Дифтерия

статья дифтерия

Н. Д. Ющук, Е. В. Вяльба
Кафедра инфекционных болезней ММСИ

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae), относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius, mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20 дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих растворов быстро погибают.

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерий определяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки, кожу и размножаться.

В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают.

В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.

Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина.

Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречается наиболее часто (до 99%).

Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране, учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.

1. Локализованная:
а) катаральная;
б) островчатая;
в) пленчатая.

3. Токсическая:
а) субтоксическая;
б) токсическая I степени;
в) токсическая II степени;
г) токсическая Ш степени;
д) гипертоксическая.

Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются в большинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 — 39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головная боль, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит от распространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают, увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошные бело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочка неярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. При катаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуется отечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.

Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степень отека миндалин обязательно соответствует размерам налета.

Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакция регионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы. Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительно большим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его в кровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачей нет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточно активное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуются обширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшим отеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах. Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, при надавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.

При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъем температуры до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаются расстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстро развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти больных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). При исследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушения гемостаза.

Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьего дня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (без специфического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и более продолжительно).

Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитие осложнений.

Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп). В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтерией ротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании с токсической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодаря большей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению с аналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабо выражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок, пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксической стадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупе прогноз всегда тяжелый.

В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы: дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие, так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.

Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической. Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (при распространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуются умеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степенью выраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит к раздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — одна из редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами в носовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазами и в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая форма заболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая форма дифтерии ротоглотки.

При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийной пленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт, из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, то дифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвав панофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящих к потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глаза сопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальный болевой синдром.

Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерны они для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболее многочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздние сроки (2—3 неделя и даже позже).

Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всего встречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардита могут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностики миокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ), креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, было установлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнением даже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальных исходов.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей, невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.

При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия, гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц, страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.

Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определенную трудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного и неинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок в сторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особенно при токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям и летальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины характерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагается по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.

Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращает на себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность и усиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствие фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.

Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок и в связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другом случае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, при дифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, даже при тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.

1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).

2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).

3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.

4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Основным методом специфической терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелых формах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводится под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям.

Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20 тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно). ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.

При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведение плазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курс пять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.

Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом под контролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.

В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшем осуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниям АДС-М.

Экскурс в историю

Сведения о дифтерии уходят в глубокую древность. Эта болезнь была впервые описана в I в. до н. э. Артеем Калладокийским. До XVII века дифтерия носила наименование сирийской болезни (сирийской язвы). Термин дифтерит (от греч. diphthera — кожа, пленка) был введен в XIX в. Бретонно. Он детально описал болезнь и впервые для спасения больных применил трахеотомию. Возбудитель болезни был открыт Э. Клебсом в 1833 г. в срезах пленок из ротоглотки; через год Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1892 г. Е. Беринг получил антитоксическую сыворотку, после чего стала возможна специфическая профилактика.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  дифтерия при беременности

Первые сведения о дифтерии в России относятся ко второй половине XIX века, в Россию, как и в Европу, эта болезнь проникла из Азии. Дифтерия была распространена повсеместно и поражала преимущественно детей. Снижение заболеваемости началось после внедрения вакцинации в 1902 году, когда стали использовать нейтрализованный антитоксической сывороткой дифтерийный токсин. С 1923 года стала применяться иммунизация анатоксином. Разработанная в 30-х и начавшаяся в 40-х годах широкомасштабная иммунизация дифтерийным анатоксином способствовала элиминации дифтерии к началу 70-х годов во многих европейских странах.

Причины и последствия

С 1979 года в Москве и РФ в целом был отмечен подъем заболеваемости, который в последующие годы перерос в эпидемию. В сравнении с благополучными 60—70-ми годами заболеваемость дифтерией в 1990 году возросла в 35 раз. Особенность этой эпидемии заключалась в том, что в начале она охватила взрослых в возрасте 30—50 лет, позже, уже в 90-е годы, случаи заболевания зарегистрированы и у детей (почти с такой же частотой, как и среди взрослых). Характерным явилось тяжелое течение болезни, высокая летальность. Наиболее тяжелые формы болезни развивались у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у военнослужащих, сельских жителей, не вакцинированных в детстве, лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, хронический гепатит и др.), а также у людей преклонного возраста. Основными причинами тяжелой эпидемической обстановки, связанной с дифтерией, являются серьезные недостатки в организации и проведении профилактических прививок: среди заболевших и умерших преобладали взрослые и непривитые дети. С 1995 года в России начался спад заболеваемости.

Источник: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=14341

Статья: Дифтерия

Дифтерия (лат. Diphtheria) – это опасное для жизни, острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом верхних дыхательных путей или кожи в местах порезов, ссадин или воспаления.

Дифтерия – причины (этиология)

Однако опасна дифтерия не столько локальными поражениями, сколько явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях – через инфицированные предметы.

При заражении дифтерией тяжесть заболевания и вероятность смертельного исхода определяются в основном количеством образующегося в очаге инфекции токсина. Дифтерийный токсин разносится током крови по всему организму и поражает прежде всего клетки сердечной мышцы, почек и нервной системы.

Различают следующие формы дифтерии:

  • дифтерия ротоглотки;
  • дифтерия дыхательных путей;
  • дифтерия носа;
  • дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).

