Дифтерия

возбудитель дифтерии

Заболевания легких относятся к одним из самых распространенных патологических состояний среди детского и взрослого населения. Некоторые из них протекают остро, и сопровождаются ярко выраженными клиническими проявлениями, а некоторые – могут медленно прогрессировать годами, не проявляясь какими-то специфическими симптомами, а затем – приводить к тяжелым осложнениям.

Все, без исключения, болезни легких требуют квалифицированной медицинской помощи и вовремя начатого обследования. К сожалению, люди часто не обращают внимания на боль в груди, кашель, изменения в своем самочувствии, и обращаются к доктору уже после прогрессирования заболевания, и появления осложнений.

Источник: http://pulmono.ru/

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютинахарактерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов — gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют Ои К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенностиэкзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде — 6 — 20 дней.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельныйосновной путь передачи;

2) контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтериятоксинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологическийосновной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.

Источник: http://studfiles.net/preview/2782162/page:60/

Âîçáóäèòåëü äèôòåðèè îòíîñèòñÿ ê ðîäó Corynebacterium. Áàêòåðèè èìåþò áóëàâîâèäíûå óòîëùåíèÿ íà êîíöàõ. Ê ýòîìó ðîäó îòíîñÿòñÿ ïàòîãåííûå äë ÷åëîâåêà äèôòåðèéíûå ïàëî÷êè è äèôòåðîèäû, îáíàðóæåííûå íà ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ è êîæíûõ ïîêðîâàõ.

Âîçáóäèòåëü äèôòåðèè áûëè îáíàðóæåíû Ò. Êëåáñîì (1883) è âûäåëåíû â ÷èñòîì âèäå Ô. Ëåôôëåðîì (1884).

Ìîðôîëîãèÿ. Âîçáóäèòåëè äèôòåðèè ñëåãêà èçîãíóòûå, òîíêèå ïàëî÷êè, ðàçìåðîì 3-6õ0,3-0,5 ìêì, íà êîíöàõ êîòîðûõ èìåþòñÿ óòîëùåíèÿ.  ýòèõ óòîëùåíèÿõ èìåþòñÿ çåðíà âîëþòèíà. Áàêòåðèè äèôòåðèè íåïîäâèæíû, íå èìåþò ñïîð è êàïñóë. Ãðàìïîëîæèòåëüíû. Îíè õîðîøî îêðàøèâàþòñÿ îñíîâíûìè àíèëèíîâûìè êðàñèòåëÿìè, ïðè ýòîì âîëþòèíîâûå çåðíà îêðàøèâàþòñÿ èíòåíñèâíåå. Äëÿ îêðàñêè îáû÷íî ïðèìåíÿþò ùåëî÷íîé ìåòèëåíîâûé ñèíèé èëè êðèñòàëëè÷åñêèé ôèîëåòîâûé. Îñîáåííîñòüþ êîðèíåáàêòåðèé äèôòåðèè ÿâëÿåòñÿ èõ ïîëèìîðôíîñòü; â îäíîé êóëüòóðå âñòðå÷àþòñÿ ðàçëè÷íûå ïî ôîðìå è ðàçìåðàì ïàëî÷êè: èçîãíóòûå, ïðÿìûå, äëèííûå, êîðîòêèå. Òîëñòûå. Èíîãäà êîêêîáàêòåðèè. Õàðàêòåðíî ðàñïîëîæåíèå áàêòåðèé â ìàçêàõ – îíè îáû÷íî ðàñïîëàãàþòñÿ ïîïàðíî ïîä îñòðûì èëè òóïûì óãëîì, â âèäå ðàñòîïûðåííûõ ïàëüöåâ è ò.ä. Ðàñïîëîæåíèå â ìàçêàõ è íàëè÷èå çåðåí âîëþòèíà ÿâëÿåòñÿ äèôôåðåíöèàëüíî-äèàãíîñòè÷åñêèì ïðèçíàêîì ïðè ìèêðîñêîïè÷åñêîì èññëåäîâàíèè. Íåïàòîãåííûå ïðåäñòàâèòåëè ðîäà êîðèíåáàêòåðèé – ëîæíîäèôòåðèéíûå ïàëî÷êè è äèôòåðîèäû ÷àùå ðàñïîëàãàþòñÿ â âèäå ÷àñòîêîëà, çåðíà âîëþòèíà ó íèõ ìîãóò îòñóòñòâîâàòü ëèáî áûòü íà îäíîì êîíöå.

