного возраста. Характерной особенностью недавних вспышек инфекции в Африке, Азии, Европе и Южной Америке был высокий процент случаев заболевания среди взрослых. Во время эпидемии 1990-1997 гг., в ходе которой в странах бывшего Советского Союза было зарегистрировано 157 000 случаев, 38%-82% случаев наблюдалось среди взрослых. По крайней мере до 1986 г. в большинстве из этих стран был высокий уровень охвата прививками среди детей, включая бустерную дозу дифтерийного анатоксина, вводимую в возрасте 14-16 лет.

    Побочные проявления

    Дифтерийный анатоксин является одной из наиболее безопасных вакцин. Тяжелые реакции наблюдаются редко, и к настоящему времени анафилактические реакции на дифтерийный компонент вакцины не описаны. Однако локальные проявления в месте инъекции наблюдаются часто, хотя численность зарегистрированных случаев значительно колеблется (от 50%). Частота побочных проявлений колеблется в зависимости от таких факторов, как анамнез предыдущих прививок, предвакцинальный уровень дифтерийного антитоксина и дозы введенного анатоксина. Кроме того, локальные реакции на дифтерийный анатоксин отмечаются чаще по мере увеличения числа доз, а также в тех случаях, когда дифтерийный анатоксин вводится в комбинации со столбнячным анатоксином или в комбинации со столбнячным анатоксином и коклюшной вакциной. У взрослых с низким уровнем антитоксина местные реакции чаще вызываются бустерными дозами, содержащими 12 Lf по сравнению 2 Lf дифтерийного анатоксина. Эти наблюдения явились основой для рекомендации вводить малую дозу дифтерийного анатоксина для иммунизации лиц в возрасте 7 лет. Клинические испытания показали, что АДС и АаКДС вакцины сравнимы с точки зрения локальной и системной реактогенности в тех случаях, когда они используются для первичной вакцинации детей грудного возраста. Значительные местные проявления наблюдаются у 1%-2% вакцинируемых в тех случаях, когда АаКДС применялась для бустерной прививки.

    Общая позиция ВОЗ по вакцинам

    Вакцины, применяемые для крупномасштабного использования, должны соответствовать требованиям качества, установленным ВОЗ 3 ; быть безопасными и оказывать значительное воздействие на саму болезнь во всех целевых группах населения; если вакцины предназначены для детей грудного или младшего возраста, они должны быть легко адаптируемы к календарям прививок и времени проведения программ иммунизации детей; не оказывать серьезного влияния на иммунный ответ на другие вакцины, вводимые одновременно; разрабатываться в соответствии с общими техническими требованиями, например, в отношении их хранения в условиях холодовой цепи и возможностей хранения; и иметь соответствующую цену для различных рыночных условий.

    Позиция ВОЗ по дифтерийной вакцине

    Дифтерийный анатоксин полностью соответствует всем вышеперечисленным общим требованиям ВОЗ по вакцинам.
    В период 1980-1990-х годов охват первичным курсом прививок против дифтерии, столбняка и коклюша (АКДС3) возрос в мире в среднем с 24% до >70%. Хотя цифры не совсем точные, значительное снижение числа зарегистрированных случаев дифтерии с 98 000 в 1980 г. до 9000 случаев в 2000 г., вероятно, является следствием впечатляющих достижений РПИ. Однако, несмотря на глобальные усилия в области иммунизации, еще сохраняются страны, особенно в Африке, к югу от Сахары, где охват детей 3 дозами АКДС менее 50%. В этих районах смертность от дифтерии и заболеваемость по-прежнему неприемлемо высоки. Крайне важно предоставить этим странам необходимую помощь для устранения препятствий, которые еще имеются на пути эффективного проведения вакцинации.
    В большинстве случаев дифтерийный анатоксин вводится в комбинации с другими вакцинами. Для вакцинации детей обычно используются АцКДС или АаКДС, часто в комбинации с другими антигенами, вводимыми одновременно, такими как вакцины против гемофильной b инфекции, полиомиелита и гепатита В, для того чтобы уменьшить число инъекций. Это является положительным сдвигом, если побочные проявления остаются нечастыми, и обеспечивается иммуногенность отдельных компонентов вакцины. Для первичной иммунизации детей грудного возраста рекомендуются три дозы вакцины, вводимые начиная с 6-недельного возраста с интервалом не менее 4-х недель.
    Местные вспышки дифтерии в ряде развитых стран продемонстрировали, насколько важно поддерживать высокий уровень охвата прививками детей, а также неустойчивый характер иммунитета к дифтерии у взрослых. Ослабление иммунитета среди взрослых, по-видимому, происходит быстрее в тех районах, где подверженность воздействию циркулирующих штаммов токсигенной C.diphteriae более не обеспечивает в достаточной мере естественного бустерного иммунного эффекта.
    В целях компенсации недостатка естественного бустерного иммунного эффекта в промышленно развитых странах первичная иммунизация детей грудного возраста должна в более позднем детском возрасте дополняться бустерной иммунизацией дифтерийным анатоксином. Оптимальное время введения и число таких бустерных доз должны определяться на основе эпиднадзора, а также исходя из иммунологических и программных соображений. Бустерные дозы в возрасте 12 месяцев, при поступлении в школу и незадолго до окончания школы могут рассматриваться как возможные варианты. Кроме этого, для лиц, проживающих в низкоэндемичных или неэндемичных районах, могут потребоваться бустерные прививки дифтерийным анатоксином примерно с интервалом в 10 лет, для того чтобы обеспечить пожизненную защиту. Как показала эпидемия 1991-1997 гг., дифтерия может возвратиться, как только уровень охвата прививками падает ниже критического предела. Комбинация взрослой дозы дифтерийного анатоксина со столбнячным анатоксином (АДС-М) является рациональным выбором для профилактики как дифтерии, так и столбняка. Небольшое увеличение частоты местных реакций, возникающих при использовании этой комбинации, не должно препятствовать ее использованию в качестве стандартного метода профилактики столбняка после травм.
    Дифтерийный анатоксин является одной из старейших из используемых в настоящее время вакцин. Вакцина широко используется во всем мире, производственный процесс сравнительно прост и вследствие этого вакцина стоит недорого. Несмотря на частые местные реакции, преимущества значительно перевешивают риск. Однако при увеличении числа доз, что в настоящее время рекомендуется, реактогенность, вероятно, увеличится. Хотя дальнейшая очистка от посторонних белков, присутствующих в анатоксине, может помочь решению этой проблемы, оптимальные будущие вакцины против дифтерии должны обеспечивать защиту в течение более продолжительного времени при меньшем числе инъекций.

    1 Management of the child with a serious infection or severe malnutrition. Guidelines for care of the first-referral level in developing countries. Geneva, World Health Organization, 2000 (WHO/FCH/CAH/00.1).

    2 Requirements for diphtheria, tetanus, pertussis and combined vaccines. WHO Technical Report Series No. 800, 1990, Annex 2; Recommendations for diphtheria tetanus, pertussis and combined vaccines (Ammendments 2003). WHO Technical Report Series No.927, 2005, Annex 5.

    Источник: http://lib.komarovskiy.net/dokument-po-pozicii-voz-vakcina-protiv-difterii.html

  • Ссылка на основную публикацию