Дифтерия – механизм возникновения и развития (патогенез)

Источник инфекции – больной человек с последних дней инкубационного периода, в течение заболевания и до тех пор, пока выделяет возбудителя; бактерионоситель. Дифтерийные палочки выделяются из организма больного или носителя вместе с глоточной и носовой слизью. Основной путь передачи – воздушно-капельный. В капельках слизи дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на вещах, одежде. Возможен также пищевой путь передачи, но он встречается крайне редко. Восприимчивость детей к дифтерии невелика. У не привитых индекс восприимчивости 0,15-0,2, т. е. из 100 детей, бывших в контакте с инфекцией, заболевает 15-20. Невосприимчивость к дифтерии приобретается после перенесенной дифтерии, в процессе бактерионосительства (скрытая иммунизация), путем активной иммунизации.

Дифтерийная палочка проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, конъюнктиву глаза, слизистую половых органов, поврежденную кожу, пупочную ранку (у новорожденных). На месте внедрения палочка проявляет жизнедеятельность, размножается, выделяет токсин, в результате чего возникает местный воспалительный очаг, характеризующийся фибринозным воспалением. Под действием токсина происходят коагуляционный некроз, расширение и повышение порозности сосудов, выпотевание экссудата, содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток эпителия, фибриноген свертывается, превращаясь в фибринозную сетку, на основе которой формируется пленка.

При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (зев, глотка), под воздействием токсина некротизируется не только эпителий, но и подлежащие ткани; образуется толстая, с трудом снимающаяся, фибринозная пленка. Это дифтеритическое воспаление. Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным цилиндрическим эпителием, то некрозу подвергается только эпителий; образующаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканью и относительно легко снимается – крупозное воспаление. Токсин, появляющийся в очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, вызывая поражение регионарных лимфоузлов, и гематогенным путем разносится по всему организму, обусловливая общую интоксикацию. Роль бактериемии изучена недостаточно. Считается, что все изменения в организме больного зависят от действия токсина возбудителя, и при большом количестве его развиваются токсические формы дифтерии.

Для дифтерийной интоксикации характерно избирательное поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, почек и надпочечников. При летальных исходах определяются набухание мозга, полнокровие, очаги периваскулярного отека. Часты изменения симпатических ганглиев, ядер черепных нервов с сосудистыми расстройствами и явлениями дегенерации. Изменения периферических нервных стволов рассматриваются как токсический неврит с развитием периаксонального дегенеративного процесса в нервных волокнах без поражения нервных клеток, поэтому процесс полностью обратим. Могут быть и функциональные нарушения жизненно важных органов. Изменения в надпочечниках сводятся в основном к расстройствам кровообращения – резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные явления вплоть до некроза клеток, как в коре, так и мозговом веществе. В почках развивается токсический нефроз, носящий обратимый характер. Смерть может наступить от острого миокардита (см. Миокардит), которому свойственны дегенеративные изменения мышечных волокон и межуточной ткани. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, могут образовываться пристеночные тромбы, являющиеся причиной эмболии в сосуды мозга.

Дифтерия – патологическая анатомия

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками.

Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Микроскопически воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизованны, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности.

Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтеритический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, экстравазаты, некрозы, приуроченные к центрам фолликулов. Общие токсические изменения наблюдаются в сердечнососудистой системе, в периферической нервной системе, в надпочечниках, почках, селезенке. В сердце возникает токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы.

Микроскопически распространенные тяжелые дистрофические изменения – жировая дистрофия и мелкие очаги миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Соответственно различает альтеративную и интерстициальную формы миокардита.

Изменения могут возникать уже в начале 2-й недели болезни, поэтому при смерти от миокардита, вследствие острой сердечной недостаточности, принято различать ранний паралич сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает переход в кардиосклероз (см. Кардиосклероз). В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях.

Прежде всего поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, II шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Возникает паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток вплоть до цитолиза.

Дифтерия – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения:

  • дифтерия ротоглотки;
  • дифтерийный круп;
  • дифтерия носа;
  • дифтерия половых органов;
  • дифтерия глаз;
  • дифтерия кожи;
  • комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки делится на:

  • дифтерия ротоглотки, локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;
  • дифтерия ротоглотки распространённая;
  • дифтерия ротоглотки субтоксическая;
  • дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);
  • дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем – как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых проявлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Диагноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анамнеза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.

Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачественное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6-8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрессировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы – локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41°С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 недель и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы – при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует.

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального давления. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно–гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок.

Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.

Гипертоксическая форма – наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет (см. Сахарный диабет), хронический гепатит (см. Хронический гепатит) и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики – тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.

Дифтерийный круп делиться на:

  • дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
  • дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);
  • дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий – дисфонической, стенотической и асфиксической – при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Ведущие симптомы дисфонической стадии – грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых – до 7 суток.

В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 суток) голос становится афоничным, кашель – беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию.

В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем – ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии (см. Асфиксия новорожденного).

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослабление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании кислотно-щелочного состояния. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ларингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, выявляющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, поражение трахеи и бронхов.

Для дифтерии носа характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вариант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.

Дифтерия глаз может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.

При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.

При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  дифтерия как заражаются

Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век, обильным сукровично-гнойным секретом, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, захватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи – эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих форм – отёк, гиперемия, инфильтрация, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.

При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием.

Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 месяца и более).

Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.

У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.

Дифтерия – лечение

Противодифтерийную сыворотку вводят, не дожидаясь результатов посева, – сразу после того, как поставлен клинический диагноз дифтерии. Промедление даже на сутки значительно увеличивает риск летального исхода.

Противодифтерийную сыворотку получают от лошадей. Поэтому сначала необходимо выяснить, нет ли у больного аллергией к лошадиной сыворотке, и провести конъюнктивальную или внутрикожную пробу с разведенной сывороткой для выявления аллергических реакций немедленного типа. При постановке пробы под рукой надо иметь адреналин: в случае тяжелой аллергической реакции его вводят немедленно. Больным, у которых отмечались аллергические реакции немедленного типа, перед введением терапевтической дозы сыворотки проводят десенсибилизацию.