Êóëüòèâèðîâàíèå. Êîðèíåáàêòåðèè äèôòåðèè – ôàêóëüòàòèâíûå àíàýðîáû. Ðàñòóò ïðè òåìïåðàòóðå 35-37 î Ñ, ðÍ ñðåäû 7,4-7,8. Îíè íå ðàçìíîæàþòñÿ íà îáû÷íûõ ïèòàòåëüíûõ ñðåäàõ. Êóëüòèâèðóþò èõ íà ñðåäàõ, ñîäåðæàùèõ êðîâü èëè ñûâîðîòêó.

 êîíöåXIX âåêà ôðàíöóçñêèé ó÷åíûé Ý. Ðó äëÿ êóëüòèâèðîâàíèÿ áàêòåðèé äèôòåðèè ïðåäëîæèë èñïîëüçîâàòü ñâåðíóòóþ áû÷üþ èëè ëîøàäèíóþ ñûâîðîòêó, à Ô. Ëåôôëåð ðåêîìåíäîâàë äîáàâëÿòü ê íåé áóëüîí è 1% ãëþêîçó. Íà ýòèõ ñðåäàõ àñòåðàêòåðèè ðàñòóò áûñòðî, â òå÷åíèå 14-18 ÷ îáðàçóþò íåñëèâàþùèåñÿ âûïóêëûå êîëîíèè êðåìîâîãî öâåòà. Îäíàêî îòäèôôåðåíöèðîâàòü íà ýòèõ ñðåäàõ äèôòåðèéíûå ïàëî÷êè îò ëîæíîäèôòåðèéíûõ íåâîçìîæíî.

 íàñòîÿùåå âðåìÿ îñíîâíûìè ñðåäàìè äëÿ âûðàùèâàíèÿ ÿâëÿþòñÿ ñðåäà Êëàóáåðãà, õèíîçîëüíàÿ ñðåäà Áó÷èíà, ñðåäà Òèíñäàëÿ è äð. íà îñíîâàíèè êóëüòóðàëüíûõ è ôåðìåíòàòèâíûõ ñâîéñòâ áàêòåðèè äèôòåðèè äåëÿòñÿ íà òðè áèîâàðà: ãðàâèñ, ìèòèñ, èíòåðìåäèóñ. Áèîâàð ãðàâèñ îáû÷íî íàõîäèòñÿ â R-ôîðìå. Íà ñðåäå Êëàóáåðãàáàêòåðèè ýòîãî áèîâàðà ðàñòóò â âèäå êðóïíûõ êîëîíèé 2-3 ìì, ñåðîâàòî-÷åðíîãî öâåòà, èìåþò èçðåçàííûå êðàÿ, ÷òî ïðèäàåò èì âèä ðîçåòêè. Ïðè ïðèêîñíîâåíèè ê êîëîíèè ïåòëåé îíà êàê áû ðàññûïàåòñÿ. Íà áóëüîíå áàêòåðèè ýòîãî áèîâàðà îáðàçóþò êðîøàùóþñÿ ïëåíêó è çåðíèñòûé îñàäîê.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  импортная вакцина от дифтерии

Êîðèíåáàêòåðèè áèîâàðà Ìèòèñ íà ñðåäå Êëàóáåðãà ðàñòóò â âèäå íåáîëüøèõ, ãëàäêèõ êîëîíèé ÷åðíîãî öâåòà. Íà áóëüîíå îíè äàþò ðàâíîìåðíîå ïîìóòíåíèå.

Êîðèíåáàêòåðèè áèîâàðà èíòåðìåäèóñ ÿâëÿþòñÿ ïðîìåæóòî÷íûìè. Íà ñðåäå Êëàóáåðãà áàêòåðèè ýòîãî áèîâàðà ÷àùå ðàñòóò â âèäå áëåñòÿùèõ, ìåëêèõ, ÷åðíûõ êîëîíèé.

Ôåðìåíòàòèâíûå ñâîéñòâà. Âñå òðè áèîâàðà äèôòåðèéíûõ áàêòåðèé îáëàäàþò ôåðìåíòîì öèñòèíàçîé, ðàñùåïëÿþùèì öèñòèí ñ îáðàçîâàíèåì ñåðîâîäîðîäà. Ýòè ñâîéñòâà èñïîëüçóþòñÿ äëÿ äèôôåðåíöèàöèè âîçáóäèòåëåé äèôòåðèè îò íåïàòîãåííûõ ïðåäñòàâèòåëåé ýòîãî ðîäà.

