Дифтерия

менингококковая дифтерия

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции — человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков — аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Формы менингококковой инфекции

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит. Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

Клиническая картина менингококковой инфекции

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

Менингококковый острый назофарингит может иметь субклиническое течение, когда отсутствуют клинические симптомы. Также он может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Чаще всего встречается легкая форма назофарингита со слабой интоксикацией и субфебрильной температурой. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-38,5 °С. У больных наблюдается такая симптоматика общей интоксикации, как головная боль и головокружение, слабость и разбитость. Наряду с этими симптомами дополнительно возникают першение и боли в горле, заложенность носа и небольшие слизисто-гнойные выделения, изредка сухой кашель. Кожные покровы обычно сухие и бледные. Тяжелое течение назофарингита проявляется высокой температурой, которая достигает 39 °С и более. Кроме головной боли наблюдается рвота, часто присоединяются менингеальные симптомы. Назофарингит нередко может предшествовать развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококковый менингит обычно начинается остро с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Общее состояние больного резко ухудшается. Основной жалобой являются сильнейшие головные боли, отмечается светобоязнь. Быстро появляются и прогрессируют менингеальные симптомы. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и другие. Характерны двигательное беспокойство, гиперемия лица, горячая на ощупь кожа, красный дермографизм, иногда наблюдается гиперестезия кожи. Больной занимает в постели вынужденную позу, для которой характерно запрокидывание назад головы и подтягивание ног к животу.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения менингококковой инфекции

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес, отит, пневмония, пиелонефрит и другие.

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/meningococcal

Острые гепатиты В и С, хронические гепатиты В и С в период обострения, микст-гепатиты…………………………………………………………………………………………12

Хронические вирусные гепатиты в стадии ремиссии и «носители» HbsAg и HCV……….13

Кишечные инфекции (Дизентерия, Сальмонеллез, ОКИ неустановленной этиологии)…..16

Обо всех случаях инфекционных заболеваний в отделении необходимо сообщать в эпидемиологический отдел по телефону 351-15-08 (внутр. 44-42)!

Дифтерия:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Бактериологогическое обследование больных ангиной (в т.ч. с паратонзиллярным абсцессом) на дифтерию проводится в течение 24 часов от первичного обращения.

Консультация врача-инфекциониста для постановки диагноза. Больные дифтерией или подозрением на нее, носители токсигенных коринобактерий должны быть госпитализированы в инфекционный корпус МАУ «ГКБ №40» с взятием эпид.номера по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. В направлении на госпитализацию должны быть указаны первоначальные симптомы заболевания, лечение, сведения о профилактических прививках против дифтерии, контакт с больным дифтерией или бактерионосителем токсигенных коринобактерий.

Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии не подлежат госпитализации в инфекционный стационар, им проводят консультацию врача — отоларинголога с целью диагностики хронической патологии верхних дыхательных путей (ЛОР-органов).

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

За контактными устанавливается ежедневное медицинское наблюдение с осмотром зева и термометрией в течение 7 дней с момента изоляции источника с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации. Контактные из очага инфекции должны быть осмотрены в первые 3 дня врачом — отоларингологом.

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным дифтерией. Сведения о выписанных контактных пациентах необходимо передать в ЛПУ по месту жительства.

Лабораторное обследование контактных:

Все контактные должны быть однократно обследованы в бак.лаборатории ГБУЗ СО «СОКБ №1» в течение 48 часов с момента установления диагноза дифтерия или подозрения на дифтерию. В случае выявления носителя токсигенного штамма коринобактерий дифтерии бактериологическое обследование повторяют до прекращения выявления носителей в очаге.

Необходимость серологического обследования контактных определяет врач-эпидемиолог.

В очаге инфекции профилактическим прививкам подлежат контактные пациенты и медицинский персонал:

1. не имеющие прививок против дифтерии;

2. наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации;

3. от последней ревакцинации прошло 10 лет и более;

4. титры дифтерийных антител ниже защитного уровня (1:20 и менее).

Иммунизация контактных пациентов проводится по месту жительства, медперсонала — в прививочном кабинете консультативно-диагностической поликлиники ГУЗ СО «СОКБ № 1».

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

В очаге дифтерии после выбывания пациента осуществляется заключительная дезинфекция, камерное обеззараживание постельных принадлежностей.

СП 3.1.2.1108-02 «Профилактика дифтерии»

МУ 3.1.1082-01 «Эпидемиологический контроль за дифтерийной инфекцией»

Менингококковая инфекция:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Консультация врача-инфекциониста для постановки диагноза. Больных генерализованной формой менингококковой инфекции или с подозрением на это заболевание, а также больных с острым назофарингитом немедленно госпитализируют в инфекционный корпус МАУ «ГКБ №40» с взятием эпид.номера по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

В единичных случаях заболеваемости на палату, в которой выявлен больной, накладывается карантин сроком на 10 дней.

В течение первых 24 часов врач-отоларинголог проводит осмотр лиц, общавшихся с больным, с целью выявления больных острым назофарингитом. Всем лицам без воспалительных изменений в носоглотке по предписанию врача эпидемиолога проводится химиопрофилактика одним из антибиотиков (Rifampicin, Ciprofloxacin, Ampicillin) с учетом противопоказаний. Отказ от химиопрофилактики оформляется записью в медицинской документации и подписывается ответственным лицом и медицинским работником.

На период карантина за контактными устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром носоглотки и кожного покрова с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным.

Сведения о выписанных контактных пациентах необходимо передать в ЛПУ по месту жительства.

Лабораторное обследование контактных:

Выявленные среди контактных больные острым назофарингитом подлежат бактериологическому обследованию в течение 48 часов в бак.лаборатории ГБУЗ СО «СОКБ №1» до назначения им соответствующего лечения.

Реконвалесцентов генерализованной формы менингококковой инфекции или менингококкового назофарингита допускают до работы после исчезновения острых явлений и однократного бактериологического обследования с отрицательным результатом, проведенного не ранее чем через 5 дней после законченного курса лечения. При сохранении носительства менингококка проводится санация одним из антибиотиков.

Проведение иммунизации менингококкковой полисахаридной вакциной группы А и С по предписанию эпидемиолога. В очаге инфекции, вызванной менингококками других серогрупп прививки не проводятся.

В период эпидемического подъема в очагах генерализованной формы менингококковой инфекции экстренная вакцинация проводится без установления серогруппы возбудителя, карантин не устанавливают, бактериологическое обследование не проводят.

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

В очаге генерализованной формы менингококковой инфекции после госпитализации больного или подозрительного на это заболевание заключительную дезинфекцию не проводят. В помещениях проводится ежедневная влажная уборка не менее 2 раз в сутки, проветривание 4 раза в сутки.

СП 3.1.2.2512-09 «Профилактика менингококковой инфекции»

МУ 3.1.2.2516-09 «Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией» МУК 4.2.1887-04 «Лабораторная диагностика менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов»

Эпидемический паротит:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Консультация врача-инфекциониста для постановки диагноза и решения вопроса о переводе в инфекционный стационар или назначения необходимой терапии. Госпитализация в инфекционный корпус МАУ «ГКБ №40» с взятием эпид.номера по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. В направлении на госпитализацию указываются анкетные данные, первоначальные симптомы заболевания, сведения о проведенном лечении и профилактических прививках, а также сведения о контактах с больным эпид.паротитом. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

В случае необходимости проведения лечения в ГБУЗ СО «СОКБ № 1» больной изолируется в боксированной палате отделения. Изоляция больного не менее 9 дней.

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Лица не болевшие эпид.паротитом и не привитые (или однократно привитые) подлежат мед.наблюдению в течение 21 дня с момента выявления первого случая. Врачи ежедневно осуществляют медицинское наблюдение за контактными с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным эпидемическим паротитом.

Сведения о выписанных контактных пациентах необходимо передать в ЛПУ по месту жительства.

Границы очага определяются врачом эпидемиологом.

Лабораторное обследование контактных:

Активное выявление заболевших (возможен серологический метод исследования: 2 пробы крови по 1 мл с интервалом 2-3 недели).

В очаге инфекции профилактическим прививкам подлежат контактные пациенты и медицинский персонал:

1. не болевшие эпид.паротитом, не привитые;

2. не болевшие ранее и однократно привитые (если с момента прививки прошло не менее 6 мес);

3. прививочный и инфекционный анамнез неизвестен;

4. при серологическом обследовании не выявлен защитный титр антител к вируса эпид.паротита.

Прививки проводятся не позднее 7-го дня с момента выявления первого больного в очаге.

Иммунизация контактных пациентов проводится по месту жительства, медперсонала — в прививочном кабинете консультативно-диагностической поликлиники ГУЗ СО «СОКБ № 1».

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Из-за малой устойчивости возбудителя заключительная дезинфекция в очаге не проводится. В палате проводится влажная уборка не менее 2 раз в сутки, проветривание 4 раза в день.

СП 3.1.2952-11 «Профилактика кори, краснухи, эпидемического паротита»

МУ 3.1.2.1177-02 «Эпидемиологический надзор за корью, краснухой и эпидемическим паротитом»

Приказ Министерства здравоохранения Свердловской области от 17.11.2011г. № 1265-п «Об утверждении регионального календаря профилактических прививок Свердловской области»

Краснуха:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Консультация врача-инфекциониста для постановки диагноза и решения вопроса о переводе в инфекционный стационар или назначения необходимой терапии. Госпитализация в инфекционный корпус МАУ «ГКБ №40» с взятием эпид.номера по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. В направлении на госпитализацию указываются анкетные данные, первоначальные симптомы заболевания, сведения о проведенном лечении и профилактических прививках, а также сведения о контактах с больным краснухой. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

В случае необходимости проведения лечения в ГБУЗ СО «СОКБ № 1» больной изолируется в боксированной палате отделения. Изоляция больных проводится до полного выздоровления, но не менее 7 дней от начала заболевания. Первого заболевшего рекомендуется изолировать до 7-10 дней от начала высыпаний.

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

За непривитыми (или однократно привитыми) и не болевшими контактными лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента выявления первого случая заболевания в очаге.

Беременные, находившиеся в очагах краснушной инфекции, подлежат медицинскому наблюдению и серологическому обследованию для определения тактики предупреждения врожденных заболеваний новорожденных.

Врачи ежедневно осуществляют медицинское наблюдение за контактными с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным краснухой. Сведения о выписанных контактных пациентах необходимо передать в ЛПУ по месту жительства.

Лабораторное обследование контактных:

Активное выявление заболевших (возможен серологический метод исследования).

Контактные беременные подлежат серологическому обследованию методом ИФА. При выявлении IgG (при отсутствии IgM) к возбудителю краснухи в титрах 25 МЕ/мл и выше медицинское наблюдение не проводят. При отсутствии антител повторяют обследование через 2 недели двукратно.

В очаге инфекции профилактическим прививкам подлежат контактные пациенты и медицинский персонал:

1. не болевшие краснухой, не привитые;

2. не болевшие ранее и однократно привитые (если с момента прививки прошло не менее 6 мес);

3. прививочный и инфекционный анамнез неизвестен;

4. при серологическом обследовании не выявлен защитный титр антител к вирусу краснухи.

Прививки проводятся не позднее 72 часов с момента выявления больного в очаге.

Иммунизация контактных пациентов проводится по месту жительства, медперсонала — в прививочном кабинете консультативно-диагностической поликлиники ГУЗ СО «СОКБ № 1».

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Из-за малой устойчивости возбудителя заключительная дезинфекция в очаге не проводится. В палате проводится влажная уборка не менее 2 раз в сутки, проветривание 4 раза в день.