Согласно рекомендациям Комиссии по инфекционным заболеваниям при Американской академии педиатрии, в настоящее время противодифтерийную сыворотку применяют в следующих дозах: 20000-40000 ед. при дифтерии зева или дифтерии гортани и введении в первые 48 ч. после начала болезни; 40000-60000 ед. при дифтерии носа; 80000-100000 ед. при распространенной или токсической дифтерии зева и при введении спустя 3 суток и более после начала болезни.

Препарат разводят физиологическим раствором и вводят путем внутривенной инфузии в течение 60 минут. Это позволяет быстро нейтрализовать весь свободный токсин. Сывороточная болезнь развивается приблизительно у 10%, что вполне приемлемо, если учесть, насколько этот препарат снижает летальность от дифтерии дыхательных путей.

Во время вспышки в Сиэтле сначала всем больным дифтерией кожи вводили сыворотку в дозе 20000 ед. Позже, когда выяснилось, что большинство случаев обусловлено нетоксигенными штаммами, ее стали вводить только тем больным, у которых выделяли токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae. Единых рекомендаций по применению противодифтерийной сыворотки при дифтерии кожи нет. Каждый раз нужно соотносить риск осложнений, обусловленных системным действием дифтерийного токсина, с риском сывороточной болезни.

Роль антибиотиков в лечении местных проявлений дифтерии невелика. Цель антибиотикотерапии – искоренение Corynebacterium diphtheriae у больных и носителей и предотвращение ее передачи восприимчивым лицам. Большинство специалистов рекомендуют эритромицин, пенициллины, рифампицин и клиндамицин. Взрослым при дифтерии дыхательных путей чаще всего назначают эритромицин, 500 мг внутрь или внутривенно 4 раза в сутки, или прокаинбензилпенициллин, 600000 ед. внутримышечно каждые 12 ч. Лечение продолжают 14 суток. Больных дифтерией кожи и носителей лечат в течение 7 суток эритромицином, 500 мг внутрь 4 раза в сутки, или рифампицином, 600 мг внутрь 1 раз в сутки. Если нет уверенности, что больной будет соблюдать предписания врача, однократно внутримышечно вводят бензатинбензилпенициллин в дозе 1,2-2,4 млн. ед. После завершения антибиотикотерапии (не ранее чем через 24 ч после последней дозы) на протяжении 2-3 дней подряд берут контрольные мазки из зева и отправляют их на посев. Некоторые специалисты рекомендуют еще раз повторить посев через 2 недели.

Иногда с помощью одного курса антибиотикотерапии добиться искоренения Corynebacterium diphtheriae не удается. В таких случаях проводят второй, десятидневный, курс эритромицина (внутрь) или рифампицина.

Во время вспышки в Сиэтле появились штаммы Corynebacterium diphtheriae, устойчивые к макролидам, линкозамидам и стрептограминам. Устойчивость кодировалась плазмидными генами. С прекращением эмпирической терапии эритромицином частота выделения таких штаммов резко снизилась.

Если дифтерия дыхательных путей и дифтерия кожи вызваны токсигенными штаммами или штаммами, токсигенность которых неизвестна, больных госпитализируют, изолируют и обеспечивают постельный режим. Внимательно наблюдают за дыханием и сердечной деятельностью. При дифтерии гортани с симптомами нарастающей обструкции дыхательных путей показана интубация трахеи или трахеостомия. Через эндотрахеальную трубку или трахеостому иногда удается извлечь пленки из трахеи и бронхов.

Первичная и вторичная пневмонии должны быть своевременно распознаны, и лечение начато незамедлительно. Транквилизаторы и снотворные противопоказаны, так как они маскируют нарушения дыхания. Необходим мониторинг ЭКГ, лечение аритмий, при АВ-блокаде – ЭКС. Глюкокортикоиды не снижают риск дифтерийного миокардита и полинейропатии. При дифтерийном миокардите благоприятное действие оказывает рацемическая смесь левокарнитина (50 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 4 суток), однако ее применение пока не вышло за рамки клинических испытаний.

Язвы и эктимы при дифтерии кожи подлежат хирургической обработке. После удаления некротизированных тканей накладывают влажные повязки с ацетатом алюминия. Лечат сопутствующие заболевания – педикулез, чесотку, другие дерматозы.

Дифтерия – профилактика

Наиболее эффективный способ профилактики дифтерии – иммунизация дифтерийным анатоксином. (анатоксин – это безвредное производное токсина, которое способно индуцировать выработку антител к исходному токсину). Он входит в состав применяемых для иммунизации детей поливакцин как компонент «Д», например, в АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), и весьма надежно предупреждает дифтерию. Однако, чтобы постоянно поддерживать иммунитет, необходимо каждые десять лет проводить ревакцинацию дифтерийным анатоксином. Зачастую это не делается, поэтому значительная часть пожилого населения восприимчива к дифтерии.

Источник: http://dreamsmedic.com/encziklopediya/pediatriya/difteriya.html

Дифтерия является острой инфекционной болезнью, для которой характерно воспаление с наличием фибринозного пленчатого налета. При данной патологии поражаются небные миндалины, дыхательные пути, сердце и нервная система.

Причины развития дифтерии

Данное заболевание вызывается дифтерийной палочкой. Стоит заметить, что эта болезнь передается по средствам воздушно-капельного пути. Как правило, при дифтерии отмечается поражение слизистой ротоглотки. После внедрения возбудителя происходит его размножение и выделение яда, который характеризуется пагубным действием на эпителий. Кроме этого, данный токсин способствует повышению проницаемости сосудов. В результате, на слизистой оболочке образовывается плотная фибринозная пленка.