Âîçáóäèòåëè âñåõ òðåõ áèîâàðîâ ðàñùåïëÿþò ãëþêîçó, ìàëüòîçó äî îáðàçîâàíèÿ êèñëîòû. Ãðàâèñ ðàñùåïëÿþ êðàõìàë. Ýòî ñâîéñòâî îòëè÷àåò åãî îò äâóõ äðóãèõ áèîâàðîâ. Êîðèíåáàêòåðèè äèôòåðèè îáðàçóþò èíäîë, íå ðàçëàãàþò ìî÷åâèíó.

Êîðèíåáàêòåðèè äèôòåðèè îáðàçóþò íåéðîìèíèäàçó, ãèàëóðîíèäàçó è äðóãèå ôåðìåíòû ïàòîãåííîñòè.

Òîêñèíîîáðàçîâàíèå. Âèðóëåíòíûå øòàììû âîçáóäèòåëåé äèôòåðèè ïðîäóöèðóþò ýêçîòîêñèí. Õèìè÷åñêè îí ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé òåðìîëàáèëüíûé áåëîê, ñîñòîÿùèé èç äâóõ ôðàêöèé. Ôðàêöèÿ  ôèêñèðóåò òîêñèí íà ÷êâñòâèòåëüíûõ ê íåìó òêàíÿõ îðãàíèçìà. Ôðàêöèÿ À îòâåòñòâåííà çà òîêñè÷åñêîå äåéñòâèå. Ñèëó òîêñèíà äèôòåðèéíûõ êóëüòóð ìîæíî óñòàíîâèòü «in vivo» íà ÷óâñòâèòåëüíûõ ê ýòîìó òîêñèíó ìîðñêèõ ñâèíêàõ. Dlm äèôòåðèéíîãî ýêçîòîêñèíà – ìèíèìàëüíàÿ ñìåðòåëüíàÿ äîçà, ýòî ìàíèìàëüíîå êîëè÷åñòâî ÿäà, óáèâàþùåå ìîðñêóþ ñâèíêó ìàññîé 250ã íà 4 äåíü.

Íàëè÷èå ýêçîòîêñèíà ìîæíî îáíàðóæèòü òàêæå «in vitro» — íà ïëîòíîé ïèòàòåëüíîé ñðåäå. Ýòîò ìåòîä øèðîêî èñïîëüçóåòñÿ â ïðàêòè÷åñêîé ðàáîòå. Äèôòåðèéíûõ ýêçîòîêñèí ìàëîóñòîé÷èâ. Îí áûñòðî ðàçðóøàåòñÿ ïîä âëèÿíèåì òåìïåðàòóðû, ñâåòà è êèñëîðîäà âîçäóõà. Ïîñëå äîáàâëåíèÿ ê òîêñèíó ôîðìàëèíà è âûäåðæèâàíèÿ åãî ïðè òåìïåðàòóðå 37-38 î Ñ â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ íåäåëü îí ïåðåõîäèò â àíàòîêñèí, êîòîðûé òåðÿåò ÿäîâèòîñòü, íî ñîõðàíÿåò àíòèãåííûå ñâîéñòâà òîêñèíà. Òîêñèíû, îáðàçóåìûå ðàçëè÷íûìè øòàììàìè, íå ðàçëè÷àþòñÿ ìåæäó ñîáîé è ìîãóò áûòü íåéòðàëèçîâàíû äèôòåðèéíûì àíòèòîêñèíîì.

Àíòèãåííàÿ ñòðóêòóðà. Ó áàêòåðèé äèôòåðèè èìååòñÿ ïîâåðõíîñòíûé òåðìîëàáèëüíûé áåëêîâûé àíòèãåí è òèïîñïåöèôè÷åñêèé ïîëèñàõàðèäíûé Î-àíòèãåí. Êðîìå ýòîãî, ñðåäè êîðèíåáàêòåðèé ðàçëè÷àþò 19 ôàãîâàðîâ, êîòîðûå ó÷èòûâàþòñÿ ïðè èäåíòèôèêàöèè êóëüòóð. Ñ ïîìîùüþ ôàãîâàðîâ âûÿâëÿþò èñòî÷íèê çàáîëåâàíèÿ.

Óñòîé÷èâîñòü ê ôàêòîðàì îêðóæàþùåé ñðåäû. Âîçáóäèòåëè äèôòåðèè ñðàâíèòåëüíî óñòîé÷èâû. Òåìïåðàòóðà 60 î Ñ óáèâàåò èõ ÷åðåç 10-15 ìèí, 100 î Ñ – ÷åðåç ìèíóòó.