СП 3.1.2952-11 «Профилактика кори, краснухи, эпидемического паротита»

МУ 3.1.2.1177-02 «Эпидемиологический надзор за корью, краснухой и эпидемическим паротитом»

Приказ Министерства здравоохранения Свердловской области от 17.11.2011г. № 1265-п «Об утверждении регионального календаря профилактических прививок Свердловской области»

Корь:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Консультация врача-инфекциониста для постановки диагноза и решения вопроса о переводе в инфекционный стационар или назначения необходимой терапии. Госпитализация в инфекционный корпус МАУ «ГКБ №40» с взятием эпид.номера по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. В направлении на госпитализацию указываются анкетные данные, первоначальные симптомы заболевания, сведения о проведенном лечении и профилактических прививках, а также сведения о контактах с больным корью. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

В случае необходимости проведения лечения в ГБУЗ СО «СОКБ № 1» больной изолируется в боксированной палате отделения. Изоляция больных проводится до исчезновения клинических симптомов, но не менее 5 дней с момента появления сыпи.

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Лица не болевшие корью и не привитые (или однократно привитые) подлежат мед.наблюдению в течение 21 дня с момента выявления первого случая.

Врачи ежедневно осуществляют медицинское наблюдение за контактными с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным корью.

Сведения о выписанных контактных пациентах необходимо передать в ЛПУ по месту жительства.

Лабораторное обследование контактных:

Активное выявление больных (возможно использование серологических методов исследования).

В очаге инфекции профилактическим прививкам подлежат контактные пациенты и медицинский персонал:

1. не болевшие корью, не привитые;

2. не болевшие ранее и однократно привитые (если с момента прививки прошло не менее 6 мес);

3. прививочный и инфекционный анамнез неизвестен;

4. при серологическом обследовании не выявлен защитный титр антител к вирусу кори. Прививки проводятся не позднее 72 часов с момента выявления больного в очаге.

Иммунизация контактных пациентов проводится по месту жительства, медперсонала — в прививочном кабинете консультативно-диагностической поликлиники ГУЗ СО «СОКБ № 1».

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Из-за малой устойчивости возбудителя заключительная дезинфекция в очаге не проводится. В палате проводится влажная уборка не менее 2 раз в сутки, проветривание 4 раза в день.

СП 3.1.2952-11 «Профилактика кори, краснухи, эпидемического паротита»

МУ 3.1.2.1177-02 «Эпидемиологический надзор за корью, краснухой и эпидемическим паротитом»

Приказ Министерства здравоохранения Свердловской области от 17.11.2011г. № 1265-п «Об утверждении регионального календаря профилактических прививок Свердловской области»

— 7 —
Ветряная оспа:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Консультация врача-инфекциониста для постановки диагноза и решения вопроса о переводе в инфекционный стационар или назначения необходимой терапии. Госпитализация в инфекционный корпус МАУ «ГКБ №40» с взятием эпид.номера по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. В направлении на госпитализацию указываются анкетные данные, первоначальные симптомы заболевания, сведения о проведенном лечении и профилактических прививках, а также сведения о контактах с больным ветряной оспой. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

В случае необходимости проведения лечения в ГБУЗ СО «СОКБ № 1» больной изолируется в боксированной палате отделения.

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Разобщение проводят с 11 дня после контакта с больным.

Лица (пациенты и медперсонал), не болевшие ветряной оспой и не привитые, подлежат мед.наблюдению ежедневно в течение 21 дня, включая опрос, термометрию, осмотр кожных покровов, слизистой полости рта, с записью результатов наблюдения в медицинской документации.

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным ветряной оспой. Сведения о выписанных контактных пациентах необходимо передать в ЛПУ по месту жительства.

Прием в отделение в плановом порядке новых пациентов только при наличии у них сведении о ранее перенесенной ветряной оспе или при наличии прививки против ветряной оспы.

Лабораторное обследование контактных:

В очаге инфекции профилактическим прививкам подлежат контактные пациенты и медицинский персонал:

1. не болевшие ветряной оспой, не привитые;

2. прививочный и инфекционный анамнез неизвестен;

3. при серологическом обследовании не выявлен защитный титр антител к вирусу ветряной оспы.

Прививки проводятся не позднее 96 часов с момента выявления больного в очаге.

Иммунизация контактных пациентов проводится по месту жительства, медперсонала — в прививочном кабинете консультативно-диагностической поликлиники ГУЗ СО «СОКБ № 1».

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Из-за малой устойчивости возбудителя заключительная дезинфекция в очаге ветряной оспой не проводится. В палате проводится влажная уборка не менее 2 раз в сутки, проветривание 4 раза в день.

Полный справочник инфекциониста: — М.: Изд-во Эксмо, 2004. — 992с.

Инфекционные болезни: Учебник. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1995. — 656с.

Грипп:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Экстренное извещение на случай гриппа подается в случае лабораторного подтверждения. В случае возникновении 5 и более случаев заболевания гриппом в течение 7 дней в отделении необходимо сообщить в ЦЕО У Роспотребнадзора по СО по телефону 246-46-33. Больные с тяжелыми формами гриппа должны быть госпитализированы в инфекционный корпус МАУ «ГКБ №40». В направлении необходимо указать наличие профилактической прививки против гриппа в текущем эпид.сезоне.

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

В единичных случаях при легкой и средне-тяжелой формах заболевания больные переводятся на лечение по месту жительства или подлежат изоляции в отдельной палате отделения. Изоляция проводится до исчезновения клинических симптомов, но не менее 7 дней с момента появления симптомов.

В случае регистрации групповой заболеваемости вводится карантин в отделении на 7 дней. На время карантина вводится в действие план противоэпидемических мероприятий в период подъема заболеваемости гриппом (соблюдение температурного режима, режимов текущей дезинфекции, ношение марлевых масок, а также прекращение допуска посетителей к больным).

Лабораторному обследованию подлежат больные тяжелой формой гриппа или при подозрении на грипп А Н1N1/Калифорния.

Обследование проводится на базе лаборатории ГБУЗ СО «Свердловский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями».

Лабораторное обследование контактных не проводится.

Вакцинопрофилактика до эпидемического сезона (сентябрь-ноябрь текущего года).

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Текущая дезинфекция проводится не менее 2 раз в сутки с применением дез.средств по противовирусному режиму. Проветривание помещений 4 раза в день.

Заключительная дезинфекция не проводится.

СП 3.1.2.1319-03 «Профилактика гриппа»;

СП 3.1.2.1382-03 «Профилактика гриппа» (дополнения и изменения к СП 3.1.2.1319-03).

Туберкулез:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Перевод больного в специализированное лечебное учреждение после консультации фтизиатра. Диагноз туберкулеза устанавливается только врачом-фтизиатром. На каждый случай заболевания туберкулезом берется эпид.номер по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

В случае необходимости проведения лечения в ГБУЗ СО «СОКБ № 1» больной изолируется в боксированной палате отделения.

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Проведение флюорографии или рентгенографии грудной клетки пациентам и медперсоналу, если от даты последнего обследования (ФЛГ или рентгенография) прошло 6 и более месяцев.

Реакция Манту контактным проводится по предписанию фтизиатра противотуберкулезного диспансера Верх-Исетского района.

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным туберкулезом.

Сведения о выписанных контактных пациентах необходимо передать в ЛПУ по месту жительства.

Лабораторное обследование контактных:

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Текущая дезинфекция в очаге туберкулеза осуществляется с момента выявления больного и включает в себя проведение влажной уборки не менее 2 раз в сутки с применением дез.средств по противотуберкулезному режиму.

Заключительная дезинфекция и камерное обеззараживание постельных принадлежностей в очаге проводится после выбывания больного.

До выбывания из отделения пациенту выделяют отдельный комплект посуды. Кормление пациента – в палате. Посуда пациента после использования подлежит обеззараживанию с применением дез.средств по противотуберкулезному режиму.

После выбывания больного из отделения проводится однократное обеззараживание всей посуды отделения и внеплановая заключительная дезинфекция в раздаточной и столовой.

СП 3.1.1295-03 «Профилактика туберкулеза»,

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21.03.2003г № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации»

Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Перевод больного в отделение аллергологии и пульмонологии после консультации врача пульмонолога. При отсутствии возможности перевода или при необходимости проведения лечения в отделении — изоляция в боксированную палату.

На каждый случай заболевания пневмонией берется эпид.номер по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18.

Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Бактериологическое обследование (посев мокроты) на базе бактериологической лаборатории ГБУЗ СО «СОКБ № 1».

Лабораторное обследование контактных:

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Текущая дезинфекция в очаге проводится не менее 2 раз в сутки с применением дез.средств по режиму против соответствующей инфекции (вирусной, бактериальной, грибковой этиологии).

Заключительная дезинфекция и камерное обеззараживание постельных принадлежностей проводится после выбывания больного.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  памятка дифтерия

СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность»

Острые гепатиты В и С,

хронические гепатиты В и С в период обострения,

микст-гепатиты:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Консультация врача-инфекциониста для постановки диагноза и решения вопроса о переводе в инфекционный стационар или назначения необходимой терапии. Госпитализация в инфекционный корпус МАУ «ГКБ № 40». На все случаи вирусных гепатитов, выявленных впервые, берется эпид.номер по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Карантинные мероприятия проводятся в палате. При наличии очаговости (2 и более связанных случая) и короткого инкубационного периода — карантин в отделении.

За лицами, общавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение сроком на 6 месяцев. Мед.наблюдение за контактными пациентами проводится в ЛПУ по месту жительства, наблюдение за медперсоналом — в здравпункте. Осмотр контактных врачом проводится 1 раз в 2 месяца с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным.

Сведения о выписанных контактных пациентах необходимо передать в ЛПУ по месту жительства.

Лабораторное обследование контактных:

Лабораторное обследование контактных проводится 1 раз в 2 месяца с определением активности АлAT и выявлением маркеров вирусных гепатитов. Лица, у которых при первом обследовании выявлены анти-HBs и анти-HCV в защитных титрах, дальнейшему обследованию не подлежат.

Проведение иммунизации против гепатита В контактным лицам не привитым ранее или с неизвестным прививочным анамнезом.

Иммунизация контактных пациентов проводится по месту жительства, медперсонала — в прививочном кабинете консультативно-диагностической поликлиники ГУЗ СО «СОКБ № 1».

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Текущая дезинфекция в очаге осуществляется с момента выявления больного и включает в себя проведение влажной уборки не менее 2 раз в сутки с применением дез.средств по противовирусному режиму.

Заключительная дезинфекция и камерное обеззараживание постельных принадлежностей проводится после выбывания больного.

СП 3.1.958. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами»,

СП 3.1.1.2341-08 – «Профилактика вирусного гепатита В»

— 12 —
Хронические вирусные гепатиты в стадии ремиссии и «носители» HBsAg и HCV:

Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Изоляционные мероприятия в отношении источника инфекции в стационаре не проводятся. Пациенты подлежат изоляции в отдельную палату в том случае, если существует риск кровотечения.

Пациенты подлежат обязательному диспансерному наблюдению в ЛПУ по месту жительства или в территориальном гепатологическом центре.

На все случаи вирусных гепатитов, выявленных впервые, берется эпид.номер по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18.

Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Лабораторное обследование контактных:

Проведение иммунизации против гепатита В контактным лицам не привитым ранее или с неизвестным прививочным анамнезом.

Иммунизация контактных пациентов проводится по месту жительства, медперсонала — в прививочном кабинете консультативно-диагностической поликлиники ГУЗ СО «СОКБ № 1».

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Дополнительные дезинфекционные мероприятия не проводятся. Текущая дезинфекция осуществляется в обычном режиме.