Клиническая картина дифтерии

Для дифтерии характерна общая слабость, снижение аппетита, высокая температура тела, боль в горле и увеличенные периферические лимфатические узлы. Тяжелые случаи заболевания проявляются возникновением отека подкожной клетчатки, сниженным артериальным давлением, появлением недостаточности различных систем организма.

В качестве характерного признака дифтерии, поражающей ротоглотку, выступает появление плотных фибринозных грязно-белых налетов. Их особенностью является трудное отделение шпателем и возникновение на месте внедрения патогенного микроорганизма. При снятии таких налетов отмечается кровоточивость. Вследствие анестезирующего действия токсина дифтерии, определяется безболезненность увеличенных при данном патологическом состоянии лимфатических узлов.

Развитие дифтерии дыхательных путей (речь идет о дифтерийном или истинном крупе) характеризуется воспалительными процессами в слизистой оболочке гортани. С данным заболеванием в наше время сталкиваются очень редко. Для начального периода такого варианта заболевания характерна повышенная температура, слабость, осиплость голоса, сухой «лающий» кашель. Возникновение истинного крупа происходит из-за того, что просвет гортани закрывается дифтерийными пленками. При данном заболевании отмечается шумное дыхание, напряжение мышц и приобретение кожей синюшного оттенка. Отсутствие своевременного лечения чревато смертью больного от удушья.

Дифтерия может осложниться миокардитом, монорадикулоневритом, токсическим нефрозом, пневмонией, асфиксией и тд.

Диагностика дифтерии

Постановка данного диагноза предусматривает обязательное выделение возбудителя с помощью бактериологического исследования. Также это заболевание подтверждается приростом титра антител к токсину. Дифтерия дифференцируется с такими заболеваниями, как инородное тело гортани, ожог глотки, ангина, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз и пр.

Лечение дифтерии

Все такие больные обязательно госпитализируются и подлежат наблюдению врача. Лечение дифтерии сопровождает изоляция, соблюдение постельного режима и назначенной диеты.

В качестве основного метода терапии болезни выступает противодифтерийная сыворотка. Кроме этого, осуществляется назначение антибактериальных препаратов.

Дезинтоксикация организма предусматривает проведение неспецифической патогенетической терапии. С этой целью вводятся белковые препараты, различные инфузионные растворы, поливитамины и пр.

При наличии истинного крупа из дыхательных путей отсасывают слизь и фибринозные дифтеритически пленки. Тяжелые случаи приемлют проведение трахеостомии или интубации трахеи. Это связано с высоким риском появления удушья.

Источник: http://doorinworld.ru/stati/difteriya-chto-eto-chem-opasna-simptomy-i-lechenie-difterii

Дифтерия – контагиозное (заразное) инфекционное заболевание, которое поражает верхние дыхательные пути (респираторная форма) и характеризируется болью в горле, повышением температуры, появлением белых пленок на миндалинах и в носоглотке. Данная болезнь способна вызывать поражение кожи и местные инфекционные проявления (кожная форма). Тяжелая инфекционная интоксикация при дифтерии может влиять на весь организм, вызывать системные нарушения, например, проблемы в работе сердца, нервной системы. Данное инфекционное заболевание очень серьезно и иногда заканчивается смертью. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка, также известная как бактерия Лёффлера (Corynebacterium diphtheriae).

Данное заболевание впервые описано Гиппократом в V столетии до нашей эры. Во все времена дифтерия являлась одной из основных причин смерти, особенно среди детей. Впервые бактерия, приводящая к развитию данного заболевания, выделена в 1880 г. Фридрихом Лёффлером, а антитоксин против дифтерии разработан через 10 лет. Разработка первой противодифтерийной вакцины на основе антитоксина датируется 1920 годом, после чего произошло значительное снижение заболеваемости данной болезнью во всех странах.

Каковы причины дифтерии?

Дифтерия вызывается бактерией Лёффлера (Corynebacterium diphtheriae), грам-позитивным микроорганизмом. Существует три биотипа данной бактерии (gravis, mitis и intermedius) связанные с развитием вышеупомянутого опасного инфекционного заболевания. Каждый биотип вызывает симптомы разной степени тяжести. Бактерия Лёффлера внедряется в слизистую оболочку и мягкие ткани горла, вырабатывает дифтеритический токсин. Данное вещество приводит к некрозу (отмиранию) тканей и возникновению специфических пленок на поверхности слизистых оболочек. Вырабатываемый токсин всасывается или диссеминирует (просачивается) в кровь и лимфу, распространяется по всему телу и приводит к более тяжелым последствиям. Кожная дифтерия обычно вызвана микроорганизмами, которые не производят токсины, поэтому характеризируется более легким течением.

Данное заболевание передается от инфицированных лиц или бессимптомных носителей (инфицированных, но не проявляющих признаков болезни). Заражение происходит во время вдыхания респираторных секретов, при прямом контакте с носоглоточными выделениями или кожными ранами. Изредка распространение болезни возможно посредством предметов, загрязненных инфицированным лицом.

Что можно отнести к факторам риска?

К факторам риска развития дифтерии относят:

  • отсутствие или неполная иммунизация против данного заболевания
  • антисанитарные условия проживания
  • тесное жилье (слишком много людей на ограниченной площади)
  • скомпрометированная иммунная система
  • поездки в эндемические районы (особенно людей, не получивших вакцину).

Каковы основные признаки дифтерии?

Симптомы респираторной формы заболевания могут напоминать вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, и только с развитием болезни проявления становятся более серьезными и характерными для дифтерии. Лица, зараженные вышеупомянутым заболеванием, начинают испытывать симптомы через 2-5 дней после попадания бактерии Лёффлера в организм. У некоторых людей дифтерия протекает бессимптомно (асимптоматически).