 ïëåíêå îíè âûäåðæèâàþò íàãðåâàíèå äî 90 î Ñ. íà ñâåðíóòîé ñûâîðîòêå ïðè êîìíàòíîé òåìïåðàòóðå ñîõðàíÿþòñÿ äî 2 ìåñ, íà äåòñêèõ èãðóøêàõ – íåñêîëüêî ñóòîê. Íèçêèå òåìïåðàòóðû áàêòåðèè ïåðåíîñÿò õîðîøî. Ê âûñóøèâàíèþ âîçáóäèòåëè äèôòåðèè äîâîëüíî óñòîé÷èâû. Äåçèíôèöèðóþùèå âåùåñòâà óáèâàþò ýòè áàêòåðèè â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ ìèíóò.

Âîñïðèèì÷èâîñòü æèâîòíûõ.  åñòåñòâåííûõ óñëîâèÿõ æèâîòíûå äèôòåðèåé íå áîëåþò. Èç ýêñïåðèìåíòàëüíûõ æèâîòíûõ íàèáîëåå âîñïðèèì÷èâû ìîðñêèå ñâèíêè è êðîëèêè. Ïðè âíóòðèêîæíîì èëè ïîäêîæíîì çàðàæåíèè ó íèõ ðàçâèâàåòñÿ êàðòèíà òîêñèêîèíôåêöèè ñ îáðàçîâàíèåì íà ìåñòå ââåäåíèÿ âîñïàëåíèÿ, îòåêà, íåêðîçà.  íàäïî÷å÷íèêàõ íàáëþäàþòñÿ êðîâîèçëèÿíèÿ.

Èñòî÷íèêè çàáîëåâàíèÿ. Áîëüíûå ëþäè è áàêòåðèîíîñèòåëè.

Ïóòè ïåðåäà÷è. Âîçäóøíî-êàïåëüíûé ïóòü, êîíòàêòíî-áûòîâîé.

Источник: http://studopedia.ru/2_94503_vozbuditel-difterii.html

Дифтерия («пленка», «кожица» в переводе с греческого) – это острое инфекционное заболевание, поражающее нервную и сердечно-сосудистую системы с появлением фибринозного налета на пораженных участках. Возбудитель дифтерии имеет высокую степень токсичности и крайне опасен для человека. Поэтому детям начиная с полугодовалого возраста вводят противодифтерийную вакцину в составе препарата АКДС. Вакцина не защищает полностью от болезни, но позволяет лучше и быстрее справляться с ней.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии – дифтерийные палочки и дифтероиды, относящиеся к роду Corynebacterium, имеющие булавовидную форму. Питательной средой для их размножения служат слизистые оболочки и кожные покровы.

Болезнь сопровождается воспалением слизистой – чаще всего носоглотки – и общей интоксикацией. В тяжелых случаях или при отсутствии своевременного лечения развивается поражение сердечно-сосудистой, нервной мочеполовой систем.

Коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae) – это патогенные микроорганизмы, которые являются источником заболевания. Состоят из кольцевой двуцепочечной ДНК.

Возбудитель дифтерии является токсигенным штаммом особого вида бактерий – коринебактерий. Они бывают нейтральные и токсичные. Отличительные черты этого рода бактерий следующие:

  • форма, напоминающая булаву;
  • грамположительные бактерии;
  • неравномерно окрашиваются в питательных средах;
  • соединяются друг с другом в форме латинской V или К, частокола либо наподобие пальцев;
  • типичные патогены человека.

Возбудители дифтерии являются сапрофитами, то есть такими микроорганизмами, которые питаются и живут на омертвевших средах, создавая из них простейшие органические соединения. Имеют изогнутую форму в виде тонких палочек с утолщениями на концах, в которых расположены зерна волютина. Специфическая характеристика возбудителя дифтерии заключается в том, что он не имеет спор и неподвижен. В отличие от вида питательной среды меняет свою окраску и может даже менять форму – от более толстых и коротких до длинных, тонких. Склеиваются между собой одним концом.

Как происходит заражение дифтерийной палочкой

Заражение дифтерией происходит через слизистые оболочки и поврежденную кожу. В зависимости от места дислокации инфекции различают разные формы заболевания – дифтерия носовой полости при размножении палочки в носу, дифтерийный конъюнктивит при поражении глаз и т. д. Самое распространенное место колоний дифтерии – миндалины и мягкое небо.