СП 3.1.958. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами»,

СП 3.1.1.2341-08 – «Профилактика вирусного гепатита В»

Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Изоляционные мероприятия в отношении источника инфекции в стационаре не проводятся. Пациенты с ВИЧ-инфекцией подлежат изоляции в отдельную палату в том случае, если существует риск кровотечения и/или у пациента имеются сопутствующие инфекционные заболевания.

Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

Лабораторное обследование контактных:

Обследование на антитела/антигены к ВИЧ методом ИФА по показаниям.

В направлении на обследование крови на антитела к ВИЧ-инфекции следует писать код обследуемого:

102 код — больные наркоманией;

103 код — гомо-и бисексуалисты;

104 код — больные заболеваниями, передающимися половым путем;

108 код — доноры (крови, биологических жидкостей, органов, тканей, плацентарной и абортной крови);

109 код — беременные;

113 код — обследованные по клиническим показаниям;

115 код — медработники;

118 код — прочие;

120 код — обследованные при «аварийной ситуации» (медработники и пациенты).

При «аварийной ситуации» применяют в том числе экспресс-тестирование на антитела к ВИЧ.

Пострадавшие в «аварийной ситуации» при оказании мед.помощи ВИЧ-инфицированным подлежат обследованию через 3, 6 и 12 месяцев.

Для экстренной профилактики заболевания лицам, подвергшимся риску заражения ВИЧ-инфекцией (при «аварийной ситуации»), назначают антиретровирусные препараты. Прием антиретровирусных препаратов должен быть начат в течение первых двух часов после аварии, но не позднее 72 часов.

В рабочие дни для назначения антиретровирусных препаратов и диспансерного наблюдения необходимо направить пострадавшего в «аварийной ситуации» к инфекционисту в ГБУЗ СО «Свердловский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями».

В нерабочие дни для назначения антиретровирусных препаратов пострадавший в «аварийной ситуации» направляется к дежурному администратору больницы. Антиретровирусный препарат и инструкция к нему хранятся в приемном отделении у дежурной медсестры.

Каждая «аварийная ситуация» должна быть зарегистрирована в журнале учёта аварийных ситуаций при проведении медицинских манипуляций в отделении.

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Текущая дезинфекция в палате проводится не менее 2 раз в сутки с применением дез.средств по противовирусному режиму.

Заключительная дезинфекция и камерное обеззараживание постельных принадлежностей проводится после выбывания больного.

СП 3.1.5.2826 -10 «Профилактика ВИЧ-инфекции»

— 14 —
Гепатит А:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Консультация врача-инфекциониста для постановки диагноза и решения вопроса о переводе в инфекционный стационар или назначения необходимой терапии. Госпитализация в инфекционный корпус МАУ «ГКБ №40» с взятием эпид.номера по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

В случае необходимости проведения лечения в ГБУЗ СО «СОКБ № 1» больной изолируется в боксированной палате отделения.

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Осмотр контактных больных проводится ежедневно в течение 35 дней со дня разобщения с источником инфекции, включая опрос, термометрию, наблюдение за цветом склер и кожных покровов, окраской мочи, размером печени и селезенки, с записью результатов осмотра в истории болезни.

Медперсонал осматривается 1 раз в неделю врачом здравпункта с записью результатов осмотра в амбулаторной карте.

Прием в плановом порядке новых пациентов в палату, на которую наложен карантин, допускается в случаях, если поступающий пациент ранее перенес гепатит А, вакцинирован против гепатита А не менее чем за 14 дней, по результатам скрининга имеется защитный титр антител.

Лабораторное обследование контактных:

По показаниям однократное лабораторное обследование контактных на наличие маркеров к гепатиту А.

Вакцинация контактных с предварительным исследованием на антитела к вирусу гепатита А.

Вакцинация проводится не позднее 5-го дня с момента выявления больного ОГА.

Иммунизация контактных пациентов проводится по месту жительства, медперсонала — в прививочном кабинете консультативно-диагностической поликлиники ГУЗ СО «СОКБ № 1».

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Текущая дезинфекция в очаге проводится не менее 2 раз в сутки с применением дез.средств по противовирусному режиму.

Заключительная дезинфекция и камерное обеззараживание постельных принадлежностей проводится после выбывания больного.

До выбывания из отделения пациенту выделяют отдельный комплект посуды. Кормление пациента и контактных – в палате до окончания карантина или до получения отрицательных результатов бак.посевов. Посуда пациента после использования подлежит обеззараживанию с применением дез.средств по противовирусному режиму.

После выбывания больного из отделения проводится однократное обеззараживание всей посуды отделения и внеплановая заключительная дезинфекция в раздаточной и столовой.

СП 3.1.2825-10 «Профилактика вирусного гепатита А».

СП 3.1.958. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами»

Кишечные инфекции (Дизентерия, Сальмонеллез,

ОКИ неустановленной этиологии):
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Консультация врача-инфекциониста для постановки диагноза и решения вопроса о переводе в инфекционный стационар или назначения необходимой терапии. Госпитализация в инфекционный корпус МАУ «ГКБ №40» с взятием эпид.номера по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

В случае необходимости проведения лечения в ГБУЗ СО «СОКБ № 1» больной изолируется в боксированной палате отделения.

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Карантин в палате — 7 дней.

На период карантина в палату запрещается госпитализация новых пациентов.

Врачи ежедневно осуществляют медицинское наблюдение за контактными в течение 7 дней, включая опрос, осмотр, наблюдение за характером стула, термометрию, с регистрацией результатов в истории болезни. Наблюдение за медперсоналом — в здравпункте с регистрацией данных наблюдения в амбулаторной карте.

Консультация контактных врачом инфекционистом проводится по предписанию врача эпидемиолога.

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным.

Сведения о выписанных контактных пациентах необходимо передать в ЛПУ по месту жительства.

Лабораторное обследование контактных:

Бактериологическое обследование контактных в течение 48 часов в бак.лаборатории ГБУЗ СО «СОКБ №1».

При возникновении групповых очагов проводится профилактика специфическими бактериофагами в зависимости от вида (типа) выделенного возбудителя в соответствии с наставлением по применению препарата.

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Текущая дезинфекция в очаге проводится не менее 2 раз в сутки с применением дез.средств по режиму, эффективному в отношении возбудителя соответствующей инфекции (бактериальной или вирусной этиологии).

Заключительная дезинфекция и камерное обеззараживание постельных принадлежностей проводится после выбывания больного.

До выбывания из отделения пациенту выделяют отдельный комплект посуды. Кормление пациента – в палате. Посуда пациента после использования подлежит обеззараживанию с применением дез.средств по режиму, эффективному в отношении возбудителя соответствующей инфекции (бактериальной или вирусной этиологии).

После выбывания больного из отделения проводится однократное обеззараживание всей посуды отделения и внеплановая заключительная дезинфекция в раздаточной и столовой.

Допуск реконвалесцентов к работе после перенесенного сальмонеллеза:

Работники отдельных профессий, производств и организаций выписываться после клинического выздоровления и однократного лабораторного обследования с отрицательным результатом, проведенного через 1 — 2 дня после окончания лечения в стационаре или на дому.

СП 3.1.1.1117-02 «Профилактика кишечной инфекции»,

СП 3.1.7. 2616 -10 «Профилактика сальмонеллеза»,

СП 3.1.7.2836-11 «Изменения и дополнения № 1 к СП 3.1.7.2616-10 «Профилактика сальмонеллеза»

Гнойно-септические инфекции:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Перевод больного в отделение гнойной хирургии. При отсутствии возможности перевода или при необходимости проведения лечения в отделении — изоляция в боксированную палату.

На каждый случай заболевания гнойно-септической инфекцией берется эпид.номер по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18.

Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Лабораторное обследование контактных:

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Текущая дезинфекция в очаге проводится не менее 2 раз в сутки с применением дез.средств по режиму против соответствующей инфекции.

При входе и выходе из палаты, где выявлен больной, персонал должен обрабатывать руки спиртсодержащим кожным антисептиком.

Заключительная дезинфекция и камерное обеззараживание постельных принадлежностей проводится после выбывания больного.

СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность»

— 17 —
Чесотка:
Изоляционно-ограничительные мероприятия в отношении больных:

Консультация врача-дерматовенерога для постановки диагноза, назначения необходимой терапии. Выписка пациента для лечения по месту жительства.

В случае необходимости проведения лечения в ГБУЗ СО «СОКБ № 1» больной изолируется в боксированной палате отделения.

На каждый случай чесотки берется эпид.номер по тел. 251-67-02, 251-67-09, 257-67-18. Информация о больном должна быть занесена в журнал учета инфекционных заболеваний отделения (ф. №060/у).

Врач и старшая медсестра составляют списки контактных с больным.

Срок карантина и порядок медицинского наблюдения за контактными:

Наблюдение за контактными больными на 35 дней, включая осмотр кожных покровов с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.

При выписке до истечения срока инкубационного периода рекомендовано наблюдение у дерматолога по месту жительства.

Лабораторное обследование контактных:

Дезинфекционные мероприятия в очаге:

Текущая дезинфекция в очаге проводится не менее 2 раз в сутки с применением дез.средств по противовирусному режиму.

Заключительная дезинфекция в палате мыльно-содовым раствором или препаратом «Медифокс» согласно инструкции по применению.

Проводится камерное обеззараживание всех постельных принадлежностей из палаты и камерное обеззараживание личной одежды пациента.

МУ 3.2.1756-03 «Эпидемиологический надзор за паразитарными болезнями»

МУ по диагностике, лечению, профилактике и дезинфекции при чесотке.

Источник: http://zodorov.ru/difteriya-meningokokkovaya-infekciya.html

Дифтерия. Скарлатина. Менингококковая инфекция.

1. При микроскопическом исследовании миокарда девочки, которая умерла от дифтерии в результате сердечной недостаточности найдена: жировая дистрофия и множественные ячейки некроза кардиомиоцитов, незначительные очаговые клеточные инфильтраты интерстиция. О каком миокардите идет речь?

— Диффузный экссудативный миокардит

— Очаговый экссудативный миокардит

2. На вскрытии тела мальчика 8 лет, который болел дифтерией зева и мигдалин и умер на вторую неделю от начала заболевания, выявлены изменения в миокарде в виде мелкоочаговых некрозов миокардиоцитов, отека стромы с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией. Диагностируйте вид:

— Очаговый промежуточный экссудативный

3. У ребенка развился менингококковый менингит. Макроскопически: мягкие мозговые оболочки желто-зеленого цвета, отёчные. Назовите форму воспаления:

4. Ребенок 3-х лет, умер от глубокой церебральной комы. На вскрытии выявлены гнойные наслоения на поверхности мягкой мозговой оболочки в передних отделах головного мозга, отек мозга. Микроскопически – полнокровие и нейтрофильная инфильтрация мягких мозговых оболочек. Укажите заболевание?

— Менингит при сибирской язве

5. При вскрытии ребенка 5 лет мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, мутные, в виде желтовато-зеленоватого «чепца». Микроскопически: мягкая мозговая оболочка резко утолщена, полнокровная, пропитанна гнойным экссудатом с наличием фибрина. О каком заболевании следует думать?

6. У девочки 5 лет, наблюдается высокая температура и боль в горле. Объективно: отек мягкого неба, на миндалинах серые пленки, которые тяжело отделяются, оставляя глубокие дефекты ткани которые кровоточат. Которое из нижеперечисленных заболеваний наиболее достоверное:

7. У девочки 12 лет при вскрытии выявлено: множественные кровоизлияния в коже (преимущественно ягодиц, нижних конечностей), на серозных и слизистых оболочках, в головном мозге. В надпочечниках очаговый некроз и массивное кровоизлияние, в почках — некротический нефроз, гнойный артрит, иридоциклит, васкулит. Укажите верный диагноз:

— Системная красная волчанка

8. У больного дифтерией на 2-ой неделе развилась острая сердечная недостаточность с летальным исходом. При вскрытии: желудочки сердца расширены, миокард вялый и пестрый. Гистологически выявлены многочисленные мелкие очаги миолиза со слабой перифокальной лимфоидной инфильтрацией. Что стало причиной смерти?