К проявлениям респираторной формы данного заболевания относят:

  • Боль в горле
  • Повышение температуры
  • Охриплость
  • Затрудненное глотание
  • Недомогание
  • Слабость
  • Головная боль
  • Кашель
  • Выделения из носа (могут содержать гной или жидкость с примесью крови)
  • Увеличение лимфатических узлов шеи («шея быка»)
  • Затрудненное дыхание

Когда респираторная форма дифтерии прогрессирует, то на слизистой горла, миндалин, носоглотки появляются серые, плотные пленки, которые трудно удалить. Распространение данных мембран на гортань и трахею может привести к обструкции дыхательных путей с последующим удушением и смертью.

Системные проявления дифтерии вызваны действием специфического токсина при распространении к разным органам и системам из очага инфекции. Наиболее часто вовлекаются в процесс сердце и нервная система. Основными осложнениями являются воспаление мышц сердца (миокардит), нарушения ритма и проводимости сердца, мышечная слабость, онемение отдельных участков тела, проблемы со зрением.

Кожный тип дифтерии характеризируется появлением безболезненной красной раны, которая вскоре становится незаживающей язвой, покрытой серо-коричневой коркой. Данная легкая локализированная кожная инфекция редко связана с системными осложнениями.

Когда следует обратиться за медицинской помощью?

Как указывалось выше, начальные симптомы дифтерии напоминают вирусное заболевание верхних дыхательных путей (простуду, ОРВИ). Существуют специфические симптомы, которые указывают на необходимость обращения за медицинской помощью:

  • Сильная боль в горле и невозможность глотать
  • Опухание шеи
  • Затруднение при дыхании
  • Боль в груди
  • Сильная слабость или онемение
  • Контакт с больным дифтерией или пациентом, у которого подозревают данное заболевание
  • Повышение температуры тела у людей с ослабленной иммунной системой.

Как поставить диагноз «дифтерия»?

Для постановки диагноза дифтерия необходимо выделить культуру бактерии Лёффлера (Corynebacterium diphtheriae). Определение наличия дифтеритического токсина служит еще одним подтверждением данного заболевания. Для выделения вышеупомянутой бактерии необходимо изучить образцы выделений из носа и горла больного и выделить культуру микроорганизмов. Кроме того, при подозрении на дифтерию следует провести данное исследование каждому, кто имел тесный контакт с пациентом. Определение дифтеритического токсина возможно провести только в специальной лаборатории. Если диагноз дифтерии подтвержден, следует известить санитарно-эпидемиологическую службу.

С целью определения влияния данного заболевания на другие органы и системы дополнительно проводят анализы крови, визуализирующие исследования (компьютерная томограмма шеи), ЭКГ.

Источник: http://www.yod.ru/articles/id_1336/

Я не эпидемиолог, не иммунолог и даже не педиатр. Традиционно в нашей стране ЭТИ люди занимаются вакцинацией, сбором статистики, анализом подъёмов-спадов заболеваемости, формулами для вычисления тонкой грани между эпидемией, повышением заболеваемости и вспышкой, учётом побочных явлений и осложнений от прививок и т.п. Я чего-то из вышеперечисленного могу и не знать, и перепутать. Признаюсь в этом честно — в отличие от множества экономистов и юристов, вольно рассуждающих о вакцинации на просторах интернета. Не забуду в комментах фразу одного из «специалистов»: «Кинув оце я пару келихів пива і вирішив й собі загуглить за цей поліомійєліт».

Инфекционисты занимаются людьми, заболевшими инфекционными болезнями. То есть УЖЕ больными — поздно пить «Боржоми» и прививаться. Конечно, мы имеем представление о профилактике инфекций — личной и общественной, иммунитете — индивидуальном и коллективном, но нюансы есть в любом деле. И когда речь идёт о ваших каверзных вопросах или о прививках для моих внуков, я звоню эпидемиологам, которых знаю сто лет и которым доверяю. Жаль, что разрушили службу и уходят классные спецы в своем деле, что нарастает хаос, безответственность и дилетантизм — как, впрочем, во всём, не только в медицине. Скоро и позвонить будет некому.

Но, несмотря на это, меня просят рассказать о прививках. Отнекивался, оттягивал — именно по вышеуказанным причинам, никакого жеманства. Не люблю не быть профессионалом в исследуемом вопросе. Но нарастание в стране эпидемии кори, угроза дифтерии, переживания уже как клинициста — мне же потом этих непривитых лечить, БЕЗ СЫВОРОТКИ! — заставили писать.

ИТАК, ВЗГЛЯД ИНФЕКЦИОНИСТА. НАДО ЛИ ПРИВИВАТЬСЯ?

Сразу перед глазами цыганчонок (так тогда детей-ромов называли, и это не было оскорблением) Митька. Ромы — интересная нация. С одной стороны — асоциальная, в нашем понимании этого слова. Непонятный нам уклад, система взаимоотношений, с точки зрения медицины — следование природе. С другой — чёткий свой порядок, иерархия, решение барона непререкаемо, огромная поддержка общины. Если кто из них заболевает — кошмар для больницы. Табор под окнами, митингуют, прорываются в отделение, но что надо достать — достаётся мгновенно.

Первое моё знакомство с дифтерией у ромов и началось. Естественно — они не прививаются, скученность, антисанитария. В Шосткинском районе это было, в начале 90-х. Первый сигнал от опытного ЛОРа поступил, видевшего дифтерию в 50-х годах, — мы-то, новые поколения врачей, выросших в прививочные времена, только в книжках о ней читали да от учителей слышали. 40 ЛЕТ БЕЗ ДИФТЕРИИ! — это вам о вакцинации.