Чаще всего передача возбудителя дифтерии возможна:

  • через грязные руки;
  • при купании в грязных водоемах;
  • воздушно-капельным путем от зараженного человека к здоровому через слюну и частицы слизи;
  • через немытые фрукты и овощи;
  • при нарушении санитарно-эпидемиологических норм в помещении.

Ведущий путь передачи дифтерийной палочки – контактно-бытовой, когда предметы, к которым прикасался больной или инфицированный человек, сохраняют на своей поверхности болезнетворные бактерии, что в дальнейшем ведет к заражению здоровых людей, если вовремя не проводить обработку поверхностей хлорсодержащими веществами либо иными дезинфицирующими средствами.

Механизм передачи дифтерии

Во время инкубационного периода, который составляет 2-5 дней, начинается заразный этап – еще до появления первых признаков дифтерийная палочка, находящаяся на слизистых, способна активно заражать. В дальнейшем, при размножении инфекции, заражение становится наиболее активным. Фактор заразности имеет прямое отношение к развитию симптомов заболевания – чем более выражена симптоматика, тем легче и в большем количестве инфекция выходит во внешнюю среду. После исчезновения симптомов заболевания больной продолжает быть заразным еще некоторое время (до 12 недель).

Возбудитель дифтерии относится к широко распространенной в природе группе так называемых коринеформных бактерий (бактерии неправильной формы или от греч. «булава»).

Механизм передачи дифтерии упрощается тем, что существует группа лиц, которые переносят этот вид заболевания легко, имеют сглаженную симптоматику и проблематичную диагностику. Эти люди не обращаются за помощью в период особой заразности дифтерией, не соблюдают постельный режим и, следовательно, не изолированы от общества. Эта группа лиц способствует большому распространению инфекции, в том числе и ее тяжелых форм.

Пути передачи дифтерии

Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%. Виды бессимптомного носительства:

  • транзиторный (заразный период длится до недели);
  • кратковременный (человек заразен до двух недель);
  • продолжительный (выделение бактерий во внешнюю среду происходит сроком до месяца);
  • затяжной (при этом виде носительства коринобактерии дифтерии активны в организме больше месяца).

Как от больного человека, так и от носителя инфекции болезнь передается тремя основными путями:

  1. Воздушно-капельный путь заражения при общении является самым распространенным способом.
  2. Контактно-бытовой путь активен при плохой гигиене, недостаточном мытье посуды за зараженным человеком, при купании в загрязненных палочкой водоемах.
  3. Пищевой путь возможен через несоблюдение правил гигиенической безопасности – прием в пищу немытых продуктов, питание в общественных местах, через всевозможные пирожки, шаурму и беляши, продающиеся в уличных палатках.

Через так называемые пили, ворсинки на теле бактерий, дифтерийная палочка прикрепляется к поверхности тела и начинает свое активное размножение. При этом бактерии не проникают в кровь, оставаясь на слизистых, что ведет к симптоматике местного воспалительного процесса в виде отека и повышения температуры. В кровь попадают только токсины от жизнедеятельности бактерии.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  где сделать прививку от дифтерии в костроме

Дифтерийный экзотоксин

Возбудитель дифтерии размножается именно там, где он попал в организм. Добравшись до слизистой носа, ротоглотк, или других входных ворот микроорганизм попадает в благоприятную среду, где начинает активно размножаться. При жизнедеятельности коринебактерий активно выделяется особый экзотоксин.

Именно дифтерийный токсин приводит к отеку в месте колонии, появлению серо-белой оболочки, под которой происходит отмирание тканей.

Микроб также дает симптомы острого отравления, так как он имеет высокую степень токсичности. С током лимфы, продвигаясь по организму, токсин поражает сначала лимфатические узлы, а затем и внутренние органы. Особенно сильно страдает от него нервная система и некоторые жизненно важные органы. Противодифтерийная сыворотка, если она принята своевременно, способна остановить этот процесс.

Токсичность дифтерийной палочки может быть разной. В зависимости от токсичности микроба болезнь протекает в более легкой форме (при слабой активности токсинов) и в более тяжелой, с возможностью осложнений.

Крайне важно как можно быстрее начать корректное лечение, чтобы остановить процесс поражения внутренних органов от действия токсинов.

Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких компонентов:

  • некротоксин;
  • псевдоцитохром В;
  • гиалуронидаза;
  • гемолиз.