+ Миокардит, обусловленный бактериальным экзотоксином

— Метаболические некрозы миокарда

9. У ребенка 6 лет заболевание началось остро с резкого катара в зеве и миндалинах, который распространился на слизистую оболочку рта, язык («малиновый язык»), глотку. На поверхности миндалин некроз. Местами по мере отторжения некротических масс образуются язвы. Шейные лимфоузлы увеличены. На теле мелкоточечная сыпь ярко-красного цвета, за исключением носогубного треугольника. Какое заболевание можно предположить?

10. На вскрытии больного который умер с явлениями отека головного мозга с дислокацией ствола, выявленные изменения мягкой мозговой оболочки: тусклая, серовато-зеленого цвета, утолщенная. Какой патологический процесс имел место в мягкой мозговой оболочке?

+ Диффузный гнойный лептоменингит

11. У девушки 18 лет появились резкая боль при глотании, увеличение лимфатических узлов шеи, повышения температуры тела. На слизистой оболочке мигдалин — бело-желтые пленки, которые тяжело отделяются с образованием дефекта. Состояние прогрессивно ухудшалось. Больная умерла на 8-й день заболевания при нарастающих явлениях сердечной недостаточности. Какие гистологические изменения в кардиомиоцитах вероятнее всего будут выявлены?

12. На вскрытии больного выявлено: мягкая мозговая оболочка верхних отделов полушарий головного мозга резко полнокровная, желто-зеленого цвета, пропитанная гнойным и фибрознным экссудатом который напоминает чепец. Для какого заболевания характерна такая картина?

— Менингита при сибирской язве

— Менингита при сыпном тифе

13. На вскрытии у ребенка найдена некротическая гнойная ангина, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный менингит. Эти изменения наиболее характерные для:

14. Ребенок 6 лет остро заболел, заболевание началось с катарального назофарингита. Через 2 суток больной умер. На аутопсии: мягкие мозговые оболочки мозга резко полнокровные, отечные, пропитанные густой мутной желтовато-зеленоватой жидкостью. Мозг отечный, миндалины мозжечка увеличены в объеме, выраженная странгуляционная борозда. Описаны изменения наиболее характерные для:

15. Ребенок возрастом 8 лет остро заболел. Через двое суток от начала заболевания наступила смерть. На аутопсии обнаружено, что мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитанные густым мутным желтовато-зеленоватым экссудатом на базальной поверхности головного мозга. Описаны изменения наиболее характерные для:

16. У девочки 8 лет внезапно повысилась температура, появился катар дыхательных путей. На 5-й день болезни возник паралич мышц нижних конечностей, присоединились дыхательные расстройства. В передних рогах спинного мозга выявлена пролиферация глии вокруг погибших нейронов. О какой болезни идет речь?

17. У юноши 18 лет, который остро заболел и умер от инфекционно-токсического шока, на аутопсии выявлены увеличенные миндалины, покрыты серо-белыми пленками, которые распространились на небные дужки, отек мягких тканей шеи. При гистологическом исследовании: некроз эпителия миндалин и дужек, подлежащие ткани пропитаны фибринозным экссудатом, который образует массивные наслоения на поверхности. Диагностируйте заболевание:

18. У ребенка 5 лет появилась температура до 40°С, резкая головная боль, рвота, раздражительность, озноб. Через 4 дня появилась геморрагическая сыпь на коже, олигоурия и недостаточность надпочечников, что и послужило причиной смерти. При бактериологическом исследовании мазков из глотки найден менингококк. Какая форма болезни?

19. У ребенка 5 лет при осмотре зева найдено: гиперемия слизистой зева и увеличеных миндалин, которые покрытые плотными, белесовато-желтыми пленками, удаляющиеся силой. На месте удаления остается глубокий дефект ткани. Мягкие ткани шеи отечные, регионарные лимфатические узлы шеи увеличены, болезненные. Какое это заболевание?

20. На вскрытии умершего ребенка 1,5 года выявлено: геморрагические высыпания на коже, умеренная гиперемия и отек слизистой носоглотки, мелкоточечные кровоизлияния слизистых оболочек и внутренних органов, резкие дистрофические изменения в печени, миокарде, острый некротический нефроз, массивные кровоизлияния в надпочечники. Для какого заболевания наиболее характерны найденные изменения?

21. Заболевание ребенка началось с высокой температуры, боли в горле, припухлости подчелюстных лимфатических узлов. При осмотре зева слизистая оболочка отечна, умеренная гиперемия, миндалины увеличены, покрыты серовато-беловатыми пленочными отложениями, плотно спаянными с подлежащей тканью, при попытке снятия которой образуется кровящий дефект. Для какого заболевания характерны найденные изменения?

22. Девочка 6 лет остро заболела. Появилась боль в горле, высокая температура, присоединилась мелкоточечная сыпь на коже. При осмотре полости рта выявлена резкая гиперемия зева, малиновый язык, увеличенные ярко-красного цвета миндалины с сероватыми и желтоватыми тусклыми очагами, которые распространяются на перитонзилярные ткани, увеличенные подчелюстные лимфатические узлы. Для какого заболевания характерные данные изменения?

23. У ребенка 10 лет появилась резкая боль при глотании, отек шеи, температура тела повысилась до 390С, появились ярко-красные мелкоточечные высыпания по всему телу. В зеве и миндалинах — резкое полнокровие («пылающий зев»), «малиновый язык». На поверхности миндалин — одиночные сероватые очаги некрозов. О каком заболевании идет речь?

24. У ребенка 7 лет появилась боль в горле, повысилась температура тела. На 2-й день от начала заболевания выявлены высыпания красного цвета в виде мелких, густо расположенных пятен, величиной с маковое зерно. Они покрывают все тело, за исключением носогубного треугольника. При осмотре полости рта — в зеве яркое покраснение, миндалины увеличены, язык малиново-красный. Ваш диагноз?

25. У ребенка 4 лет появилась резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 40°С. При осмотре на миндалинах отмечаются серовато-желтые пленки, которые снимаются силой, при удалении пленок под ними оказываются кровящие язвы. Какой самый достоверный диагноз у больного?

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 354 | Нарушение авторских прав

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ

для студентов лечебного и

доцент Мартемьянова Л.А.

Д Е Т С К И Е И Н Ф Е К Ц И И:

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ.

(общее время занятия – 3 академических часа)

Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии менингококковой инфекции, дифтерии, скарлатины и кори у детей. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача, для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.

Изучить морфологию и клинико-морфологические формы менингококковой инфекции. Остановиться на наиболее частых осложнениях и причинах смерти при различных формах менингококковой инфекции. Разобрать этиопатогенез дифтерии, выделить клинико-анатомические формы в зависимости от локализации поражения и вида эпителия. Дать характеристику местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы, назвать осложнения и причины смерти.

Изучить этиопатогенез и пути заражения при скарлатине, дать характеристику входным воротам. Остановиться на морфологических особенностях общих и местных изменений в первый период скарлатины, коснуться осложнений и причин смерти при скарлатине.

Дать характеристику кори, определить пути инфицирования, этиопатогенез, патологоанатомические изменения при генерализации инфекции, осложнения и причины смерти.

1. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез.

2. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции.

3. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

4. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез.

5. Уметь охарактеризовать местные и общие изменения при дифтерии.

6. Уметь объяснить причину и механизмы развития воспалительной реакции при дифтерии.

7. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии.

8. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез.

9. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при скарлатине в зависимости от периода и тяжести течения.

10. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине.

11. Уметь объяснить этиологию, патогенез и патологоанатомические изменения при кори в зависимости от локализации поражения.

12. Уметь оценить значение осложнений и исходов кори.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Менингококковая инфекция. Этиология. Пути заражения. Патогенез. Классификация.

2. Патологическая анатомия различных форм менингококковой инфекции.

3. Осложнения и причины смерти больных с менингококковой инфекцией.

4. Дифтерия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинико-анатомические формы дифтерии.

5. Морфологическая характеристика местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы.

6. Осложнения и причины смерти при дифтерии.

7. Скарлатина. Этиопатогенез. Пути заражения. Характеристика входных ворот. Периоды заболевания.

8. Морфологические особенности общих и местных изменений в первый период скарлатины.

9. Патологическая анатомия второго периода скарлатины.

10. Осложнения и причины смерти при скарлатине.

11. Корь. Определение. Пути инфицирования. Этиопатогенез.

12. Патологоанатомические изменения в организме при генерализации коревой инфекции.

13. Осложнения и причины смерти при кори.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

Макропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит.

Микропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит (№ 173).

2. Некротическая ангина при скарлати-

3. Коревая пневмония (№ 113).

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

Дифтерия— острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период 3-10 суток, клинические проявления в течение 2-3 недель. Входные ворота — слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, коньюнктивы, желудка, раневая поверхность, очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных — пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка — наиболее характерный признак дифтерии.

В 90-95% встречается дифтерия зева. Различают локализованную (воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы), распространенную (в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка) и токсическую формы. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. Гипертоксическая форма отличается резковыраженной интоксикацией, молниеносным течением. При геморрагической форме наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта, воспаление из зева может распространятся на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов — очаговый некроз.

С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем. В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2-3 неделе развивается токсический миокардит (межуточный), который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца). Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний. Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз. Поражение периферической нервной системы (языко-глоточный, блуждающий, реже диафрагмальный нервы, шейный отдел симпатического нерва, симпатические и парасимпатические ганглии) проявляются множественными токсическими невритами с дистрофическими и некротическими изменениями миелиновой оболочки; изменения шванновской оболочки и осевого цилиндра незначительные. Вследствие токсического поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев сердца через 2-2,5 мес. от начала заболевания может наступить поздний паралич сердца. В надпочечниках отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз части клеток, в почках некроз канальцев. При присоединении вторичной инфекции возможны перитонзиллярные абсцессы, пневмония.

Дифтерия дыхательных путей — входные ворота — слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани от англ. crope — удушье, хрипота). Воспаление может распространятся на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.

Менингококковая инфекция — возбудитель — грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis) или менингококк. Различают 4 основные серогруппы менингококков: А,В,С,D. Наибольшее эпидемическое значение менингококки серогруппы А. Располагается преимущественно внутри лейкоцитов, малоустойчив к внешним воздействиям, продуцирует эндотоксин. Источник инфекции — больной человек и носитель, путь передачи — воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет. Новорожденные болеют реже. Возможно внутриутробное заражение.

Выделяют: 1) локализованные формы: а) менингококковое носительство; б) острый назофарингит; 2) генерализованные формы: а) молниеносная менингококцемия, б) типичная менингококцемия, в) менингит и менингоэнцефалит; 3) редкие формы: эндокардит, артрит и полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Входные ворота — верхние отделы дыхательных путей. Менингококковое носительство отмечается у 2-5% здоровых детей, У 10-30% — инфицированных развивается менингококковый назофарингит, у 0,1-1% — гематогенная генерализация процесса.

В случае молниеносной менингококцемии морфологические изменения соответствуют эндотоксиновому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле обнаруживаются плазморрагии, гиперемия, стаз, фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Множественные кровоизлияния и некрозы могут быть во всех органах, особенно характерны кровоизлияния в кожу (звездчатая геморрагическая сыпь, иногда с некрозом и последующим образованием язв и рубцов), двухсторонние массивные кровоизлияния и некроз мозгового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена), кровоизлияния и некроз миокарда, отек головного мозга. Возможны серозный менингит, серозный миокардит.