Подтвердился диагноз, пошли в очаг — ещё 9 больных ребятишек и взрослых! Я взмолился перед Зиновием Иосифовичем, учителем своим, — отпустите в Шостку, на дифтерии поработать, я ж её никогда больше не увижу! Такой случай представляется! (Вообще так подумать — куда ты просишься?? Двое детей малых дома (но привитые!)… энтузиаст. Ну да. Я потом ещё в Таджикистан напросился — тоже насмотрелся. Тифы, гепатиты тяжелейшие А и Е, что у нас отродясь не видел, кишечные инфекции, выкашивающие детей до года, малярия… И даже заразился — не скажу, чем. А ля гер, ком а ля гер. А вот в Зимбабве не сложилось. Жалею, сонной болезни так и не увидел). Пророческие слова он тогда мне сказал: «Ещё насмотришься». Но отпустил. Неделю я там этих ромов лечил вместе с коллегами, разные формы были — нагляделся. Всех вылечили — эпидемиологи тогда чётко работали, повыявляли всех на первых днях болезни, сыворотки было, хоть залейся… Вернулся довольный и корифей — как же, теперь студентам буду из первых рук рассказывать, а не по книжке.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  после вакцинации от дифтерии вырабатывается ли иммунитет

Ну а потом, через год-два, сбылись пророческие слова Красовицкого. Хлынула дифтерия из всех щелей, ангин даже не стало — сплошная бацилла Леффлера (её возбудитель) сеялась из мазков, даже при нетипичной картине в горле. Поражаюсь и до сих пор не всё понимаю — как так МГНОВЕННО сработал закон перехода количества в качество? (Конечно, не мгновенно. Сколько подспудных процессов к этому ведёт, от социально-биологических до гелиоциклических). Никакой дифтерии не было — и вдруг все три этажа, все 100 коек нашей больницы забиты дифтерийными! И оба других инфекционных стационара города (сейчас ОДНО осталось — сократили за ненадобностью). И разворачиваем, перепрофилируем под инфекцию другие стационары, переводим уже не заразных на долечивание по профилю осложнений — к неврологам, кардиологам, нефрологам, просто в терапию…

Они — это вы вскорости. Читайте дальше. Я расскажу.

Первые возможные причины смерти дифтерийного больного — от инфекционно-токсического шока, удушья или острой почечной недостаточности. Это в первые дни, а иногда и часы болезни. Если вытягиваем — могут умереть от раннего миокардита (с напряжением вглядываешься в поисках первых грозных его предвестников — едва заметных новых волн на линии ЭКГ). Это — конец первой-вторая неделя. Если и тут пронесло — умирают от позднего миокардита, раннего паралича и опять от почечной недостаточности — это уже через месяц от начала болезни. И самое обидное — смерть через месяца два-три: от позднего паралича диафрагмы и остановки дыхания, когда ты их каждый день недвижимых через зонд кормил (ни глотать, ни двигаться такие больные не могут), и стали они тебе совсем родные… А ещё были смерти через год (так называемая следовая летальность) от тяжелейших повреждений сердца, таки догнавших. И добивших.

Вот такие этапы, круги смерти от дифтерии. И идёт страждущий от одного к другому с доктором своим, как по кругам ада Данте с Вергилием. От одного — к другому. Когда ползком, когда на ощупь, когда внатяжку, а то и чудом каким-то… Перелезли — и хорошо. Следующий… потихоньку… Девять тех кругов, как и рубежей смерти от дифтерии, насчиталось.

Потеряли мы человек сорок тогда, в ту страшную эпидемию, не перевели. Через майдан, через круги. Ещё раз: СЫВОРОТКИ БЫЛО НЕОГРАНИЧЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО. И тысячи спасённых. Бывает так — врачи продлевают линию жизни. На ладони. И в судьбе.

Не всех ушедших помню, но пять самых, которых вот уже казалось, вытащу, — помню. И Митьку.

Самый обычный ромский ребенок. Озорливые глазёнки с яркими белками навыкате, буйная чернущая шевелюра, смуглое смышлёное личко. Пять лет. Единственный ребёнок, кстати, остальные — взрослые. Потому, наверное, так помню — с детьми тяжче…

Поступил поздно от начала болезни — как, впрочем, большинство погибших. Токсин успевает связаться с тканями, и уже его оттуда не вырвешь, даже сывороткой. Поэтому — чем раньше сыворотка, тем лучше. Она токсин только тот, что в крови циркулирует, связывает. Если он уже попал в сердце, почки, нервы — бесполезно, начнутся те самые осложнения — круги ада.

Конечно, мы в любом сроке вводим сыворотку (сорри, ВВОДИЛИ — теперь не будем ввиду отсутствия оной) — ведь палочка сидит в миндалинах и продолжает выделять всё новые порции токсина в кровь. Хоть эти свяжем, чтоб не добавлялось. А палочку — антибиотиками.

Ввели и Митьке — бегом, в вену, сразу на пропускнике. Хоть и прекрасно знаем, что седьмой день болезни, всем осложнениям — быть. Ну или не всем. Помните? «Ведь господин Атос имеет право первым убить меня, и это может лишить меня возможности уплатить свой долг чести вам, господин Портос; обязательство же, выданное вам, господин Арамис, превращается почти в ничто».

От Атоса и Портоса — шока и почечной недостаточности — мы Митьку уберегли. И начался миокардит…

Как он неумолимо, грозно развивался — каждый день на ЭКГ новый знак, новая волна, удлинение интервала, аритмия… Капаем, вводим, кардиологи рядом постоянно, реаниматологи… всё нарастает. Три дня. Полная блокада. Пять дней, давления нет, мочи нет, титруем дофамин, остановка… непрямой массаж, слушаем… Стучит? Стучит! Не стучит… Стучит.