Все составные части токсина последовательно разрушают здоровые клетки организма, приводя к их мутации и умиранию. Это приводит к повреждению сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.

Культуральные свойства дифтерии

Культуральные свойства дифтерии являются лизогенными и заключаются в ее особой токсичности. Однако к заболеванию приводят как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы коринобактерий.

Разница между ними состоит лишь в тяжести протекания заболевания. Особый ген «токс», присутствующий в культуре и происходящий от действия лизогенного бактериофага является источником токсичности культуры.

Лизогенный бактериофаг – это растворение клетки бактерии под влиянием бактериофагов. Бактериофаги – это вирусы, размножающиеся в пораженных им клетках бактерий.

По причине наличия бактериофагов стал возможен метод борьбы с болезнью действием противофаговой сыворотки.

Однако чтобы получить сами коринобактерии на искусственно созданных питательных средах, необходимо добиться присутствия в сыворотке аминокислот и других составляющих. В микробиологии известны 3 типа биовара для получения культуры, а также методы с использованием металла теллурита, смеси сыворотки с сахарным бульоном и свернутой лошадиной сыворотки.

Как вовремя распознать дифтерию

Возбудитель дифтерии сам по себе не приносит вреда организму. Вся опасность принадлежит именно экзотоксину, как было выяснено выше. Особая опасность и высокий процент осложнений от дифтерии развивается, если не поставлен вовремя правильный диагноз и экзотоксин успел выработаться и осесть в тканях внутренних органов. Период от начала симптомов до необратимых процессов отравления организма токсином проходит о 5 дней.

Сложность диагностики состоит в том, что начало дифтерийной инфекции трудноотличимо от некоторых других заболеваний. Отсутствие сильного болевого синдрома – так как токсин дает анестезирующий эффект – и невысокая температура могут быть приняты больным человеком как легкое ОРЗ. Налет на гландах часто принимается за ангину, хронический тонзиллит или мононуклеоз. К тому же есть и еще одно сходство с ангиной – отсутствие насморка. Эффективно распознать наличие дифтерийной палочки может только врач, путем забора материала для анализа. Но существует ряд тревожных симптомов, обнаружение которых должно насторожить:

  • невысокая температура до 37,2-37,5 (ангина в отличие от дифтерии сопровождается, как правило, температурой выше 38);
  • небольшая боль в горле, налет на гландах;
  • отсутствие насморка.

Все эти симптомы по отдельности не вызывают большой тревоги, однако, сочетаясь между собой, могут свидетельствовать о развитии дифтерии.

Если вовремя не принять меры, существует большая вероятность развития инфаркта миокарда и других осложнений. Успешный прогноз возможен в случаях, когда сыворотка, нейтрализующая токсин, вводится в первые 2 дня заболевания.

Профилактика дифтерии

Шанс своевременного диагноза очень мал, так как из-за поголовной вакцинации болезнь удалось преодолеть так, что встречаться она стала крайне редко. Единственной профилактикой дифтерии является своевременная вакцинация:

  • для взрослых вакцинация должна проводиться каждые 10 лет;
  • для детей существует системное вакцинирование – первый раз в 4 месяца жизни, затем еще 2 раза в промежутках в месяц, далее вакцинация в год и ревакцинация в 2 года.

Детская вакцина от дифтерии содержится в препарате АКДС, которая вырабатывает иммунитет сразу к трем заболеваниям – дифтерии, коклюшу, столбняку.

До вакцинации дети болели дифтерией в размере 10-20% от общего числа. При этом смертность от этой болезни находилась на втором месте после бешенства – от 5 до 10%. До изобретения же сыворотки смертность была 60%.

После перенесенного заболевания стойкий иммунитет не вырабатывается и есть вероятность повторного заражения.

Источник: http://pulmono.ru/gorlo/difteriya/vozbuditel-difterii

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Биотипы коринебактерий дифтерии

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Ложнодифтерийные бактерии (дифтероиды)

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Токсинообразование

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

  • высокотоксичность,
  • иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
  • термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  прививка от дифтерии взрослым в спб

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

Устойчивость возбудителей дифтерии

  • Возбудители дифтерии проявляют высокую устойчивость к низким температурам.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

  • Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
  • При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Эпидемиология дифтерии

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Кто является источником инфекции

  • Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
  • Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
  • Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
  • Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Пути передачи дифтерии

  • Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
  • Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
  • Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
  • Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Восприимчивый контингент

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/difteriya/vozbuditel-2.html

Ссылка на основную публикацию