Если менингококцемия типичная, тромбоангиопатии менее выражены, кровоизлияния в кожу и другие ткани единичные и мелкие. Характерны серозный или фибринозно-гнойный менингит, реже менингоэнцефалит; серозный и серозно-гнойный миокардит, перикардит, плеврит, перитонит, очаговая пневмония.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  поставить прививку от дифтерии пермь

При менингите и менингоэнцефалите гнойный экссудат появляется в конце 1-х суток и в большинстве случаев распространяется на спинной мозг. Возможно развитие эпендимита, изредка гнойного внутреннего отита, в запущенных случаях гидроцефалии. Менингококцемия не характерна.

Артрит, полиартрит, иридоциклит и хориоидит чаще развивается у больных менгикокцемией, но изредка могут быть изолированными.

Причины смерти при различных формах менингококковой инфекции: бактериальный шок, кровоизлияния в надпочечники, ОПН, при длительном течении — гнойный менингит и септикопиемия.

Макропрепарат «Гнойный лептоменингит». Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо выражены на базальной поверхности мозга и наружной поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».

Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» (окраска гематоксилином и эозином). Мягкая мозговая оболочка резко утолщена, диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны, с тромбами. В субарахноидальном пространстве — скопления лейкоцитов и белка, с переплетающимися нитями фибрина.

Скарлатина — возбудитель — бета-гемолитический токсигенный стептококк группы А. Болеют чаще дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 2-7 дней.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах — кожа, матка, легкие.

Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс — первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.

Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями. Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1-2 день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса. После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее и мочках ушей.

В конце первой неделе возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфо- и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангоиты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.

К септическим осложнениям первого периода скарлатины относят: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

2-ой период болезни проявляется на 3-5 неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений — васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовиитов, миокардита и наиболее часто — острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.

Микропрепарат «Некротическая ангина при скарлатине» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, проникающих в подэпителиальную ткань. Сосуды полнокровны, местами с тромбообразованием.

Корь — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание. Возбудитель — РНК-вирус, относится к парамиксовирусам. Болеют чаще дети до 5 лет, путь заражения — воздушно-капельный. Инкубационный период в среднем 10 дней, клинические проявления — 2-3 недели. Летальные исходы наблюдаются только от осложнений кори и у детей в возрасте до года. При заболевании матери во время беременности могут быть выкидыши, мертворождения, рождение недоношенных детей, детей с проявлениями врожденной кори.

Вирус попадает в кровь через слизистую носоглотки и конъюнктиву, имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту. В области входных ворот наблюдаются катаральный конъюнктивит, стоматит, фарингит, ларинготрахеобронхит. Нередки поверхностные некрозы слизистой, особенно гортани, возможно развитие ложного крупа. Характерны эндо-, мезо-, перибронхиты и бронхиолиты, гигантоклеточная интерстициальная пневмония. В гигантских, а также в неизмененных клетках — цитоплазматические и внутриядерные включения. Типична метаплазия эпителия в многослойный плоский с кератинизацией и распространением от гортани до терминальных бронхиол, наблюдающаяся с 5-6 дня заболевания. В лимфоузлах возникает гиперплазия ретикулярных клеток, в миндалинах и аппендиксе могут образовываться гигантские многоядерные клетки. На слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам беловатые очажки — энантема, пятна Бельского — Филатова-Коплика. Гистологически отмечается полнокровие, отек, очаговый некроз эпителия, паракератоз. Позднее появляется крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже с характерной этапностью высыпания: в 1-е сутки за ушами, на переносице, шее, верхней части груди, на 2-е — на туловище, верхних конечностях, на 3-й — на нижних конечностях. Микроскопически: очаговые дистрофические изменения эпителия вплоть до фокусных некрозов, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, сальных желез, волосяных фолликулов, в дальнейшем паракератоз, слущивание пораженного эпителия, что сопровождается отрубевидным шелушением.

Часты катаральный колит, катаральный, реже гнойный отит. При поражении ЦНС могут развиться серозный менингит, энцефалит, миелит. Вирусом кори может быть обусловлен подострый склерозирующий панэнцефалит.

При присоединении вторичной вирусной и бактериальной инфекции (осложненная корь) возникают пневмония, язвенные, некротические стоматиты и ларингиты, язвенные и фиброзно-некротические колиты. Возможно наслоение дизентерии, кишечной коли-инфекции. Состояние анергии способствует обострению хронических инфекционных процессов (туберкулеза и др.). Нома — прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей в последние годы практически не наблюдается.

Микропрепарат «Коревая пневмония» (окраска гематоксилином и эозином). Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и сегментоядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронхов. Все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы идентичными клетками. Просветы альвеол заполнены отечной жидкостью, слущенными клетками альвеолярного эпителия, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки (гигантоклеточная коревая пневмония).

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. «Морфология атипичных форм дифтерии».

2. «Редкие формы менингококковой инфекции».

3. «Морфогенез гигантских клеток при кори».

1. Материалы лекции.

2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. — 1995.

1. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.

2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.

3. Швец О.П., Цинзерлинг В.А., Сорокина М.Н. Морфология современной менингокковой инфекции у детей. //Архив патологии. — 1993. — № 5. — С. 12-16.

4. Анисимова Ю.Н., Швец О.А., Гуляев Д.В. и др. Морфологические аспекты нарушения гемостаза при менингококкцемии у детей. //Архив патологии. — 1993. — № 5. — С. 16-22.

Менингококковая инфекция

Возможно ли продолжение кормления грудью после введения вакцины Менцевакс маме (по эпидпоказаниям)?

При вакцинации неживыми вакцинами, кормление грудью разрешено.

Подскажите, пожалуйста, вакцина МЕНАКТРА выпускается только в одном виде — вакцина менингококковая полисахаридная (серогрупп А, С, Y и W-135) конъюгированная с дифтерийным анатоксином? Больше у нее нет вариантов выпуска и дозировки?

Да, вакцина Менактра имеет только одну форму выпуска. Если вас беспокоит наличие дифтерийного анатоксина, то есть вакцина «Менцевакс ACWY» (состав:полисахарид менингококка серогруппы A, 50 мкг; полисахарид менингококка группы C, 50 мкг; полисахарид менингококковой группы Y, 50 мкг; 50 мкг полисахарида менингококка серогруппы W135; в качестве вспомогательных веществ: наполнитель лактоза, растворитель Natrichlorate 0,9%, консервант фенол). Единственное ограничение для данной вакцины — она применяется только с 2х лет.

Моей дочери 20 лет, она учится институте, на этой неделе в ее группе одна девочка умерла от менингита. Мы все немного в шоке, к тому же я обнаружила что у нее нет прививки от менингита. она записалась к терапевту на четверг, признаков заболевания нет, мы можем сделать прививку? По идее ее должны направить и инфекционисту и невропатологу. Но я не знаю, может мы теряем время? вакцины в наличии: столбняк, дифтерия, коклюш, полиомиелит, гепатит В, корь, эпидемический паротит, краснуха,ветрянка, БЦЖ, папилома вирус. Подскажите пожалуйста что делать и как лучше подойти к этой проблеме? к тому же, если делать вакцину, какой вариант? ведь мы не знаем от какoго вируса менингококка умерла сокурсница.

Мы нашли последнюю выписку прививок. Прививка сделана 22/10/2011 ACYW135 CONIUGA 1dose(0,5ml)MENVEO. Но вопрос остался, по поводу умершей девочки одногруппницы моей дочери. Какими должны быть наши последующие действия? Моей дочери сейчас 20 лет и со дня прививки от менингита прошло 5 лет. Нужно ли проводить обследования при отсутствии признаков заболевания? Нужна ли повторная прививка или 15 летний ребёнок защищён на 10 последующих лет? То есть покрывает ли её защита до 25 лет? К тому же процент защиты не превышает 90 процентов. Что нужно делать в нашей ситуации?

В вашей ситуации трудно дать однозначный ответ. Менингит — воспаление мозговых оболочек, заболевание вызывается не только бактериями, но и вирусами, заболеть менингитом- не значит, что человек перенес именно менингит менингококковой этиологии. Тяжелые бактериальные менингиты могут вызывать пневмококк, гемофильная инфекция тип В и т.д.

В любом случае, ваш ребенок привит против менингкококка, после 5 лет- вакцинация этим типом вакцины однократная. К сожалению, в нашей стране нет вакцины от менингококка тип В. Вы привиты от менингококка группы A,C,Y,W135- эти серотипы в РФ встречаются часто, но также встречается и менинкококк тип В, от которого вы не привиты. Обычно, в очагах (там, где произошел случай заболевания) менингококковой инфекции проводится химиопрофилактика, т.е. пьется антибиотик (для того, чтобы защититься от всех серотипов менингококка, в том числе и от В). Лучше выяснить в медпункте вашего учебного учреждения от чего погибла студентка. В любом случае, прививку от менингококка вам делать не надо.

Вакцина «Менюгейт» зарегистрирована в России? С какого возраста разрешена к применению?

Да, зарегистрирована, вакцина – от менингококка С, сейчас также есть вакцина конъюгированная, но уже против 4 типов менингококков – А, С, Y, W135 – Менактра. Прививки проводят с 9 мес.жизни.

ребенку в 2 года поставили менинго а+с, а сейчас нам предлагают «Менактра», скажите пожалуйста они что одинаковые, или нам всё-таки надо повторно поставить именно Менинго А+с

Менактра содержит большее число серотипов менингококка (не только А+С, а еще редкие группы Y и W) и требует только одного введения. Поэтому целесообразно при наличии вакцины Менактра сделать ее.

Скажите пожалуйста, мне нужно сделать менингококковую прививку для выезда в США. Не подскажите, у Вас это возможно или какую именно нужно сделать, их там несколько.

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Вакцинацию против менингококковой инфекции для выезда зарубеж моно сделать в любом коммерческом Центре вакцинации. Предпочтительной является вакцина Менактра. Также можно сделать Менцевакс.

Сыну 6,5 лет. В 2,5 года делали прививку вакциной Менинго а+с. Сейчас педиатр рекомендует повторить вакцинацию, но предлагает вакцину Менактра. Возможно ли после вакцины Менинго а+с использовать вакцину Менактра?

Скажите мне 33 года у меня варикозное расширение вен,пониженная функция щитовидной железы,можно ли ставить прививки и какие ставить надо в этом возрасте?

Отвечает Редакция сайта

  1. Прививку от менингококковой инфекции в настоящее время в России можно сделать ребенку с возраста 9 месяцев и взрослым до 55 лет вакциной Менактра (Санофи Пастер, Франция). Детям с 9 до 23 месяцев она делается двукратно с интервалом 3 месяца, в более старшем возрасте – один раз. Это конъюгированная вакцина, которая является высоко эффективной. Другие зарегистрированные в России вакцины полисахаридные: Менцевакс АСWY, менингококковая А+С (Санофи Пастер, Франция) применяются с возраста 18-24 месяцев и взрослым однократно с ревакцинацией через 2-3 года. Вакцина менингококковая А производства Россия используется у детей с возраста 1 год и старше. Может быть использована любая из зарегистрированных вакцин. Предпочтение конъюгированной вакцине отдается в случае, если ребенок раннего возраста или имеет иммунодефицитное состояние (отсутствие селезенки врожденного (аспления) или приобретенного характера; подтекание спинномозговой жидкости; наличие кохлеарного имплантанта; первичный иммунодефицит).
  1. Варикозное расширение вен нижних конечностей и пониженная функция щитовидной железы, если эти состояния компенсированы, не являются противопоказанием к вакцинации. Каждые 10 лет, начиная с 14 лет, проводится обязательная ревакцинация против дифтерии и столбняка (АДС-М). Если Вы пропустили сроки ревакцинации, может потребоваться вакцинация заново. Или можно оценить уровень специфического иммунного ответа по анализу крови на антитела к дифтерии и столбняку и в зависимости от полученных показателей спланировать прививки. Для людей, имеющих хронические заболевания, снижение иммунитета особенно важны прививки против пневмококковой инфекции и гриппа. Кроме того, актуальной является вакцинация против клещевого энцефалита, гепатита А, вируса паппиломы человека.