Трижды Митьке сердце заводили за двое сплошных нескончаемых суток. Такого у меня больше не было. Живучие они, ромские дети. Воля к жизни звериная. Цеплялся — за жизнь, за нас — докторов, за бога этого равнодушного…

Медленно, тягуче, неотвратимо ВЫСКЛИЗАЛ — как из пальцев, когда над пропастью держишь и удержать не можешь…

На четвёртый не застучало…

Я потом долго часов-будильников в спальне не имел. Всё мне Митькино сердце стучит, трепещет. Повыносил из комнаты, не мог спать. Потом ничего, отошёл понемногу. Так на тебе — другая напасть, но это уже после того страшного гриппа, свиного, — которого, говорят, не было. Просто панику подняли и на «Тамифлю» нажились. 22 человека за два месяца ушло, ага. Приобрели электрокамин сдуру в гостиную — декоративный, а у него звук, когда разогреется, ну точно как у аппарата искусственной вентиляции лёгких. Шшух — пфф — шшух — пфф… Ночью очень хорошо спится.

При мне не включали. Ранимый я. И впечатлительный. И ещё с фантазией.

Что ещё вам рассказать о вакцинации?

Что Митьке и сотням других ушедших в Украине в 90-х от дифтерии просто надо было сделать прививку? Представляете, на Митькину волю к жизни — просто прививочку! Я там позволил себе что-то про «бога этого»? Уповаете? Так он же — помните анекдот? — «Ну ты ж хоть билет лотерейный купи, раб божий». Или во время наводнения: «Садись в лодку! — Меня господь заберёт».

И заберёт, не сомневайтесь. Дураков в первую очередь. Жаль только, если дураки — родители. Детюхи-то чем провинились? Вы ж за них ответственны, пока своего ума наберут. А своей жизнью — распоряжайтесь.

Купите билет, сядьте в лодку, сделайте прививку. ПЛОХИЕ ВАКЦИНЫ? Как вы думаете, технологии за 40 лет стали лучше или хуже? 40 лет наша страна жила без дифтерии — успело вырасти два поколения врачей, её не видевших. Сразу после внедрения массовой вакцинации — теми, старыми советскими вакцинами, реактогенными и несовершенными, с «побочками» и плохим уровнем очистки. Но была система, и люди прививались. А какое качество было у джэннеровской противооспенной вакцины в восемнадцатом веке, как вы думаете? А Екатерина привилась. И людство всё кинулось прививаться. И нету оспы. Всего-то двести лет понадобилось, а по сути, последние 20, когда всем кагалом накинулись, — и избавились от тысячелетней напасти.

Не буду вспоминать о десятках других покорённых с помощью вакцинации инфекциях. Действительно, память у человечества коротка, и ничему история не учит — и войны, и эпидемии продолжаются.

Но есть шанс вспомнить. Очередной.

Это каким же остолопом, простите, надо быть, чтобы, имея противоядие, не ввести его и полагаться «на авось»?

Я не буду лазить по evidens based сайтам в выискивании опровержений изощрённых доводов антипрививочников, поисках их подтасовок и жонглирования фактами, умалчивания и фальсификаций — когда-то занимался, надоело. Она есть, эта аргументация. Кому надо — пожалуйста, ищите.

Не буду даже вникать в организационную минздравовскую муть и неразбериху, скандальные закупки, откаты — для меня вопрос ясен, и ответ на поверхности. Простой.

Я — просто врач. И я похоронил Митьку. И не одного его. И живу с этим. Из-за вас, тупоголовых, — «знатоков» и родителей. Каково им, тем ромам или тем, потерявшим в прошлом году своих девчушек и пацанят из-за столбняка? Одна ж прививка от этих обеих болезней! Или от кори — 8 человек за несколько месяцев, когда такое было? Ну отведите глаза от текста! Гляньте на свою милоту, беззаботно играющую и бесконечно доверяющую папе и маме — что защитят и уберегут. Ощутили холодок? Готовы расстаться, порешить его? Вам дано такое право? При возможности элементарно решить вопрос?

Ась? Вакцины не работают? ПРИВИТЫЕ ТОЖЕ БОЛЕЮТ? Вы — мне?! — расскажете, как они болеют? И УМИРАЮТ? Купили фальшивые справки и перед собой боитесь признаться, что натворили — «привиты»…

Вот вам статистика по Италии: 5000 заболевших корью, 88% не вакцинированы вообще, 7% — одной дозой. 5% только на лёгкие формы у вакцинированных. Из четырёх летальных — все не привиты.

У нас в стране — дожили! — на такую статистику не сподобились. Бардак.

Я не позволю вам втирать про смерти правильно привитых. Нету. Даже от гриппа того жуткого никто из привитых не умер. А хотите посмотреть, как по-разному болеют, — за шкварник и в реанимацию, милости прошу. Благо, сейчас доступ разрешили всем желающим. Масочку только не забудьте — другой защиты, кроме неё, родимой, и прививок, у нас нет. Или «на авось» попытаетесь? «Привитые» — в реанимации. Привитые — в обычных палатах. Или дома.

Чем сейчас БУДЕТ ХУЖЕ, чем в 90-х? Если будет?

Будет. При уровне коллективного иммунитета в среднем менее 50% (на Сумщине среди взрослых — 60%, по Украине в некоторых регионах меньше 30%, а надо — минимум 95) однозначно. Вопрос только времени — не готов сказать, когда. Но если все не привьются, — будет. Или будет, пока все не переболеют. Цена этих вариантов разная.

Хуже в чём? НЕТ СЫВОРОТКИ!

Да, хочу уточнить. Всё время — в интервью, блогах, передачах, комментах — путаете сыворотку и вакцину.

Вакцина (она же прививка, щеплення) — для профилактики, чтоб не заболеть. Вызывает в организме иммунный ответ и синтез СВОИХ защитных антител против конкретного возбудителя. Для этого надо время. Прививка, сделанная уже в ходе болезни, НЕ УСПЕЕТ.

Сыворотка (она же антитоксин) — для лечения. Готовые ЧУЖИЕ антитела — ввели, и они сражаются. СРАЗУ. Времени синтезировать свои нет — враг уже внутри.

Кстати, при введении сыворотки осложнения чаще, чем побочные явления при вакцинации. Потому что чужие антитела, а там — свои.

Ещё одна разница между ними, на сегодняшний день, — сыворотки нет, вакцина есть. Пока.

Сыворотки в нашей радостной европейской стране нет уже четыре года. Те смехотворные гуманитарные 900 доз, о которых радостно-победно докладывает МОЗ? Рассказываю. За раз тяжёлому дифтерийному больному вводится 100-150 тысяч МЕ. На курс (2-3 введения) уходило и до полумиллиона. Достаточно? Ну, человек на 20 — да, хватит. В 90-х по всей Украине заболело 20 000, ушло навсегда 700.

Что мы, инфекционисты, будем делать в этой ситуации? И вы?

Надежда на РАННЮЮ ГОСПИТАЛИЗАЦИЮ

Но надежд мало — по опыту предыдущему. Но сейчас ещё хуже. Вы будете сидеть дома и самостоятельно лечить «ангину» или ОРЗ — кто ж не знает, как их лечить? А если что, в аптеке расскажут. Почему? Потому что вам больничный не нужен — у нас, думаю, уже больше 70% официально не работающего населения, в 90-х ещё заводы дымили. Значит, к врачу не пойдёте — по интернету полечитесь. Там всё есть, а врачи — сплошные дураки и взяточники, как вдалбливает вам Минздрав. Протоколов не знают и ваще. Наверное, в американских стандартах прописано лечение дифтерии без сыворотки. Не зря ж Супрун её не закупает.

Пойдёте? Тогда скажу, что картинку и клинику дифтерии и ангины иногда не отличит даже неискушённый врачебный глаз, не видевший раньше дифтерии (а мы опять 20 лет без дифтерии — потому, что все переболели. И опять выросло поколение врачей, её не видевших).

А у нас реформа, ребята! — и к узкому специалисту-инфекционисту вас не пошлют — семейные врачи сами будут лечить, отрабатывать госзаказ (слыхали, сколько месяцев в Европе очередь к узкому специалисту?). А на пятый-седьмой день — шо-то не проходит! — вас к нам привезут. Как Митьку. Тока уже парамедики. Если довезут. Их уже подготовили? И если будет куда везти — вдруг больницу нашу закроют — как не окупающуюся и не зарабатывающую. Тока — извините, даже если не закроют, — сыворотки у нас нет. Антибиотики будем колоть, капать, поддерживать угасающие органы, водить по девяти кругам…

Не, без сыворотки парочка кругов максимум — больше вы не протянете. Можно, правда (если не против), быстренько к близлежащему агрессору мотнуться — там этой сыворотки, шо гуталина, и дёшево — и привезти. Как при ботулизме летом — помните, катались? Через границу, через таможню. Но только мигом, а то токсин свяжется, и капец. Мы ж её, сыворотку, потому в вену и вводим — сразу в кровь. Из ягодиц долго всасывается — больше часа, если давление низкое. А оно на 7-й день самое то — ИТШ, шок. Поэтому счёт на минуты — помните, Митьке прям на санпропускнике вводили? Но вы ж быстро съездите, я верю — ведь речь о жизни вашего ребёнка (мамы, сестры — нужное подчеркнуть) идёт. Вы ж теперь в лепёшку ради них разобьётесь — но впустую. ПОЗДНО. Вместо того, чтобы спокойно планово привиться, выработать антитела и не болеть.

Вот, что ещё ХУЖЕ! — хуже, чем даже в 90-х. Это дегенеративный, не способный принимать адекватные решения (это которые нужны обществу, а не им) парламент, правительство, МОЗ; изувеченная санэпидслужба и грядущая неразбериха с реформой здравоохранения — то есть, РАЗРУХА, по Филипфилипычу.

Да, в сложившейся в нашем радостном государстве ситуации (а я не думаю, глядя на происходящее, что она изменится в ближайшее время; а вы?) у вас один выход — привиться. И сейчас это — образ. Метафора. Нет, конечно, для убеждённых… есть и другой. Выбирайте.

Вакцина есть. Пока. Начнётся ажиотаж — и её не будет. И не надо мне про панику! Паника придёт, когда придёт дифтерия. Сейчас вы ещё поумничайте, не спешите.

Просто я видел, «Я НА ДИФТЕРИИ РАБОТАЛ» — так у нас говорят. Работа такая, знаете ли.

НИКАКОЙ ПАНИКИ. Спокойно планово привиться. На десять лет хватит. Любой вакциной, какая есть. Платно или бесплатно. Взрослым и детям. В этой ситуации это всё, что вы можете. Ну, разве что ещё запастись сывороткой заранее и положить в холодильник — на всякий случай. Возят контрабанду ушлые. И быть настороже. А если что — ангина, типа, — к нам. Посмотрим, мазки возьмём.

А я надеюсь, что нас не закроют. И не сократят. Мы будем работать.

Вот такая картина маслом.

Размотало. Эмоционален, каюсь. Нервы митьки пожгли…

И получилось совсем не то, что собирался написать. Мемуары какие-то. Саркастические.

Источник: http://lib.komarovskiy.net/pochemu-sejchas-difteriya-budet-strashnee-chem-v-1990-x.html

Ссылка на основную публикацию