    Подскажите, пожалуйста, с какого возраста подросткам проводить вакцинацию и по какой схеме в России?

    В США вакцинация подростков против менингококковой инфекции проводится в возрасте 11-16 лет. В России обязательной вакцинации детей не предусмотрено. Прививку на добровольных началах в настоящее время можно сделать ребенку с возраста 9 месяцев, и соответственно подросткам и взрослым до 55 лет вакциной Менактра (Санофи Пастер, Франция). Детям с 9 до 23 месяцев она делается двукратно с интервалом 3 месяца, в более старшем возрасте – один раз. Другие зарегистрированные в России вакцины полисахаридные: Менцевакс АСWY , менингококковая А+С (Санофи Пастер, Франция) применяются с возраста 18-24 месяцев, подросткам и взрослым однократно с ревакцинацией через 2-3 года. Вакцина менингококковая А производства Россия используется у детей с возраста 1 год и старше. Может быть использована любая из зарегистрированных вакцин. Предпочтение конъюгированной вакцине отдается в случае, если ребенок раннего возраста или имеет иммунодефицитное состояние (отсутствие селезенки врожденного (аспления) или приобретенного характера; подтекание спинномозговой жидкости; наличие кохлеарного имплантанта; первичный иммунодефицит).

    Какую купить вакцину для ребёнка ей сейчас 3,4 года в поликлинике сказали самим покупать

    В настоящий момент для вакцинации против менингококковой инфекции используются полисахаридные и конъюгированные вакцины: вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая, полисахаридная менингококковая вакцина А+С, «Менактра», «Менинго А + С», «Менцевакс ACWY» и «Менюгейт», которые различаются количеством серогрупп менингококка, входящих в состав вакцины (A, C, W-135 и Y). Все перечисленные вакцины одобрены для проведения вакцинации на территории РФ.

    С какого возраста можно делать прививку против менингококковой инфекции детям и взрослым и какие могут быть последствия после вакцинации?

    Прививку от менингококковой инфекции в настоящее время в России можно сделать начиная с возраста 9 месяцев до 55 лет при использовании вакцины Менактра (Санофи Пастер, Франция). Детям с 9 до 23 месяцев – двукратно с интервалом 3 месяца. При применении таких вакцин как Менцевакс АСWY, менингококковая А+С (Санофи Пастер, Франция) — с возраста 18-24 месяцев и взрослым однократно, ревакцинация через 2-3 года. По показаниям, в очаге инфекции полисахаридная менингококковая вакцина А+С может быть введена с возраста 3 месяцев. Вакцина менингококковая А (Россия) используется у детей с возраста 1 год и старше. Поствакцинальные реакции включают в себя кратковременное повышение температуры, нарушение самочувствия или местные реакции (краснота, отек, болезненность в месте введения вакцины) в первые 1-3 дня после прививки. Крайне редко – аллергические реакции.

    Ребенку 2года10 мес. Какую вакцину( название) лучше всего сделать?

    Отвечает Полибин Роман Владимирович

    Прививку от менингококковой инфекции в настоящее время в России можно сделать ребенку с возраста 9 месяцев и взрослым до 55 лет вакциной Менактра (Санофи Пастер, Франция). Детям с 9 до 23 месяцев она делается двукратно с интервалом 3 месяца, в более старшем возрасте – один раз. Это конъюгированная вакцина, которая является высоко эффективной. Другие зарегистрированные в России вакцины полисахаридные: Менцевакс АСWY, менингококковая А+С (Санофи Пастер, Франция) применяются с возраста 18-24 месяцев и взрослым однократно с ревакцинацией через 2-3 года. Вакцина менингококковая А производства Россия используется у детей с возраста 1 год и старше. Может быть использована любая из зарегистрированных вакцин. Предпочтение конъюгированной вакцине отдается в случае если ребенок раннего возраста или имеет иммунодефицитное состояние (отсутствие селезенки врожденного (аспления) или приобретенного характера; подтекание спинномозговой жидкости; наличие кохлеарного имплантанта; первичный иммунодефицит).

    Добрый день! Если Вы специалисты, то почему Вы пишете в своей статье, что Менактра полисахаридная вакцина? Почему вводите людей в заблуждение?

    Добрый день. Официальное название вакцины – МЕНАКТРА [вакцина менингококковая полисахаридная (серогрупп А, С, Y и W-135), конъюгированная с дифтерийным анатоксином]. Вакцина Менактра представляет собой раствор очищенных капсульных полисахаридов Neisseriameningitidis групп A, C, Y и W-135, индивидуально конъюгированных с белком-носителем (очищенным анатоксином Corynebacterium diphtheriae).

    Два дня назад поставили прививку от менингококковой инфекции у ребёнка через сутки опухло место от укола стал большой круг пунцово бордового цвета! что это!? нам занесли вирус!? и теперь он болен!? температура самая большая 37’9 была!

    Вакцина против менингококка – не содержит вирус. Это неживая вакцина, содержащая частицы микроба.

    Вероятно, у ребенка была сильная местная реакция на вакцину. Это встречается и описано в инструкции как возможное событие в поствакцинальном периоде. Учитывая время, прошедшее со дня вакцинации наверняка уже изменения разрешились. Как правило, местные вакцинальные реакции исчезают в течение нескольких дней. В лечении используются местные противоаллергические препараты и средства, улучшающие кровообращение (троксевазин). В этом случае запрещается разогревать место инъекции, в том числе купать ребенка в ванной, а также использовать компрессы, народные средства. Следующую прививку той же вакциной необходимо делать в другую область и с подготовкой противоаллергическими препаратами.

    Тема 9. Бактериальные инфекции. Дифтерия. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Кишечные инфекции: брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, холера. Сепсис

    1. Дифтеритический колит при дизентерии — описать.

    2. Некротическая ангина (тозиллит) при скарлатине — описать.

    3. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе — описать.

    4. Гнойный менингит — демонстрация.

    5. Эмболический гнойный нефрит — демонстрация.

    6. Септический (инфекционный) подострый эндокардит — описать.

    1. Дифтеритический тонзиллит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

    2. Крупозный трахеит при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

    3. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

    4. Лимфатический узел при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

    5. Регенерация брюшнотифозной язвы (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

    6. Дифтеритический колит при дизентерии (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

    7. Гнойный менингит (окраска гематоксилином и эозином) —

    8. Септический (инфекционный) подострый эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

    9. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

    К раткое содержание темы

    Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Дифтерийный токсин оказывает цитопатическое, вазопаралитическое и нейропатическое действие. Дифтерия характеризуется местными и общими изменениями. Источником заражения является больной или бактерионоситель. Основной путь заражения — воздушно-капельный. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая оболочка глаза, половых органов, раневая поверхность, где развивается фибринозное воспаление. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина.

    Клинико-морфологические формы: дифтерия зева (ротоглотки) и дифтерия дыхательных путей. При дифтерии зева на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления) — дифтеритическая ангина при дифтерии. При попытке удаления налетов образуются глубокие кровоточащие язвы.

    Поражение внутренних органов при дифтерии определяется токсинемией. В конце первой — начале второй недели может развиться миокардит и ранний паралич сердца. Поражение нервных стволов проявляется в первую очередь разрушением миелиновой оболочки. При этом развиваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Через 2-2,5 месяца от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев сердца может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — поздний паралич сердца.

    При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек (некротический нефроз), кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

    Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани, верхних дыхательных путей. Фибринозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов истинного крупа. Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией.

    Скарлатина — это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением глотки и экзантемой, вызывается ?гемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки вызывают и другие инфекции (ангина, стрептодермия и др.). Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами являются миндалины. Возможна скарлатина и с другими входными воротами («экстрабуккальная»).

    Местные изменения: катаральное воспаление глотки с резко выраженной гиперемией («пылающий зев»), к которому быстро присоединяется тонзиллит. В типичных случаях (при тяжелой скарлатине) тонзиллит имеет некротический характер (ангина может быть фолликулярной или лакунарной). Типична ранняя лимфогенная диссеминация микроорганизмов, что приводит к развитию лимфангита и регионарного лимфаденита («первичный скарлатинозный комплекс»).

    Общие изменения: экзантема представлена мелкоточечной яркокрасной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая разрешается пластинчатым шелушением. Сыпь отсутствует в области носогубного треугольника. Интраканаликулярная диссеминация и контактное распространение стрептококков приводит к развитию синуситов, отитов, заглоточных абсцессов, флегмон шеи, бронхитов и пневмоний, лимфогенная — к развитию лимфаденитов. Скарлатина с тяжелым течением протекает в двух формах — токсической и септической. Септическая форма развивается при гематогенной генерализации инфекции.

    Через несколько недель после выздоровления возможно развитие поздних осложнений («второй период» скарлатины). Это проявляется развитием миокардита или гломерулонефрита и обусловлено способностью антистрептококковых антител к перекрестному реагированию.

    Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, антропоноз. Возбудитель — грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы).

    Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Механизм передачи — воздушно-капельный. Входными воротами заболевания являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

    Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лимфоидного аппарата задней стенки глотки.

    Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием симптомов. Морфологические изменения определяются, главным образом, тяжестью ДВС-синдрома и эндотоксического шока. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко определяются очаги некроза. Для менингококкемии характерно двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях.

    Менингококковый менингит характеризуется диффузным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с дислокационным синдромом. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием менингоэнцефалита. Отдаленным осложнением у лиц, перенесших менингит, является гидроцефалия.

    Кишечные инфекции. Выделяют заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллезы), и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (шигеллез [дизентерия], холера, амебиаз).

    Бактериальная дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией.

    Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл. Дизентерия — антропоноз, источником инфицирования является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем, механизмы передачи: пищевой (молочный),

    водный, контактно-бытовой. Характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.

    Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной, реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. В развитии колита при дизентерии выделяют четыре стадии: 1) катарального колита; 2) фибринозного колита; 3) язвенного колита; 4) рубцевания. При инфекции, вызванной менее вирулентными шигеллами, процесс обычно ограничивается катаральным воспалением. У детей колит может иметь морфологию фолликулярно-язвенного.

    Осложнения разделяют на кишечные (перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, внутрикишечные кровотечения, рубцовые стенозы кишки) и внекишечные (бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени). При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

    Общие проявления не отличаются от других инфекционных болезней и обусловлены, прежде всего, интоксикацией.

    Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi. Характеризуется циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно, тонкой), явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку, затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты (между ними), в групповые и солитарные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, сенсибилизируя их с развитием первичного инфекционного комплекса, по воротной вене попадет в печень и с желчью вновь попадает в лимфоидный аппарат кишки с развитием некротических и язвенных процессов в кишке. Диагноз брюшного тифа в конце первой недели заболевания можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).

    Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). Изменения в кишечнике укладываются в пять периодов заболевания: мозговидного набухания групповых лимфоидных фолликулов тонкой кишки, некроза, образования язв (стадия «грязных язв»),

    чистых язв и заживления. Каждая стадия длится примерно неделю. Морфологической основой мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление в групповых лимфоидных фолликулах с образованием брюшнотифозных макрофагальных гранулем. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией. Определяется брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота, развиваются брюшнотифозные гранулемы в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких.

    Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. Наиболее тяжелыми кишечными осложнениями являются кровотечение и перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные осложнения — бронхопневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис. Пневмония чаще вызывается пневмококком и стафилококком, брюшнотифозные пневмонии возможны, но встречаются редко. Имеются описания брюшнотифозного сепсиса без изменений стенки кишки.

    В орофациальной области на второй неделе заболевания может развиться ангина Дюге (набухание миндалин), отек языка, появление на нем белого налета, который затем становится коричневым (за исключением кончика языка), сухость слизистой оболочки.

    Сальмонеллезы. Заражение происходит при употреблении в пищу мясных продуктов, птицы, яиц, молочной продукции и пр. Поражается тонкая кишка — энтерит. Клинические проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Выделяют две формы: гастроинтестинальную и генерализованную (редко). Осложнения: возможно развитие инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности.

    Холера — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера относится к группе карантинных инфекций и чрезвычайно контагиозна. Возбудители холеры — Vibrio cholerae и Vibrio eltor. Человек заражается от больного холерой или от бактерионосителей при употреблении воды, реже пищевых продуктов. После преодоления кислотного барьера желудка вибрионы попадают в тонкую кишку, но никогда не внедряются в эпителий, а выделяют энтеротоксин.

    Клинико-морфологические стадии холеры: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Клинически — диарея, рвота. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, а обезвоживание —

    к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела, холерной коме. Для алгида характерен крайне выраженный эксикоз (обезвоживание) с падением температуры тела (до 35°С и ниже), характерный внешний вид больного: «руки прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа», хриплый голос, падение артериального давления. Селезенка маленькая с гемосидерозом пульпы. В паренхиматозных органах — выраженные дистрофические изменения. Специфические осложнения холеры: а) холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит; б) хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами). Неспецифические осложнения: присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.

    В орофациальной области — сухость слизистых оболочек рта и носа.

    Сепсис — это патологический процесс, в основе которой лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы; это полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью организма.

    Классификация сепсиса основана на двух приципах: этиологии и локализации входных ворот. По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный сепсис. Если входные ворота неизвестны, сепсис называют криптогенным. Внедрение микробов часто происходит при катетеризации сосудов, длительной интубации трахеи, фиксации в организме разнообразных имплантатов и других медицинских манипуляциях («ятрогенный сепсис»).

    Первичный септический очаг. Это фокус обычно гнойного (гнойно-некротического) воспаления в сочетании с флебитом (тромбофлебитом). Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться и в отдалении от них. Из первичного очага возбудители распространяются по организму.

    Вторичные септические (метастатические) очаги. Такие очаги возникают в результате диссеминации возбудителей из первичного септического очага, при этом характер воспаления в первичном

    и вторичных септических очагах сходен. Механизм диссеминации включает микробную эмболию и тромбоэмболию. Тромбоэмболия развивается если в сосудах наряду с микробами циркулируют кусочки инфицированного тромба, образовавшегося в венах в зоне первичного очага. В этом случае в органах развиваются септические инфаркты. Обычно первые отсевы образуются в легких, в дальнейшем они возни кают в других органах и тканях — почках, печени, селезенке, костном мозге, в оболочках и ткани головного мозга, на клапанах сердца (острый септический эндокардит).

    Системная воспалительная реакция. Реакция проявляется васкулитами, межуточным воспалением и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит). В органах кроветворения и иммунитета при острых формах сепсиса, как правило, обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезенки (септическая селезенка). При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, связанные с интоксикацией и гипоксией. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.

    Формы сепсиса. Септикопиемия. При этой форме сепсиса обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид абсцессов (эмболический гнойный нефрит, миокардит и т.д.) или флегмоны (гнойный менингит).

    Системная воспалительная реакция (васкулиты, межуточное воспаление, гиперплазия иммунных и кроветворных органов) при септикопиемии выражена умеренно или слабо.

    Септицемия. Под септицемией традиционно понимают форму сепсиса при отсутствии септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром, и признаки выраженной системной воспалительной реакции. Может развиваться ДВСсиндром. Септицемию чаще описывают при инфекциях, вызванных грамотрицательными палочками. При септицемии преобладают проявления токсико-аллергического повреждения системы крови, кровообращения и соединительной ткани при наличии бактериемии, обусловленныые системной воспалительной реакцией, реакциями гиперчувствительности и их последствиями. Признаки генерализованной инфекции отсутствуют. На фоне септицемии может развиться шок.

    Бактериальный (эндотоксический) шок. Раньше этот вид шока называли септическим. Его вызывают грамотрицательные микробы

    семейств энтеробактерий и псевдомонад, а так же менингококки, значительно реже грамположительные кокки — стафилококки.

    Наибольшее значение в патогенезе бактериального шока имеет не бактериемия как таковая, а высвобождение больших количеств эндотоксина при разрушении (в том числе и при воздействии антибиотиков) микробных тел. Развиваются шок, ДВС-синдром, тканевая ишемия, следствием чего является полиорганная недостаточность. Шок может быть осложнением местного инфекционного процесса или возникает на фоне одной из форм генерализованных инфекций. При септицемии и септическом шоке на коже лица возникает геморрагическая сыпь, в слизистой оболочке рта — мелкие кровоизлияния.

    Септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит. Это инфекционное поражение эндокарда, как правило, клапанного, вызывается бактериями и грибами. Входные ворота инфекции не всегда возможно определить. Первичный септический очаг (подострый, затяжной эндокардит) или вторичный септический очаг (септикопиемия) локализуется на клапане сердца.

    Классификация эндокардитов предполагает выделение поражений неизмененных клапанов (первичный эндокардит, болезнь Черногубова) и измененных вследствие врожденного или приобретенного порока (вторичный эндокардит). Инфекционные эндокардиты могут протекать остро, приводя без лечения к смерти больных в течение 2-3 недель (острый эндокардит), или более длительно — подострый или хронический (затяжной) эндокардит. Кроме того, эндокардиты классифицируют по характеру возбудителя и локализации поражений.

    Обычно поражаются клапаны левых камер сердца — аортальный и митральный. При инфицировании через венозные катетеры и у лиц, вводящих наркотики внутривенно, часто развиваются поражения клапанов правых камер — трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Макроскопически при эндокардитах обнаруживают полипозные образования на створках клапанов, прикрывающие более или менее выраженные дефекты створок — полипозно-язвенный эндокардит. Полипозные образования представляют собой тромботические массы. Дефекты эндокарда бывают разной величины и глубины, от быстро развивающихся проникающих (фенестры, язвы) до почти не заметных.

    К осложнениям относятся, прежде всего, острая недостаточность сердца (отрыв хорд, перфорация створок) и выраженный тромбоэмболический синдром с развитием септических инфарктов. Поражение эндокарда часто является одним из вторичных очагов при септикопиемии.

    Подострый бактериальный эндокардит сопровождается резко выраженной сенсибилизацией, гиперэргическими (прежде всего иммунокомплексными) реакциями. Это обусловливает выраженные проявления системной воспалительной реакции (васкулиты, межуточное воспаление, гиперплазия лимфоидных и кроветворных органов), развитие гломерулонефрита и артритов. Типичны кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, в т.ч. орофациальной области. Тромбоэмболические осложнения развиваются очень часто. В результате тромбоэмболий возникают инфаркты селезенки, почек, головного мозга, сетчатки глаза, как правило асептические. Развивается также гангрена кишки, конечностей. Проявлением тромбоэмболии в коже являются узелки Ослера — мелкие эритематозные плотные узелки, возникающие на кончиках пальцев рук, пятках, ладонях. При длительном течении эндокардита селезенка увеличена, плотная, на разрезе малиновая, с очагами инфарктов и рубцовых изменений.

    О писание макропрепаратов и микропрепаратов

    Рис. 9-1, а, б. Микропрепараты «Дифтеритический тонзиллит при дифтерии». Глубокие участки некроза покровного моногослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином и инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная пленка — 1). По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2), б — окраска по Грам-Вейгерту, а — x 60, б, в — x 100 (б — препарат Ю.Г. Пархоменко).

    Рис. 9-2. Микропрепарат «Крупозный трахеит при дифтерии».

    Слизистая оболочка трахеи некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином, образуя тонкую легко отделяемую пленку (1). Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2), x 100.

    Рис. 9-3. Макропрепарат «Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине». Слизистая оболочка глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, — изъязвления. Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки.

    Рис. 9-4. Макропрепарат «Гнойный менингит». Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленоватожелтого цвета (гноем). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены.

    Рис. 9-5. Микропрепараты «Гнойный менингит». Мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток, x 60

    Рис. 9-б. Макропрепарат «Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе». Пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки) увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного мозга.

    Рис. 9-7. Микропрепарат « Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе». Слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна. В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические фолликулы. При большом увеличении микроскопа видно скопление в центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на периферию фолликулов, x 60.

    Рис. 9-8. Микропрепарат «Лимфатический узел при брюшном тифе». Лимфатический узел гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов — очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы, x 100.

    Рис. 9-9. Микропрепарат «Регенерация брюшнотифозной язвы». В слизистой оболочке подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта — разрастания грануляционной ткани со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтраией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия (гиперплазия

    эпителия и эпителизация язвенного дефекта), x 100.

    Рис. 9-10. Макропрепарат «Дифтеритический колит при дизентерии». Стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже — между ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются

    между собой (препарат Н.О. Крюкова).

    Рис. 9-11. Микропрепарат «Дифтеритический колит при дизентерии». Слизистая и, частично, подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокроеные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами. В сосудах — феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов, x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

    Рис. 9-12. Макропрепарат «Септический (инфекционный) подострый эндокардит. Сердце увеличено в размерах и массе, стенки левого желудочка утолщены (гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки митрального клапана без предшествующих изменений (первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями, которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 12 см) полиповидными темно-красного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления (полипозноязвенный эндокардит). Изъязвления с тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (препарат Ю.Г. Пархоменко).

    Рис. 9-13. Микропрепарат «Септический (инфекционный) подострый эндокардит». В створке клапана — очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с образованием язвенного дефекта (1). Вокруг него выражена воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. Лейкоцитов в инфильтрате мало. Среди инфильтрата — колонии бактерий. Язвенный дефект покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и отложениями солей кальция (2), x 60.

    Рис. 9-14. Макропрепараты «Эмболический гнойный нефрит». Почки умеренно увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе — с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) сливными округлыми очажками желтоватосерого цвета (из которых выдавливается гной). Эти очажки окружены

    геморрагическими венчиками красного цвета.

    Рис. 9-15. Микропрепараты «Эмболический гнойный нефрит». В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином — а, б). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки (в), в их центре — колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек, x 120.

    Т естовые задания и ситуационные задачи к теме 9

    Выберите один правильный ответ

    Инструкция к задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

    У больной В., 11 лет, отмечается повышение температуры тела, боли при глотании. При обследовании обнаружено: выраженный отек слизистой оболочки зева, резкое увеличение миндалин, трудно отделяемый грязно-белый налет на них, переходящий на мягкое нёбо. Резко выражена общая интоксикация, тахикардия, нарушения ритма сердца, что в совокупности дает основание поставить диагноз дифтерии.

    Ответы на тестовые задания

    Ответы на вопросы к ситуационной задаче

    Источник: http://teremok1.ru/meningokokkovaja-infekcija-difterija/

    У ребенка возникла резкая боль при глотании, развился отек шеи, температура тела повысилась до 39°С. Ha миндалинах появились бело-желтые пленки, снимающиеся с большим тpудoм. Peзко выражены признаки общей интоксикации. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания? 3. Чем определяются проявления общей интоксикации? 4. В каких органах следует ожидать изменений в связи с тяжелой интоксикацией?

    Ребенок доставлен в приемное отделение больницы в состояний асфиксии. В гортани обнаружены бело-желтые, обтурирующие просвет и легко отделяющиеся пленки. Произведена трахеостомия. Спустя неделю после операции наступило ухудшение состояния ребенка, резко повысилась температура, стала нарастать интоксикация, в легких появились влажные хрипы. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой вид воспаления развился в гортани? 3. Какой патологический процесс вызвал необходимость трахеостомии? 4. Какое осложнение возникло после трахеостомии?

    У ребенка на 2-й день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко-красные. Краснота распространяется на слизистую оболочку гортани, язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная ярко-красная сыпь. 1. Какой период скарлатины имеет место? 2. Какая ангина развилась у ребенка? 3. Какая ангина может развиться при прогрессировании процесса, возможное осложнение ангины? 4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах и его микроскопическая характеристика?

    У ребенка появились боли при глотании, повысилась температура, на теле обнаружена мелкоточечная сыпь, которая, однако, не затрагивала носо-губный треугольник. Эти симптомы вскоре исчезли, но через 3 недели в моче обнаружен белок до 3%, эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры. 1. Какое забoлeвaниe развилось у больного? 2. О каком периоде заболевания идет речь? 3. Чем объяснить изменения мочи? 4. Какие микроскопические изменения произошли в почках?

    У ребенка школьного возраста появились озноб, повышение температуры тела до 39°С, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота. Выявлена ригидность мышц затылка. Поставлен диагноз менингококкового менингита. Через несколько дней появилась геморрагическая сыпь на коже, поражение сосудистой оболочки глаз, суставов, к которым присоединилась олигурия и острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти. 1. Макроскопическая картина менингококкового менингита. 2. В какую форму менингококковой инфекции трансформировался менингококковый менингит? 3. Какие изменения при вскрытии найдены: а) в сосудистой оболочке глаз; б) в суставах; в) надпочечниках; г) в почках? 4. Как называется синдром острой надпочечниковой недостаточности при менингококковой инфекции?

    При вскрытии ребенка 6 лет, перенесшего гнойный менингококовый менингит с эпендиматитом, обнаружено истончение вещества головного мозга с увеличением размеров боковых желудочков. 1. Что развилось у ребенка? 2. Каков механизм развития этого осложнения? 3. Опишите стадии воспаления в оболочках мозга.

    У ребенка внезапно начался озноб, головная боль, ригидность затылочных мышц. Затем присоединилась рвота, судороги. Развилась брадикардия. Смерть наступила от остановки дыхания. В мазках с мягкой оболочки мозга обнаружен менингококк. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какова причина смерти? 3. Каковы причины смерти в последующих периодах?

    Ребенок умер в начале второй недели заболевания дифтерией от острой сердечной недостаточности. 1. Что явилось причиной смерти? 2. Исход перенесенного миокардита? 3. Какие изменения происходят в периферических нервах?

    Через 2 года после перенесенной скарлатины у ребенка 9 лет отмечается усиленная пульсация артерий шеи, периодические головные боли, артериальное давление 180/90 мм.рт.ст.. На рентгенограмме — увеличение левого желудочка сердца. Исследование мочи показало изогипостенурию (уд. вес 1009), наличие небольшого количества белка. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Опишите микроскопические изменения клубочков. 3. Как макроскопически выглядит почка, и как она называется?

    У ребенка 7 лет легкое недомогание, насморк, температура 37,3°С. Зев покрасневший, увеличены миндалины. В мазках из зева в цитоплазме лейкоцитов обнаружены бобовидные диплококки. 1. О каком заболевании и какой его форме идет речь? 2. Опишите микроскопические изменения миндалин. 3. Какие осложнения могут развиться в дальнейшем?

    Дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция.

    №278. 1) Дифтерия зева и миндалин. 2) Дифтеритическая ангина. 3) Воздействием дифтерийного экзотоксина, токсемией. 4) В сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках.

    №279. 1) Дифтерия верхних дыхательных путей. 2) Крупозное. 3) Истинный круп. 4) Пневмония.

    №280. 1) Первый. 2) Катаральная ангина. 3) Некротическая ангина, заглоточный абсцесс. 4) Воспаление (лимфаденит) с полнокровием, некрозом, инфильтрацией лимфоидными и миелоидными элементами.

    №281. 1) Скарлатина. 2) Второй период. 3) Развитием острого гломерулонефрита. 4) Пролиферативный интракапилярный гломерулонефрит: увеличение размеров клубочков, пролиферация, эндотелия и клеток мезангия, инфильтрация мезангия полиморфно-ядерными лейкоцитами.

    №282. 1) Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, желто-зеленого цвета; изменения больше выражены на базальной поверхности и на выпуклой поверхности передних отделов полушария. 2) Менингококцемия. 3) а) гнойный иридоциклит; б) гнойный артрит; в) некроз, кровоизлияния; г) некроз, эпителия канальцев (некронефроз) . 4) Синдром Уотерхауса-Фридериксена.

    №283. 1) Прогрессирующая гидроцефалия. 2) Организация фибринозного экссудата со стенозом Сильвиевого водопровода. 3) В 1-е сутки — серозное воспаление , 2-3 сутки — гнойное воспаление, 5-6 сутки фибринозно-гнойное, 2-5 нед. — рассасывание экссудата (возможна организация) .

    №284. 1) Острый период менингококового менингита. 2) Набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. 3) Менингоэнцефалит, гнойный эпендиматит, гидроцефалия.

    №285. 1) Токсический миокардит (ранний паралич сердца) . 2) Кардиосклероз. 3) Паренхиматозный неврит с распадом миелина.

    №286. 1) Постскарлатинозный хронический нефрит со вторичной артериальной гипертонией. 2) Гломерулосклероз и гломерулогиалиноз, атрофия канальцев. 3) Уменьшены, плотные, мелкозернистые; вторично-сморщенная почка.

    №287. 1) Менингококовый назофарингит. 2) Миндалины отечные, гиперемированные; микроскопически — увеличены фолликулы с большими реактивными центрами. 3) Генерализация инфекции с развитием церебро-спинального менингита, молниеносная менингококцемия.

    Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 20 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

    Источник: http://studopedia.net/3_57931_difteriya-skarlatina-meningokokkovaya-infektsiya.html

    Дифтерия(от греч. дифтера — пленка, перепонка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в местах проникновения инфекции и выраженными симптомами интоксикации.

    Историческая справка.

    Дифтерия известна с глубокой древности; упоминания о ней имеются у Гиппократа и Гомера. Первые клинические описания под названием «смертельной язвы глотки», «сирийской и египетской язвы» относятся к I-II веку н. э. Классическое описание анатомических изменений и клинических форм было сделано в начале XIX столетия французским ученым Bretonneau, который предложил название «дифтерит» (от греч. дифтера — пленка, перепонка). В конце XIX столетия Trousseau анатомический термин «дифтерит» заменил словом «дифтерия». С тех пор это название стало общепринятым. В 1884 г. Леффлером был открыт возбудитель болезни и создана противодифтерийная сыворотка. Активная иммунизация после получения анатоксина с 1923 года.

    Этиология:

    Возбудитель дифтерийная палочка (бактерия Леффлера (BL), коринебактерия). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V. Среды для роста: среда Леффлера — свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар, те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).
    Высоко изменчивы и высоко устойчивы во внешней среде. Долго сохраняется при высыхании, в воздухе в течение 1-2 сут, при солнечном освещении гибнет через несколько часов. В дезинфицирующих растворах гибнет быстро, при кипячении погибает сразу.
    В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.
    Анатоксин — это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства; он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.

    Эпидемиология:

    Источником инфекции при дифтерии является только человек (антропонозное заболевание) – больной, реконвалесцент или бактерионоситель.
    Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем (до 20-25 дня болезни).

    Бактерионоситель имеет большое эпидемиологическое значение и представляет серьезную опасность.

    Пути передачи:основной путь передачи — воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), встречается крайне редко.
    Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика. Реакция Шика производится путем внутрикожного введения 0.2 мл дифтерийного токсина. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1-2см. Основной способ создания иммунитета у населения — активная иммунизация вакцинами АКДС, АДС-М, АД-М. После перенесенного заболевания стойкий иммунитет.

    Патогенез:

    Попадая во входные ворота (слизистая оболочка ротоглотки, гортани, полость носа, реже слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность), возбудитель выделяет экзотоксин, который приводит к развитию воспалительного процесса в тканях, происходит расширение капилляров, повышается их проницаемость и развивается пропотевание экссудатом , богатым фибриногеном, который под действием тромбокиназы , свертывается и превращается в фибрин (фибринные пленки). Всасываясь из воспалительного очага в кровь, экзотоксин вызывает интоксикацию организма, поражение нервной, сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек. При развитии процесса в гортани развивается дифтерийный круп.

    Клиника:

    Инкубационный период от 2 до 7 дней.

    Классификация клинических форм:

    1. Дифтерия зева (98% случаев):

    а) локализованные формы – катаральная, островчатая, пленчатая;

    б) распространенная – дифтерия зева и носа, зева и гортани, зева и полости рта;

    в) токсические формы – субтоксическая, токсическая 1, 2, 3 степени, гипертоксическая, геморрагическая.

    2. Дифтерия гортани – локализованный круп, распространенный круп;

    3. Дифтерия носа – катарально-язвенная и пленчатая формы;

    4. Дифтерия редких локализаций – кожи, глаз, ушей, половых органов.

    Дифтерия зева:

    Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характерно расположение местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. Начало заболевания постепенное иногда острое, характерно умеренное повышение температуры тела, обычно не выше 38°С, появляется небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются, слизистая под ними кровоточит, тонут в воде, не растираются твердыми предметами. При пленчатой форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.
    При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.
    При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1-2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.
    Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но и за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения.

    Токсическая дифтерия зева может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли, в животе, головная боль, слабость, вялость, реже—возбуждение. Боль при глотании. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта. Отечности вокруг лимфатических узлов предшествует отечность зева; при более тяжелых токсических формах она мешает дыханию. Больной обычно лежит с запрокинутой головой и открытым ртом, появляется «храпящее дыхание».
    Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных Лимфатических узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже ключицы).
    Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть. При правильном своевременном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Налеты как бы постепенно тают, иногда отторгаются пластами, оставляя эрозированную поверхность. Через 7-8 дней местный процесс ликвидируется, но затем начинают развиваться токсические осложнения.
    Самыми тяжелыми формами являются гипертоксические формы: молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы — быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным увеличением местных изменений в зеве и отек. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы. Распространенные налеты приобретают бурый цвет (пропитываются кровью); на коже уже в первые дни болезни появляются геморрагии, сначала в области инъекций, а затем и самопроизвольно; нередко наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен.
    Для молниеносной формы дифтерии зева характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов и резкое падение артериального давления. Прогрессирующая интоксикация может приводить к смерти уже в течение ближайших суток от начала заболевания. Смерть наступает при явлениях сосудистой недостаточности.

    Дифтерия гортани

    Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани — круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфик гическую.
    Начало с субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1-2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки.
    Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени.

    Для 1 степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе.

    При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза.

    Для III степени стеноза характерны симптомы кислородной недостаточности, гипоксемия, бледность, периоральный цианоз, учащение пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, больной как бы успокаивается, затихает и даже засыпает в это время очень быстро может наступить летальный исход.

    Дифтерия носа

    Слабо выражены симптомы интоксикации, сукровичные выделения из носа, на слизистой оболочке носа – фибринозные пленки или налеты.

    Источник: http://megaobuchalka.ru/8/35295.html

Ссылка на основную публикацию